Embed Size (px)
Citation preview
Síndrome de Hipertensión endocraneana
Facultad de Medicina UNAM HGZ # 53 IMSS Los Reyes La Paz
Medicina General II Módulo de Urgencias MédicasDr. Armando Ruíz Pérez
Alumno: Aguilar Pérez Carlos Daniel Grupo: 4427
DefiniciónSe define como hipertensión endocranena
(HEC), aquella presión medida en el interior de la bóveda craneal resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y contenido (encéfalo que ocupa 80% del volumen, liquido cefalorraquídeo –LCR– y sangre que ocupan el 20% restante).
El aumento en cualquier componente del contenido debe compensarse con la disminución proporcional de los dos restantes, Doctrina de Monro-Kelly.
La diferencia numérica entre PIC y presión arterial media (PAM) dentro de los vasos cerebrales se denomina presión de riego cerebral. El aumento de la PIC hasta cifras similares a la PAM causa reducción del flujo sanguíneo y del riego cerebral.
En su forma más grave, esta isquemia causa muerte cerebral. Grados menores causan infarto cerebral menos grave pero extenso.
Definición
Presión Intracraneal NormalLa resistencia es la capacidad que tiene el
contenido (especialmente el encéfalo), de ser comprimido ó expandirse sin modificaciones graves en la PIC.
La adaptabilidad es el espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión.
En un adulto normal con la cabeza y el tronco a 45°, la PIC se encuentra entre 2 y 5 mmHg.
La autorregulación se define como la capacidad del árbol vascular cerebral de controlar la presión sanguínea durante estados de variación en la tensión arterial media, ésta se establece por diferencia de presión a través de la pared vascular o presión transmural.
Un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en al PIC o elevación en la TA.
Presión Intracraneal Normal
Presión Intracraneal
Normal
Herniación cerebral: 1. Subfalciana 2. Central 3. Transtentorial 4.Amigdalar.
El aumento de la PIC afecta la función del encéfalo por dos mecanismos:
1. Interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para llevar al
tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes
2. La herniación de tejido provoca compresión o isquemia directa del tallo encefálico.
Cuando la PIC se acerca al nivel de la presión arterial media (PAM) es necesaria una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral (fenómeno de Cushing).
Cuadro clínico de la hipertensión intracraneal
Depende de:• La causa de la HEC (Pseudotumor cerebral,
Tumores, Traumatismos del SNC)• El período de instalación del cuadro
(Agudo, Subagudo, Crónico)• El estado previo del encéfalo (Volumen,
elasticidad, adaptabilidad, anatomía)• Existencia de otras situaciones agravantes
como hipoxia o isquemia.
Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC:
- La cefalea producida por irritación de estructuras sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos.
- Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo.
- El papiledema esta directamente relacionado con aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación el espacio perióptico.
Cuadro clínico de la hipertensión intracraneal
Otros síntomas y signos son: Vértigos, constipación, trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc., convulsiones, alteraciones en los parámetros vitales.
Signos de herniación cerebral, hipo y un grupo de manifestaciones clínicas resultado del incremento agudo y progresivo de la PIC que se han agrupado en el denominado Síndrome de degradación rostrocaudal cuyo diagnostico tardío conlleva la muerte o secuelas severas.
Cuadro clínico de la hipertensión intracraneal
Etapas evolutivas de la Hipertensión intracraneal en el adulto
Primera etapa. Existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre.
No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos.
Segunda etapa. Etapa de subcompensación, se produce elevación de la PIC ligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral (hipertensión arterial y bradicardia).
Tercera etapa. Periodo en el que los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral, herniaciones. Hay sintomatología abundante y existen alteraciones resultado de la hipoxia-Isquemia cerebral.
Cuarta etapa. Periodo terminal que coincide con niveles bulbares de degradación rostrocaudal que traducen irreversibilidad. Evidencia agonía del control de las funciones autónomas.
Etapas evolutivas de la Hipertensión intracraneal en el adulto
Causas mas frecuentes de hipertensión intracraneal
La causa mas común de aumento de la PIC son los traumas craneoencefálicos graves, otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologías, siendo los aneurismas rotos la mas común dentro de este grupo.
