TOXOPLASMOSISPARASITOLOGIA II

AGENTE ETIOLOGICO• Toxoplasma gondii mide 4µ a 6µ de longitud, y 2µ a 3µ

de ancho, pertenece al familia sarcocystidae.• Este parasito adopta su forma según su estado de

desarrollo.• En infección aguda se encuentra en forma proliferativa

o taquizoito: parásitos extra epiteliales; q se multiplican rápido.

• Cuando se tiñe con Giemsa se observa forma arqueada, además de su citoplasma teñido de azul pálido y su núcleo paracentral color rojo.

AGENTE ETIOLÓGICO• La forma infectante es el ooquiste que sale de la materia

fecal de los gatos; es esférico y mide 10 a 12 µ, en su interior se forman los esporozoquistes y dentro de ellos 4 esporozoitos.

AGENTE ETIOLÓGICOEl taquizoito mide 6µ por 2µ es la forma de

reproducción rápida, tiene forma alargada y poco arqueada.

Tiene una membrana externa compuesta por laminina unida a proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus lados por el microporo.

En la parte anterior se localiza el conoide, en el citoplasma se observan el cito esqueleto con los microtubulos, micronemas, mitocondrias, aparato de Golgi. El núcleo se sitúa en la parte posterior.

TAQUIZOITO

AGENTE ETIOLÓGICOQUISTE TISULARPoseen membrana propia de 20 a 200µ forma

redondeada y alargada.En su interior contiene ciertos parásitos como

bradizoitos, de reproducción lenta.

CICLO DE VIDA• Su huésped definitivo son los felinos.• Tiene una reproducción sexuada y otra asexuada,

los ooquiste salen en la materia fecal y maduran en el medio ambiente.

• Los gatos ingieren este ooquiste del medio ambiente, y en el intestino especialmente en el íleon, salen de los ooquistes los 4 esporozoitos que penetran las células epiteliales del íleon.

• Luego de 20 a 24 días se forman nuevos ooquiste que salen al exterior.

CICLO DE VIDA• Los parásitos se multiplican por medio de

esquizogonias , se diferencian las formas sexuadas en microgameto q es flagelado que le permite movimiento y macrogameto o célula femenina. Esta unión forma zigotes donde se forman los ooquistes q salen al exterior en grandes cantidades. Allí maduran en 1 a 5 días.

PATOLOGIA Y PATOGENEA

En la etapa aguda la patología depende del daño tisular que causan los taquizoitos en la células.Inicialmente hay linfadenopatias, y posteriormente formación de quistes tisulares. En la forma crónica existe una reacción de hipersensibilidad cuando se rompen los quistes tisulares . Los órganos mas afectados son los ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, musculo esquelético y corazón.

GANGLIOS LINFATICOSEstán aumentados los tamaños y hay hiperplasia de las células reticulares, semejantes a un granuloma. Se observan grupos de macrófagos con citoplasma eosinofilico. Raras veces se encuentra parásitos en los cortes histológicos y para su hallazgo es necesario hacer una intensa búsqueda. Los métodos fluorescente ayudan a localizar los parásitos.

MUSUCULOS, PULMONES E HIGADOEn el corazón y musculo esquelético puede haber una invasión intersticiales y fibras musculares con destrucción de las células en la fase aguda o formación de quistes en la crónica. Cuando hay diseminación a los pulmones, los macrófagos alveolares y otras células pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis, pero no se forman abscesos o cavidades. En el hígado se a descrito hepatitis toxoplasmotica.

SISTEMA NERVIOSOEn este órgano el Toxoplasma Gondii puede producir encefalitis, mas frecuentes en pacientes inmunosuprimidos que en los inmunocompetentes. Hay invasión de taquizoitos a las células nerviosas, y posteriormente reacción inflamatoria en los nódulos gliales. En algunos sitios del sistema nervioso central la muerte de las células causan zonas de infarto, calcificaciones y generalmente abundantes quistes, con poca o ninguna reacción inflamatoria alrededor, cuando el quiste se rompe ocurre la inflamación.

