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LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS FACULTAD DE MEDICINA IX SEMESTRE STAPHYLOCOCCUS PARTE –

Staphylococcus

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Page 1: Staphylococcus

LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOSFACULTAD DE MEDICINA

IX SEMESTRE

STAPHYLOCOCCUS PARTE – I

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TABLA DE CONTENIDO• Generalidades• Clasificación• Factores de Virulencia• Infecciones en piel• Infecciones invasivas

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GENERALIDADES• Aerobias.• Grampositivas.• En parejas o racimos.• Ubicuas como flora normal.• Presentes en fómites y polvo.• Resistentes al calor y la resecación.• Resistentes a ambientes no biológicos.

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Coagulasa PositivosStapfylococcus Aureus

Coagulasa Negativos

S. Epidermitis

S. Saprophyticus

S. Haemolyticus

CLASIFICACIÓN

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S. AUREUS

MULTIPLES CEPAS

LOCALIZADORAS

PRODUCTORAS DE TOXINAS

BACTERIEMIA

INFECCIÓN LOCAL

INFECCION DISEMINA

DA

TSST-1

ENTEROTOXINA

EXFOLIATINAFACTORES DE VIRULENCIA

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S. COAGULASA NEG

FACTORES DE VIRULENCIA

POTENCIA ADHESIÓN

EXOPOLISACARIDO

CAPA DE MOCO

• Adhesión a cuerpos extraños.

• Resistir a fagocitosis.• Impedir la acción de ATB.

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STAPHYLOCOCCUS AUREUS

ETIOLOGÍA• Capacidad de protegerse del huésped• Localizar la infección• Causar lesión tisular local• Actuar como agente tóxico

Ac. Teitoico

Capa mucosa

Fact de agregación Coagulasa + Proteina A

CatalasaPenicilinasaΒ-Lactamasa

Lipasa

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STAPHYLOCOCCUS AUREUS

ETIOLOGÍAEnterotoxinas

Exfoliatina B

• IL-1• FNT• Fiebre• Hipotension• Afectación

sistémica• ENT-Tox A y BTSST-1

PVL

Exfoliatina Aα-Toxinaβ- Hemolicinaδ-Hemolicina

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EPIDEMIOLOGÍA

• Colonización a la primera semana de nacimiento.• 20-40% son portadores de al menos una cepa en las fosas

nasales.• Portadores intensamente colonizados se convierten en

diseminadores.• Rara transmisión por fomites.• Importante conocer la sensibilidad.Enf. cutáneas Derivaciones

Mal nutrición Catéteres

OPORTUNISTA

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PATOGENIA

• Inmunidad humoral específica.• Anticuerpos por colonizaciones e infecciones

menores.

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MANIFESTACIONES

Recien Nacidos

Piel

Tracto Respiratorio

Sepsis

Musculo

Hueso

Articulaciones Corazón

Riñon

S S T

T G I S N C

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Los forúnculos, una extensión de la foliculitis, nodulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico.

El carbunco cuando los forúnculos coalescen, se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo.

El impétigo, una infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades, incialmente se observa una pequeña mácula, y luego se desarrolla una pústula.

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Impétigo bulloso: a causa de las toxinas exfoliatinas, es altamente contagioso. Comun en lactantes y niños mayores. Circunscrita

Celulitis: Infección de tejidos blandos no circunscrita, caracterizada por un foco previo de infección en piel.

Paroniquia: Infección del tejido blando alrededor de la uña, por autoinfección o de origen externo.

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Las infecciones del T R S son raras

Sinusitis habitual en niños con fibrosis quística

La traqueitis membranosa puede complicarse

La neumonía puede ser primaria (embolo séptico, endocarditis derecha, dispositivos intravasculares)

• FIEBRE• DOLOR

ABDOMINAL

• TAQUIPNEA• DISNEA• BRONCONEUMONI

A LOCALIZADA O DIFUSA

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• Endocarditis aguda

• Mortalidad del 50%

• Perforación valvular

• Abscesos miocárdicos

• Insuficiencia cardiaca

• Alteraciones EKG

• Hemopericardio agudo

• Pericarditis

• Muerte súbita.

• Necesario tratamiento medico-quirúrgico inmediato

• Fiebre

• Escalofríos

• Dolor torácico pleurítico

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S. aureus es una causa muy frecuente.

No se conocen los focos iniciales de la infección en aproximadamente un tercio de los pacientes.

Lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea de aspecto inocuo.

Más del 50% de los casos de bacteriemia se adquieren en el hospital después de una intervención.

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Enterocolitis estafilocócica:

• Asociada al uso de ATB de amplio espectro

• Diarrea mucosa y sanguinolenta

• Peritonitis asociada a catéter

Intoxicación alimentaria:

• Por la ingesta de enterotoxinas

• 2-7 horas post-ingesta

• Vómitos intensos y súbitos

• Diarrea acuosa +/- Fiebre

• Resolución rápida y espontánea (12-24 horas)

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DIAGNÓSTICO

• Coco grampositivo, positivo a:o Catalasa.o Coagulasa + aglutinación.o β Hemolítico que crece en cúmulos.

• En medios selectivos con sal de manitol.• Agar sangre.• Liquidos enriquecidos «Müeller-Hinton»• Prueba de Kirby.

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TRATAMIENTO

• Previa incisión y drenaje o retiro del cuerpo extraño.• Investigar sobre sensibilidad del patógeno• 90% resistentes a penicilina y amoxicilina• Depende de:

• Localización• Respuesta• Sensibilidad

• Se recomienda iniciar 72 horas de Tto IV• Alta presencia de SARM (MRSA)

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I. TERAPIA INICIAL EMPÍRICA UsoFármacos recomendados:

Vancomicina +/- GentaRimfa

Septicemia, endocarditis, infecciones del SNC. Linezolid: tras varios siclos de Vanco

Oxacilina Infecciones cutáneas, celulitis, osteomielitis, piartrosis, índice de SARM bajos en comunidad.

Clindamicina Infecciones no graves sin signos de sepsis con tasas de SARM bajas

Vancomicina Infecciones no graves nosocomiales

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II. SASM pero resiste a penicilina UsoFármaco recomendado:

Nafcilina / Oxacilina

Alternativas:Previa prueba de sensibilidad

Cefazolina

Clindamicina

Vancomicina Solo para pacientes alérgicos a cefalosporinas

Ampi/Sulbac

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III. SAPR (Nosocomial) UsoFármaco recomendado:

Vancomicina +/- GentaRimfa

Alternativas:Previa prueba de sensibilidad

Trimeto/Sulfa

Linezolid

Quinupristina-dalfopriastina

Fluoroquinolonas No recomendadas en menores de 18 años

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III. SARM (de la comunidad) UsoFármaco recomendado:

Vancomicina En infecciones graves

Vancomicina +/- GentaRimfa

Neumonia, artritis séptica, osteomielitis, infecciones cutáneas y de tejidos blandos

Alternativas:Previa prueba de sensibilidad

Clindamicina Cepa sensible

Trimeto/Sulfa

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