Los tumores cerebrales, se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o crónica y modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por bloqueo de la circulación de LCR.
En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar al paciente en la porción ascendente de la curva volumen presión, con aumento substancial de la resistencia y en la cual pequeños aumentos de volumen provocan significativos aumentos de los valores de la PIC.
Causas mas frecuentes de hipertensión intracraneal
TratamientoPosición del Paciente: La elevación de la cabeza en pacientes con
traumas craneoencefálicos graves 30 a 45 grados sobre el nivel de la aurícula izquierda, mejora el drenaje venoso intracraneal; sin embargo, el Fowler disminuye el retorno venoso y produce una caída del gasto cardiaco, con la consiguiente disminución de la presión de perfusión cerebral.
Hiperventilación Mecánica: En los pacientes con depresión del nivel de consciencia el estímulo autonómico a la respiración esta disminuido, además de la obstrucción en las vías aéreas, esta situación provoca hipoventilación cuyo problema es la hipercapnia, que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis láctica y daño de la membrana celular, además de fenómenos de robo vascular en regiones del encéfalo con daño de la autorregulación.
Tratamiento
La hiperventilación provoca lo contrario, hipocapnia, que debe desencadenar vasoconstricción inducida por la alcalosis del medio interno y disminución del componente intravascular.
Manejo de Fluidos: Tienen utilidad expansores de plasma e incluso catecolaminas, siempre que se utilicen simultáneamente con medidas para disminuir la PIC como drenaje de LCR a través de catéter intraventricular, uso de diuréticos osmóticos y otros métodos.
Tratamiento
El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada. Los líquidos en infusión también se administran para resucitación e hipotensión arterial.
Los más utilizados son Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., solución salina hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y Dextran.
Diuréticos Osmóticos. El Manitol disminuye la PIC y modifica la homeostasis intracraneal.
Tratamiento
Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión
Provoca vasoconstricción cerebral Modifica las características reológicas de la
sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral
Tratamiento
A través de estos mecanismos reduce la presión intracraneal
Esto es significativo cuando la autorregulación esta intacta, de lo contrario si existe extenso daño la barrera hematoencefálica disminuyen sus ventajas y la extravasación del diurético puede provocar el efecto osmótico inverso y aumentar la PIC.
Tratamiento
La dosis recomendada de Manitol es de 0.25-2 g/Kg/dosis cada 4 u 8 horas. La utilización simultánea de diuréticos de Asa, incrementa su efecto
Corticoesteroides: El edema presente en los tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametasona y Alfametilprednisolona; aunque el efecto es de corta duración
Tratamiento
Si la PIC excede 15 a 20 mmHg deben instituirse medidas como inducción de hipocapnia mediante ventilación controlada y deshidratación hiperosmolar administrando 0.25-1.0g de manitol al 20% cada 3 a 6 horas o de 0.75-1.0 mg/kg de furosemide para mantener el sodio sérico por arriba de 138meq/L y la osmolaridad en 290-300 mosm/L.
Debe hacerse un intento por conservar este grado de osmolaridad durante los primeros días si se detecta contusión y tumefacción cerebrales en la tomografía computada aunque no se tenga la medición de la PIC.
Tratamiento
Los líquidos intravenosos con agua libre deben evitarse para impedir que el edema cerebral se intensifique.
La hipocapnia inducida mediante hiperventilación es eficaz para reducir la PIC solo un periodo limitado porque el pH del LCE se equilibra en horas y permite que el volumen sanguíneo cerebral regrese al nivel previo.
Una reducción aislada de la pCO2 reduce la PIC por 20-40 min.
Tratamiento
Para disminuir las cifras altas de presión arterial deben emplearse diuréticos, beta bloqueadores o inhibidores de la ECA en vez de agentes que dilatan los vasos cerebrales como nitroglicerina, nitroprusiato, hidralacina o bloqueadores de los canales de calcio.
La hipotensión se corrige mediante vasopresores como la neosinefrina.
Tratamiento
Gracias por su atención
