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Síndrome Doloroso Regional Complejo
Causalgia (mayor y menor), Sindrome de Sudeck, Algodistrofia, Algoneurodistrofia, Distrofia Refleja Neurovascular, síndrome de
Steinbroker, Osteoporosis Postraumática, Vaso espasmo postraumático,
Edema Crónico Postraumático, Simpatalgia,
Yohan Abel Lima Grajeda
Agenda DefiniciónEpidemiologiaEtiologíaFisiopatologíaClasificación ClínicaDiagnosticoDiagnostico diferencialTratamientoPronostico
Definición
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IAPS) determinó en 1993, Orlando, Florida : SDRC
Síndrome: Serie de síntomas y signos clínicos que no tienen por que tener una causa o etiología común
Doloroso: Espontáneo o evocado
Regional: Desproporcionado y continuo, sobrepasa la localización esperada en función de la causa aparentemente originaria
Complejo: Múltiples formas de presentación de los síntomas y signos
“Variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a una
lesión, que presentan predominio distal de síntomas anormales,
excediendo en magnitud y duración al curso clínico esperado del incidente
inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una
progresión variable en el tiempo”
Epidemiologia Proporción similar a ambos sexos40 y los 60 años. Aunque es más frecuente la
afectación de un solo miembro No existe predominio,
estadísticamente significativo, de miembros inferiores sobre superiores o izquierdo sobre derecho.
Clasificación En 1994, en la asamblea de IAPS,
se determino: 2 tipos ◦El tipo I (Distrofia Simpática Refleja o
Síndrome de Südeck), en el que no se identifica ninguna lesión nerviosa y representa el 90% de los casos clínicos
◦El tipo II (Causalgia), en la que sí objetivamos lesión nerviosa.
Etiología Factores desencadenantes
En el SDRC I la mayoría de los pacientes pueden identificar un
◦ Factor traumático de mayor o menor gravedad: fractura, esfuerzo o torcedura, post cirugía, lesión por contusión o aplastamiento, esguinces articulares de tobillo y muñeca, inmovilizaciones prolongadas y reeducación inadecuada.
◦ Accidente vascular cerebral e infarto de miocardio
◦ Yatrogénicos: reumatismo gardenálico (hombro congelado, síndrome hombro-mano), tratamiento con fenobarbital, isoniacida, etionamida o yodo radiactivo.
Factores predisponentes(factores de riesgo)◦ Metabólicos (anomalías metabólicas, diabetes),
Tabaquismo ◦ Factores psicológicos (ansioso-depresivos,
emotivos, nerviosos e irritables). ◦ En el SDRC II se presenta como antecedente
obligado la lesión parcial o total de un tronco nervioso periférico o una de sus ramas terminales.
◦ Los nervios mas habitualmente recogidos en la literatura son los troncos primarios o secundarios del plexo braquial, el nervio mediano, el nervio cubital y el tronco ciático o cualquiera de sus dos ramas (N.Tibial o Ciático Poplíteo Interno y el N. Peroneal o Ciático Poplíteo Externo)
Fisiopatología Multicausal ----> desconocidaUn factor desencadenanteLa neurotransmisión del impulso
nervioso a centros simpáticos regionalesLa percepción posiblemente
distorsionada del mensajeUna respuesta neurovegetativa
desmesurada en intensidad y extensión, anormalmente prolongada, que desencadena una alteración regional y mantenida de la micro circulación.
La hiperexcitabilidad del sistema simpático conlleva una vasoconstricción arteriolar seguida, de forma indirecta, de una dificultad metabólica en la microcirculación, que daría lugar a una vasodilatación capilar con extravasación, edema y sufrimiento celular; círculo vicioso que es mantenido por la liberación de sustancias tóxicas.
La incapacidad de estos sistemas hace que aparezca el edema con modificaciones de la sustancia fundamental, que se polimeriza, y una actividad intensa de los fibrocitos. De este modo, la fase edematosa e inflamatoria da lugar a una fibrosis de importancia variable, a veces cicatricial y retráctil, explicando las modificaciones observadas en la segunda fase de la enfermedad
La liberación de sustancias (citoquinas, kininas, etc.) desencadenan la sensibilización periférica.
Así mismo, hay una sensibilización central que produce alteraciones importantes a nivel autonómico, del dolor y del sistema motor.
Parece que esta sensibilización podría perpetuarse por los astrocitos.
Desembocar en el mismo resultado; el SDRC.
Actividad neuronal anormal que involucra a todo el sistema nervioso.
Respuesta de restauración aberrante, reacción inflamatoria intensificada, desuso protector, sistema nervioso simpático disfuncional, disfunción mioaponeurótica y anormalidades del sistema nervioso central.
