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Encadré par : Dr Ahlam Alghazali
Présenté par : Dr Mohamed Islem SOUALHI
2017
EHS Dr Maouche Mohand – Amokrane –Service d’anesthésie réanimation - Pr Ryad Mehyaoui
Du domicile à l’hôpital
Rappels anatomo-physiologique
Clinique
Définition universelle du SCA
ECG et SCA
Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+
Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme
Prise en charge du SCA non ST +
Prévention secondaire après SCA
Complications du Syndrome Coronarien aigue
2017
2016
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2016
2016
1 -Exposition du matériel hautement thrombogéne de la plaque avec le flux sanguin suite a la rupture
2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque
avec le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des plaquettes
3- Les plaquettes activées libèrent des granules activant les autres
plaquettes recrutées
vWF
Plaquette
Plaque rompu
2016
La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées 2016
Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de coagulation => Activation de la coagulation =>
Formation de « Thrombine »
Sous l’effet de la thrombine le Fibrinogène => Fibrine
2016
> 20 minutes
* Clinique parfois Atypique ! Palpitation , arrêt cardiaque
* Ou peut être sans aucun symptôme !!! Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++
=> intérêt de la surveillance +++
2016
2016
2016
Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë.
2016
(UN SEUL EST SUFFISANT !! )
Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec valeur > 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :
Symptômes d’ischémie;
Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo;
Apparition d’ondes Q;
A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la contractilité nouvelle;
Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
Circulation 2012
2016
Circulation 2012 2016
EMC :Occlusion totale thrombotique de l'artère interventriculaire antérieure
ANCIEN IDM
2016
Values should be presented as nanograms per liter (ng/L) or picograms per milliliter (pg/mL) to make whole num-bers. Criteria for the rise of cTn values are assay-dependent but can be defined from the precision profile of each individual assay, including high-sensitivity assays (10,11). Optimal precision, as described by coefficient of variation (CV) at the 99th percentile URL for each assay, should be defined as <10%. Better precision (CV<10%) allows for more sensitive assays and facilitates the detection of chang-ing values (13). The use of assays that do not have optimal precision (CV >10% at the 99th percentile URL) makes determination of a significant change more difficult but does not cause false positive results. Assays with CV >20% at the 99th percentile URL should not be used (13). It is acknowl-edged that pre-analytic and analytic problems can induce elevated and reduced values of cTn (10,11).
2016
Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
D II
AVR
D III AVF
AVL
V 1
V 2 V 5
V 3
V 4
V 6
Inferieur
Antéro-septalV 4
V 3
ApicalV 5
V 6
D I
Latéral
AVLBAS
Haut
V 9V 8V 7 Basal
SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)
Onde T géante
(large et symétrique)
Ischémietransmurale
Anomalies du QRS
Anomalies du segment ST
ST+ « lésion sous-épicardique »
« Séquelles de nécrose »
Jours , mois voir années
Ischémie sévère et persistante (ex. : occlusion aiguë complète d’une artère coronaire épicardique sans circulation collatérale)
Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion avec un bon réseau collatéral),
Anomalie de l’onde T
Majoration amplitude et/ou largeur
« Ischémie sous-endocardique »
Sous-décalage ST ou simple raideur horizontale
« lésion sous-endocardique »
En cas de reperfusion :
Une combinaison transitoire de :
lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique («ischémie–lésion »)
ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de reperfusion »).
2016
Winter
La variante dite masculine
Repolarisation atriale
Repolarisation précoce
L inversion bénigne de l'onde T
Repolarisation juvenile
Variante normale
Variante normale
NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction
prinzmetal’s angina
Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays CANADA , JAPAN
Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune arteresecondaire a un spasme bref
On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apresdisparition du spasme sans domage myocardique
Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte
Cath labThrombolyse
Quiz ECG
HVG BBG péricardite Hyper K BBD + IDM
Brugada
SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST+
2016
Quand initier le traitement de reperfusion myocardique (thrombolyse ou angioplastie) ?
Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)
Quel délai de la revascularisation en urgence?
Bénéfice majeur dans les 03 premières heures
> 12 heures peu ou pas de bénéfice
Donc les reco de ECS
=> Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia)
=> Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa)
2016
2016
QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ?
2016
QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ?
Quels antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ?
L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous clopidogrel;
La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont diminuées par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de saignement en comparaison avec le clopidogrel
Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral hémorragique
Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),
L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+
Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12 ont des contre-indications.
