Síndrome de dificultad respiratoria

Torres Raymundo Miguel10pm1

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR)

• Es una enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso

Incidencia y gravedad

• La incidencia y la gravedad son inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer

5%

25 – 30%

70%

>80 %

36 sem

32 sem

28 sem

24 sem

Etiología

• Déficit de agente tensoactivo (disminución de la producción y secreción de surfactante)

• Tendencia a la atelectasia

Desarrollo fetal del pulmón

• Los pulmones de los prematuros están subdesarrollados al momento del nacimiento.

• A pesar que los alveolos están presentes en algunos prematuros cerca de las 32 semanas de gestación, ellos no están uniformemente presentes si no hasta las 36 semanas de edad gestacional.

Surfactante

• Sustancia tensoactiva.• Presente en cantidad suficiente a partir de las

36 semanas.• Producida por los neumocitos tipo II.• Mezcla rápida de lípidos y proteínas.• Factores hormonales y otras sustancias

intervienen en su formación.

Fisiopatología • A. Anormalidades bioquímicas:

• El déficit de surfactante es la característica principal.>Tensión superficial > presión de distención alveolar

< Radio alveolar >Tensión superficial

• B. Anormalidades morfológicas/anatómicas < Edad gestacional < Número de alveolos funcionales

Con al prematurez extrema < espesor de barrera hematoencefálica

Vía aérea del prematuro tiene poco cartílago Colapso

Fisiopatología

Anormalidades funcionales1. de la distensibilidad

2. de la resistencia

3. del trabajo respiratorio

4. Anomalías de la ventilación-perfusión

5. Deterioro del intercambio gaseoso

Fisiopatología

Deficiencia de surfactante

Atelectasia

Inmadurez

Hipoventilación

O2 inspirado elevado y barotraumatismo

Células inflamatorias, afluencia de citocinas

Hipoxia más hipercapnia

Lesión epitelial y endotelial

SDR / Lesión pulmonar

Deficiencia ventilatoria

Acidosis respiratoria y metabólica

Vasoconstricción pulmonar

Diagnóstico

• Factores de riesgo• Cuadro clínico (principalmente de dificultad

respiratoria)• Hallazgos radiológicos• Anormalidades del laboratorio

Manifestaciones clínicas

SDR

Taquipnea

Quejido

Aleteo nasal

Tiraje costal

Cianosis

Llanto repentino

Edema

Disminución pulsos periféricos

Disminución de ruidos respiratorios

Apnea

Test Silverman andersonSigno 0 1 2

Elevación del tórax y el abdomen

Sincronizado Poca elevación en inspiración

Desbalance tóraco-abdominal

Tiraje costal No existe Apenas visible Marcado

Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada

Aleteo nasal Ausente Mínimo Marcado

Quejido Ausente Audible con estetoscopio

Audible sin estetoscopio

Puntaje Dificultad respiratoria Pronóstico

0 No dificultad respiratoria Excelente

1 – 4 Ausente o leve Satisfactorio

5 – 7 Moderada Grave

8 – 10 Severa Muy grave

Test Silverman anderson

RxEstadio I forma leve

La imagen reticulogranular es muy fina.

El broncograma aéreo es muy discreto, No sobrepasa la imagen cardiotímica

Estadio II/ Forma moderada

Es la forma más clásica.

La imagen reticular se extiende a través de todo el campo pulmonar.

El broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.

La transparencia pulmonar está disminuida.

Estadio III / Forma graveLos nódulos tienden a hacerse más confluentes.

El broncograma aéreo se hace cada vez más visible, y pueden verse ya ocupados bronquial.

La transferencia pulmonar está disminuida; pero aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

Estadio IV / Muy graveLa opacidad del tórax es total

No se distingue la silueta cardiaca.

Está perdida la distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar.

Pudiera observarse broncograma aéreo.

Es una total ausencia de aire pulmonar.

Este estadio es de muy mal pronóstico.

Su mortalidad llega a ser del 100%

Pruebas complementarias

• Electrocardiograma, puede evidenciar las alteraciones del ritmo

• Laboratorio: valora la existencia de anemia, leucocitosis, alteraciones iónicas, afección renal o leucopenia.

Por último

• Signos de dificultad respiratoria• Apnea

• Baja perfusión• Acidosis

• Hipoxemia• Hipercapnia

• Imagen de vidrio esmerilado

Tratamientos prenatales

• A. tratamiento prenatal de la madre con corticosteroides

– Reduce la incidencia y al gravedad del SDR (28 – 32 sem)– Betametasona– Dexametasona

• B. Otros– Han sido explorados, pero hasta ahora los resultados no son

convincentes– Hormona tiroidea– Tirotrofina

Tratamientos pstnatales

• Manejo integral• Confort térmico

• Manejo de líquidos• Antibióticoterapia

• Manejo ventilatorio• Terapia de reemplazo con surfactante

exógeno.