Síndromes Aórticos Agudos (SAA)

Definición

SAA es un término moderno que describe una serie de patologías aórticas agudas interrelacionadas

con alto riesgo de muerte y características clínicas similares. Estas condiciones incluyen: Disección

aórtica, hematoma intramural y úlcera aterosclerótica penetrante. Dentro de esta denominación se

incluyen también las patologías aórticas traumáticas (disección y ruptura traumática).

Los SAA constituyen en conjunto, una de las entidades cardiovasculares más desafiantes y más

letales.

El denominador común fisiopatológico de los SAA es la disrupción de la capa media de la aorta con

sangrado dentro de un hematoma intramural lo que determina la separación de las capas de la

pared (disección) o con perforación transmural directamente (úlcera o ruptura aórtica)

Fisiopatología

Los SAA ocurren cuando un desgarro o una úlcera permiten la entrada de sangre de la luz de la aorta

a la capa media o directamente por la ruptura de los vasa vasorum propios de la media; la respuesta

inflamatoria junto con los cambios hemodinámicos e infarto de la pared pueden llevar a la dilatación

de la aorta o directamente a su ruptura.

EL SAA más común en la disección aórtica. Clásicamente se describe el desgarro de la capa íntima

que permite el paso de sangre arrastrando una onda de cizallamiento que produce mas

desprendimiento separando la íntima de la media o la adventicia generando un falso lumen. La onda

de disección puede ser proximal y /o distal afectando las raíces de los vasos aórticos y sus ramas y

causando complicaciones tales como taponamiento cardiaco, insuficiencia aórtica aguda, isquemia

miocárdica y disfunción orgánica por mala perfusión de los órganos irrigados por las arterias

afectadas así como falla multiorgánica por shock hipovolémico. Dentro de estos mecanismos

predominantemente hemodinámicos, la inflamación juega un rol central en la fisiopatología.

Disección

Aórtica

Úlcera

Aterosclerótica Hematoma

Intramural

Hematoma

Intramural

Históricamente los SAA se le atribuyeron a la sífilis, siendo en la actualidad mayormente asociada a

la HTA y en menor medida, tabaquismo, trauma cerrado, embarazo, feocromocitona, uso de

estimulantes (cocaína, anfetaminas), cirugía cardiaca.

Clasificación

Dependiendo del tiempo del inicio del dolor:

Aguda: Dolor que inicia dentro de las dos semanas previas a la evaluación.

Sub-aguda: Dolor inicia 2-6 semanas previas a la evaluación.

Crónica: Dolor inicia más de 6 semanas previas a la evaluación.

Clasificaciones Anatómicas

Clasificación de DeBakey

Tipo I La disección inicia en la aorta ascendente y se propaga distalmente para incluir al menos el arco aórtico y típicamente la aorta descendente.

Tipo II La disección se origina y queda confinada a la aorta ascendente.

Tipo III La disección se origina en la aorta descendente y se propaga generalmente de forma distal

IIIa: Limitada a la aorta torácica descendente. IIIb: Se extiende debajo del diafragma.

Clasificación de Stanford

Tipo A La disección afecta la aorta ascendente sin importar el sitio de origen.

Tipo B La disección no envuelve la aorta ascendente (incluye afectación del arco aórtico sin afectación de la aorta ascendente).

Pronóstico

El riesgo de muerte aumenta enormemente en el contexto de complicaciones tales como

taponamiento cardiaco, afectación del origen de los vasos que se desprenden de la aorta y sus ramas

que determinan infarto de miocardio, isquemia cerebral, etc. Las disecciones que afectan la aorta

ascendente requieren de un manejo quirúrgico de urgencia que demanda un centro de alta

complejidad de cirugía cardiovascular y gran cantidad de recursos por lo que suelen asociarse con

peor pronóstico. En el caso de la disección aórtica tipo A, la mortalidad aumenta 1 a 2% por hora

desde el inicio de los síntomas por lo que la rápida resolución es crítica. Las tipo B, en cambio, tienen

una mortalidad global a 30 días cercana al 10%

Presentación Clínica

El síntoma cardinal de los SAA es el dolor intenso, abrupto y desgarrante o punzante. La localización

del dolor suele corresponder con el sitio de inicio de la disección y suele migrar a medida que el flap

progresa. El dolor irradiado al cuello, mandíbula o garganta puede indicar afectación de la aorta

ascendente, especialmente cuando se asocia a soplo de insuficiencia aórtica, síntomas y signos de

taponamiento cardiaco o diferenciales de pulsos y presión en MMSS.

La combinación de síncope y dolor precordial debe hacer sospechar la posibilidad de disección

aórtica. Existen algunas reglas predictoras interesantes para recordar:

La probabilidad de disección aórtica es <7% cuando se presentan sin dolor aórtico

carácterístico, ni ensanchamiento mediastinal ni diferencia de pulsos entre ambos

hemicuerpos.

La probabilidad de disección aórtica es de 31% cuando se presenta el dolor disecante típico.

La probabilidad de disección aórtica es de 39% cuando se presenta con mediastino

ensanchado.

La probabilidad de disección aórtica es de >83% cuando hay diferencial de pulso entre

ambos hemicuerpos + dolor o ensanchamiento mediastinal.

Algoritmo diagnóstico: Paciente con sospecha de SAA

El diagnóstico de SAA requiere de un alto índice de sospecha ya que la presentación no siempre es

tan florida y muchas veces la clínica es solapada y suele superponerse con otras patologías de

gravedad variable.

Evaluación Inicial ABC.

Signos Vitales. SPo2. Monitor ECG.