2016
2016
2016
2016
Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien
La combinaison la plus évaluée dans la littérature est :
« Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) »
Posologie :
=> Métalyse dose de poids en un seul bolus
=>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion
2016
Suspicion de dissection aortique ou de péricardite
Hémorragie en cours ou récente
Intervention chirurgicale récente (10 jours )
Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois
AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté
AVC ischémique de moins de 2 ans
Traumatisme crânien récent
Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne
Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique)
Ulcère digestif évolutifPathologie sévère de l’hémostase
Grossesse et post-partum
HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique)
Absolues
2016
Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Massage cardiaque externe ou traumatisme récent
Tumeur à potentiel hémorragique
Traitement par anti vitamine K
Relatives
2016
Dés le premier contacte médical
Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :
Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC
Pas d’augmentation du risque hémorragique
2016
2016
EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST
Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du récepteur P2Y12
Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas
Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)
Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)
2016
03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :
HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité universelle »
Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à l’HNF »
Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus recommandé IIIb »
Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »
2016
Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort imminente
La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée
Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic)
La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds
Prévention des effets secondaires (Nausées, VMST) par antiémétiques et le risque de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine
L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV
L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%
2016
Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2, TA)
02 VVP de bon calibre
SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention OAP !!) il assure une expansion volémique et une protection des complication rénales des produits de contrastes iodés
2016
2016
Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC (risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée de séjour)
Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration
évitent les embolisation distales
Meilleur choix de la taille du stent
Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent
Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc vital a J30 n’est observé
Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante ESC 2014 IIb.
2016
Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans l’angioplastie
primaire (IIa A)
2016
STEMI LIKE
SYNDROME CORONARIEN AIGUE NON ST +
2016
Formes cliniques de gravité différente avec comme point commun absence du ST+
Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation coronaire
20% n’ont pas de maladies coronaires
La clef de la prise en charge est la stratification du risque
2016
Répétition des ECG avec au moins deux dosages de troponines
Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du segment ST )
Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes non coronaires d’augmentation des troponines à l’origine de dommages myocardiques
2016
2016
Inadéquation entre l’apport et la demande en oxygène
Maladie coronarienne athérosclerotique (MCAS)
45% association
2016
NSTEMIInfarctus Type 2
2016
2016
2016
Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie majeure
Fondaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/j
Énoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j
Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication
Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa(patient haut risque , risque hémorragique bas)
2016
Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des événements ischémique mais à une augmentation des événements hémorragiques majeurs
Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du profil du risque et les délais de transfert pour une angiographie coronaire
Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès des patients n’ayant pas de maladies coronaires
2016
2016
Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un pontage aortocoronaire
Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun et une fraction VG altérée
2016
2016
10% des SCA sont sous anticoagulants oraux au long cours
Principale indication est la FA non valvulaire
L’association DAPT + Anticoagulation augmente le risque hémorragique (surtout cérébral) sans réduire forcément le risque thrombotique
=> réduire au max la durée de la triple thérapie
Ticagrélor et prasugrel sont a proscrire
Anticoagulant oraux directe sont discutés au cas par cas à la plus faible dose
2016
2016
Mesures générales :
ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI avec monitorage ECG
ST – a faible risque : hospitalisation en salle sans monitorage
ST – a haut risque ou risque intermédiaire : hospitalisé en USI monitoré jusqu’à revascularisation ou la connaissance de l’anatomie coronaire
2016
Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire (DAPT):
Durée recommandée un an après SCA
« Indépendamment des modalités de revascularisation » !!
La poursuite au-delà de un an est recommandée chez les patient a haut risque ischémique et chez les porteurs de stent coronaire de première génération
2016
2016
EMC 2016
Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique, et son traitement débute dès le premier
contact médical.
Si délai « contact médical-ouverture de l’artère par le ballon d’angioplastie » est <120 min l’angioplastie de reperfusion
est de règle
SCA ST+ => nécessitée de prétraitement par anti thrombotiques
La voie radiale et l’utilisation de stents actifs sont les standards de
l’angioplastie coronaire pour le SCA
Le prasugrel et le Ticagrélor doivent être privilégiés dans la prise en charge
des SCA
Les Anti-GPIIb/IIIa sont des médicaments de l’angioplastie coronaire
complexe dont l’utilisation relève du cardiologue interventionnel
Il ne convient de traiter que l’artère coupable dans le SCA avec ST+
Il ne faut pas prétraiter les SCA non ST+Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon
systématique
Il faut stratifier le risque associé au SCA sans ST+ avec la troponine
hypersensible, et privilégier le transfert rapide dans les premières 24 h en cas de
risque élevé
Le traitement de prévention secondaire est identique, quel que soit le type de
SCA
2016
2016
Le réanimateur doit savoir lire et parler cardiologie
2016
Novembre 2015
Po
ur
en
sa
vo
ir p
lus
!!
2016
Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA
EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST
Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde
SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)
PAC mess novembre 2015
NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction
Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
EMC 2016 Complications de l’IDM , évolution et pronostic
SRLF 2016 : Traitement anti thrombotique du SCA ; Patrick Henry
SRLF 2016 : SCA stratégies de revascularisation ; Yves Lambert
2016
