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ADALBERTO PACHECO P
RESIDENTE NIVELL III
ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UDC
2012
SINDROME DE LISIS TUMORAL
DEFINICION
• ES UN CONJUNTO DE ANORMALIDADES METABOLICAS (HIPERURICEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERCALIEMIA E HIPOCALCEMIA) CON RIESGO POTENCIAL DE FALLO RENAL, ARRITMIAS CARDIACAS, CONVULSIONES Y MUERTE POR FALLO MULTIORGANICO. CONSTITUYENDO UNA EMERGENCIA CLINICA COMO RESULTADO DE LA LISIS ESPONTANEA O INDUCIDA DE LAS CELULAS CANCEROSAS CON LIBERACION DE SUS COMNENTES AL TORRENTE SANGUINEO.
N Engl J Med 2011;364:1844-54.
EMERGENCIA ONCOLOGICA MAS FRECUENTE EN PACIENTE CON CANCER HEMATOLOGICO
CLASIFICACION
• SISTEMA CLASIFIACION CAIRO Y BISHOP : CLASIFICACION POR
LABORATORIO O CLINICA
• CLASIFICACION POR LABORATOTIO: AL MENOS DOS DE LOS CRITERIOS DE LABORATORIO SIMULTANEOS.
• CLASIFICACION CLINICA: PRESENCIA DE INCREMENTOS EN PARAMETROS DE LABORATIO, ARRITMIAS CARDIACAS, AUMENTO EN VALORES DE CREATININA, FALLO MULTIORGANICO O MUERTE SUBITA.
CLASIFICACION
CONSIDERACIONES
• CUALQUIER HIPOCALCEMIA CLINICAMENTE SIGNIFICACTIVA DEBE SER EVALUADA COMO POTENCIAL SINDROME DE LISIS TUMORAL.
• LAS ALTERACIONES PARACLINICAS DEBEN SER SIMULTANEAS Y CON INCREMENTOS MAYORES AL 25% DEL BASAL.
• MAS FRECUENTE EN EDADES PEDIATRICAS Y EN ASOCIACION CON LEUCEMIAS AGUDAS Y LINFOMA NO HODGKIN PERO CON AUMENTO DE SU PRESENTACION EN OTROS TIPOS DE MALIGNIDADES
N Engl J Med 2011;364:1844-54.
FISIOPATOLOGIA• LISIS CELULA TUMORAL
• LIBERACION DE ACIDOS NUCLEICOS. HIPOXANTINA..XANTINA..AC URICO
• LIBERACION DE FOSFORO, POTASIO.
• HPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA
• HIPERKALEMIA E HIPOCALCEMIA PUEDEN LLEVAR A ARRITMIAS, TETANIA, CONVULSIONES
• FORMACION DE CRISTALES DE AC URICO Y DE FOSFATO CALCICO EN RIÑONES FALLO RENAL AGUDO
• LIBERACION DE CITOQUINAS; SIRS Y FOM
EL SINDROME SE DESAROLLA CUANDO LA CANTIDAD DE DE MATERIAL LIBERADO POR LA MASA DE CELULAS LISADAS SUPERA LA CAPACIDAD DE DEPURACION.
EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA Y SEVERIDAD DEPENDIENTE DE :
• TIPO DE CANCER
• MASA CELULAS TUMORALES
• TIPO DE MANEJO
• ESTADO BASAL DEL PACIENTE
• CUIDADOS DE SOPORTE
• EL RIESGO DE DESAROLLAR EL SINDROME ES PROPORCIONAL A LA EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA.
ESTRATIFICACION DEL RIESGO
• MASA TUMORAL
• FALLO RENAL.
• NIVELES DE AC URICO BASALES.
• LDH DOS VECES POR ENCIMA DEL NIVEL SUPERIOR NORMAL
• ESTADO DE HIDRATACION
• ACIDOSIS
• PRESERVACION DE LA FUNCION RENAL
• PREVENIR ARRITMIAS E IRRITABILIDAD NEUROLOGICA Y MUSCULAR.
MANEJO
MANEJO POR ESTRATIFICACION
• PREVENCION DE DAÑO RENAL
• 2500 A 3000 ML DE CRISTALOIDES POR M2SC
• FUROSEMIDA
• ALLOPURINOL (200- 400 MGS/M2SC) VERSUS RASBURICASE (0,05-0,2 MG/KG/ DIA)
• ALCALINIZACION???
PREVENCION DE ARRITMIAS E IRRITABILIDAD NEURO MUSCULAR
• LIMITAR INGESTA DE FOSFORO Y POTASIO DURANTE LOS PERIODOS DE RIESGO.
• TITULAR CADA 4 – 6 HORAS NIVELES SERICOS
• ADMINISTRAR SULFATO SODICO DE POLIESTIRENO SI SE ETABLECE DAÑO RENAL
• SOLUCION POLARIZANTE
• GLUCONATO DE CALCIO EN VALORES POTENCIALMENTE LETALES DE POTASIO
CONTROL HIPOCALCEMIA
• CORREGIR HIPERFOSFATEMIA
• NO CORREGIR HIPOCALCEMIA ASINTOMATICA
• ADMNISTRAR CALCIO A MINIMA DOSIS REQUEIDA PARA ALIVIAR SINTOMAS
MANEJO DE FALLO RENAL AGUDO• TERAPIA DIALITICA TEMPRANA
• REALIZAR EN PACIENTE CON HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA SINTOMATICA AUN SIN FALLO RENAL
• HEMOFILTRACION
• HEMODIALISIS
• HEMODIAFILTRACION
MONITORIA• GASTO URINARIO HORARIO.
• ELECTROLITOS SERICOS, AC URICO Y CREATININA CADA 4 – 6 HORAS. 8-12 HORAS SI RIESGO INTERMEDIO Y DIARIAMENTE PARA BAJO RIESGO
• MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO CONTINUO.
• MONITORIA CARDIACA CONTINUA EN PACIENTES DE ALTO RIESGO.
GRACIAS