Hipotesis de dolor ◦Lesión--> ↑ Norepinefrina--> receptores α –
adrenérgicos ---> sensibilizarían neuronas centrales --->sensaciones dolorosas--->dolor
◦Activación de mecanoreceptores de bajo umbral----> alodinia
Estimulacion nociva-->modifica las propiedadesDe las neuronas espinales----> alteraciones
funcionales extrincecas---> ↑tamaño de los receptores cutaneos, ↑ exitabilidad neuronal---> alteraciones sensoriales:
Hiperalgesia secundaria, alodinea
En SDRC II respuesta inmune exagerada que conduce a los sintomas inflamatorios caracteristicos rubor calor
En la patogenesis podria verse involucrado factores geneticos : gen HLA DR2, transtorno neuro inmune
Clínica Dolor intensoHiperestesia Hiperalgesia Alodinia, Déficit sensorial,Trastorno
hemisensorialHipoestesia,Tumefacción
Sudoración anormalCambios cutáneos
◦ Palidez◦ Fibrosis◦ Hiperqueratosis◦ Piel brillante y fina◦ Cambios de
temperatura y coloración
Atrofia muscular y ósea y alteraciones tróficas
Disfunción motriz como temblores, distonía, mioclonías, limitación de movilidad articular y alteración muscular
tres etapas en el SDRC:◦Estadio I:
Sin causa aparente o seguido de un evento. Presentan dolor difuso, tipo quemazón, en un
miembro, de predominio nocturno que se intensifica con los movimientos.
Se acompaña de edema, hiperhidrosis, trastornos de la sensibilidad y crecimiento rápido de vello y uñas.
La piel está eritematosa con aumento de la temperatura. La duración aproximada de esta fase es de varios días a tres meses
Estadio II: ◦ Tendencia a la disminución del dolor y de los signos
pseudoinflamatorios, con tendencia a la impotencia funcional. ◦ La piel se presenta fina y cianótica y existen cambios en las
faneras: el crecimiento del vello se enlentece y las uñas aparecen agrietadas y friables.
◦ Pueden aparecer retracciones tendinosas y cápsulo-ligamentosas que limitan el balance articular. Duración aproximada de tres a seis meses
Estadio III: ◦ es el más severo, caracterizado por limitación de la movilidad. ◦ Los pacientes pueden presentar un síndrome hombro-mano,
contractura de dedos, cambios tróficos cutáneos y ungueales y pueden aparecer movimientos involuntarios, espasmo muscular y pseudoparálisis.
◦ En la radiografía ósea se observa importante desmineralización. ◦ La aparición de trastornos psiquiátricos de tipo depresivo es
relativamente frecuente. Duración más de seis meses o un año
Diagnóstico No existen signos ni síntomas
patognomónicos y no hay una prueba de diagnóstico definitiva del SDRC
Se basa en la ◦elaboración de una completa historia
clínica que incluye La severidad y duración de los síntomas y
signos Tipo de fractura y gravedad de la lesión Exploración física del miembro afecto
Diagnóstico
Exámenes Auxiliares Los reactantes de fase aguda pueden ser
normales.Radiografía: es de utilidad en fases tardías,
pudiéndose observar desmineralización ósea tras inmovilización.
Tomodensitometria: dx precoz de desmineralización
RMGammagrafía: Hipercaptación ósea intensa
y precoz a nivel regional que sobrepasa los límites de la articulación afectada
Diagnostico diferencial En fase inicial
◦artritis infecciosas, artritis reumáticas, artropatía inflamatoria, arteriopatía periférica y trombosis venosa profunda.
En fase crónica (con secuelas) ◦La enfermedad de Dupuytren, esclerodermia y
fascitis plantar. En afectaciones de la cadera
◦coxitis y osteonecrosis. Si existe desmineralización ósea será
◦descartar fracturas de estrés, osteoporosis y tumores óseos benignos y malignos
Diagnostico diferencial
Tratamiento Control del dolor, tratamiento
rehabilitador y terapias psicológicasTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
◦El paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos
◦Corticoides (efectos negativos sobre la masa ósea) prednisona 30 mg/día con reducción progresiva
durante 12 semanas ---- dosis más potentes de 30-60 mg/día con reducción progresiva en 2-4 semanas.
◦La gabapentina a dosis de 600-1800 mg/día durante las primeras 8 semanas
Bloqueos
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Manejo del paciente
Pronostico Generalmente favorable El 74% de los pacientes presenta
una resolución espontánea de los síntomas
La aplicación de un tratamiento precoz
secuelas leves (dolor, edema) en 20-40% de los casos.
La presencia de secuelas más graves puede precisar intervención quirúrgica e incluso amputaciones.
Bibliografía Síndrome Doloroso Regional Complejo, Rev Clin Med
Fam vol.5 no.2 Albacete jun. 2012Valoración del Síndrome de Dolor regional Complejo,
Universidad de Barcelona.Síndrome de Dolor regional Complejo, Clínica del
Dolor Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor Hospital de Traumatología Vall d'Hebrón Hospitals UAB
Síndrome de Dolor Regional Complejo, Revista Chilena de Reumatología 2008; 24(2):104-110
Síndrome de Dolor Regional Complejo, Rev. Col. Anest. Febrero - abril 2011. Vol. 39 - No. 1: 71-83
Actualización del Síndrome de Dolor Regional Complejo,