Obtener ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos

Evaluación clínica (factores de riesgo, características del dolor, antecedentes, hábitos) y examen físico

focalizado (soplos cardiacos, signos de taponamiento, diferencias de pulso y PA entre los miembros).

Obtener 2 accesos venosos cortos y gruesos.

Obtener Laboratorio y biomarcadores.

Laboratorio general. Coagulograma. Ionograma. Función Renal. Marcadores cardiacos.

Dimero D.

Lista chequeos trombolisis

Obtener RX tórax portátil de forma inmediata.

Paciente con alta sospecha de SAA inestable hemodinámicamente

Paciente con alta sospecha de SAA estable hemodinámicamente hipertenso.

Dímero D >500ng. RX tórax mediastino ensanchado?

ECO transesofágico (ETE). De no estar disponible ECO transtorácico pero

mucho menor rédito que el ETE TC contraindicada en inestabilidad

hemodinámica. Solo se trasladará a TC tras lograr estabilidad.

Dímero D >500ng. RX tórax mediastino ensanchado?

ECO transesofágico (ETE). De no estar disponible ECO transtorácico pero mucho menor rédito que el ETE.

AngioTC de tórax es el estudio de elección.

ECO Doppler de vasos de cuello y de A. renal según tipo de disección.

Resucitación con líquidos. Intubación orotraqueal.

Acceso venoso central e iniciar inotrópicos (de preferencia

Noradrenalina) Descartar taponamiento cardiaco. Colocar un transductor de presión

invasiva en cada miembro superior. Solicitar al menos 20U de Sangre de

Reserva. Compensar hemostasia.

Solicitar consulta urgente con cirujano cardiovascular y evaluar factibilidad de

conducta quirúrgica.

Disminuir fuerza de cizallamiento disminuyendo PA y FC.

Compensar hemostasia. Solicitar consulta urgente con cirujano

cardiovascular y evaluar factibilidad de

conducta quirúrgica.

Colocar un transductor de presión invasiva en cada miembro superior.

Solicitar al menos 20U de Sangre de

Reserva si hay plan quirúrgico

inmediato.

Ingreso a UTI/UCO.

Consideraciones sobre diagnóstico:

Dímero D: valores <500mg/mL (y eventualmente <100ng/ml) tienen valor predictivo

negativo cercano al 100%. >1600ng/ml tienen alto valor predictivo positivo si se realizó

dentro de las 6hs del inicio de los síntomas y obliga a solicitar un estudio de imágenes de

alta complejidad. Dado que el Dímero D puede encontrarse elevado en el TEP (con una

presentación clínica que podría ser similar) un hallazgo de este marcador elevado obliga a

la realización de una angioTC contrastada con protocolo arterial y protocolo para TEP o un

ETE.

ETE: Aporta mucha información hemodinámica, insuficiencia valvular aórtica, flap aorta

ascendente, etc. Si no está disponible, puede ser útil el ECO transtoráctico aunque menos

sensible y específico.

ECG: 75% son normales o con cambios inespecíficos en el segmento ST. 25% presentan

HVI. Un número muy limitado de pacientes pueden tener supraST al disecar el tronco de

una coronaria epicárdica solapando la presentación entre un SAA y un SCA.

Consideraciones sobre tratamiento:

Como norma general, los SAA que afectan la aorta ascendente son emergencias quirúrgicas.

Aquellos que afectan solo la aorta descendente suelen tener un manejo médico salvo que

existan complicaciones relacionadas con la hipoperfusión de órganos o miembros, alto

riesgo de ruptura, dolor o hipertensión intratable.

Durante la evaluación inicial, el tratamiento se enfoca en buscar la estabilidad

hemodinámica y disminuir la progresión de la disección a través del control de la PA

intentando llevarla a la mínima necesaria para mantener la perfusión esplácnica.

Idealmente manteniendo una PAS 120 o 100mmHg y una FC 60 a 80.

Las drogas de elección suelen ser el Labetalol sólo o en combinación con Nitropusiato de

Sodio (NPS) si no se logra un manejo adecuado de la PA con una sola droga. Nunca debe

administrarse NPS sin un betabloqueante ya que la taquicardia refleja es perjudicial. Debe

complementarse con un perfecto tratamiento analgésico con opioides (de preferencia

Morfina que atenúa la descarga adrenérgica).

o El labetalol puede administrarse como bolos de 5 a 10mg (Amp 20mg) cada 10

minutos y luego iniciarse en infusión continua mezclando 10 amp (200mg) en

160mL de D5% (1mg/1mL) a pasar por bomba de infusión iniciando a 1 a 2 mL/min

y titular según respuesta.

o El NPS se diluye 1 amp de NPS (50mg) en 250mL de D5%. La dosis habitual es de 0.2

a 0.6ug/kg/min. Para un paciente de 80kg, a 0.4ug comenzaremos a 96mL/h por la

bomba de infusión. Recordar que la infusión prolongada ocasionalmente puede

provocar intoxicación por toicianatos y que debe protegerse la dilución de la luz

incluyendo la tubuladura del acceso venoso.

o Morfina: 2 a 4 mg IV en bolo lento. Diluir 1 amp de 10mg en 9 de SF. 1mg/1mL.

Referencias y lecturas Recomendadas:

Li JZ, Eagle KA, Vaishmava P. Hypertensive and Acute Aortic Syndromes. Card. Clinics. 31

(2013) 493-501.

Sheikh A, Kamran A, Mazhar S. Acute Aortic Syndrome. Circulation. 2013;128:1122-1127.

Nienaber CA, Powell JT. Management of Acute Aortic Syndromes. Eur Heart J 2011

doi:10.1093/eurheartj/ehr186