OJOSEs la localización mas importante y frecuente del parasito. Se produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación de la retina, presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y coroides muestran varios grados de necrosis, y dentro de las células retinianas se observan los parásitos en su mayoría en forma quística.

EMBARAZOCuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta, en donde se forman acúmulos de taquizoitos y quistes en corion, decidua y cordón umbilical. En algunos casos puede ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe invasión de taquizoitos en la viseras especialmente cerebro y músculos pero se pueden formar quistes con bradizoitos y quedar latentes durante muchos años. La necrosis tisular ocurre por infarto, al existir daño vascular.

PACIENTES CON SIDAEn los pacientes con depresión de la inmunidad, se presenta invasiones de los parásitos a varios órganos: pulmones medula ósea, hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas, tracto genitourinario.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La mayoría de las infecciones son asintomáticas pero presentan anticuerpos que dan serología positiva.La forma aguda se caracteriza por un síndrome febril, adenopatías y se puede complicar con la invasión a diversos órganos.En la forma ocular se presenta corriorretinitis que puede hacerse crónica y recidivante. Si la infección se presenta en el embarazo, los parásitos pueden pasar la placenta y causar toxoplasmosis congénita. En los pacientes inmunocomprometidos. Las manifestaciones clínicas mas importantes es la encefalitis.

PACIENTES INMUNOCOMPETENTES

La mayoría de las infecciones entre 80% y 90% transcurren en forma asintomática. Cuando hay manifestaciones leves o con sintomatología no especifica principalmente adenopatías cervicales bilaterales, no mayores de 3cm y no fluctuantes. Las infecciones crónicas son mas frecuentes que las agudas y las principales formas clínicas de la enfermedad son: Toxoplasmosis aguda sintomática: Después de un

periodo de incubación de unos 5 a 18 días aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofrio sudoración cefalea astenia y anorexia.

Toxoplasmosis linfática: esta se presenta principalmente en niños y adultos jóvenes. El periodo de incubación varia entre dos semanas y dos meses. El cuadro clínico mas frecuente es un síndrome febril con las características descritas en la forma aguda.

Toxoplasmosis ocular: aparece a cualquier edad y se considera que puede ser debida a una infección prenatal. Las complicaciones a nivel ocular puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas. La lesión ocular se caracteriza por inflación granulomatosa del tracto uveal la cual comienza por la retina y luego compromete la coroides.

Toxoplasmosis del embarazo: cuando la madre se infecta oralmente por primera vez durante el embarazo, ocurre parasitemía y de allí hace invasión a todos los órganos incluyendo la placenta. La infección en la adre es generalmente asintomática pero en algunos casos es benigna y poco especifica con malestar general, fiebre, cefalea y mialgias.

Toxoplasmosis congénita: de los recién nacidos infectados el 80% no tiene signos de enfermedad en el momento del nacimiento, un bajo porcentaje presenta compromiso ocular solamente y el resto tiene una forma aguda generalizada. Existen 3 etapas:

1. infección generalizada: si la infección ocurre al final del embarazo 2. encefalitis aguda: cuando la infección ocurre alrededor de la mitad del embarazo. 3. Secuelas irreversibles: en casos en que la infección se hace al principio del embarazo cuando se esta formando la placenta, el parasito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina

DIAGNOSTICO• El hallazgo de los parásitos por métodos directos es dificil

por lo cual no se usan de rutina y han sido reemplazados por la PCR en líquidos y tejidos. La forma de determinar la infección en esta parasitosis se hace por las pruebas serológicas para anticuerpos IgM e IgG que son:

• - inmune fluorescencia indirecta• -ELISA• -Aglutinación directa• - hemaglutinación indirecta• -prueba con látex

DIAGNOSTICO• La prueba de Sabin y Feldman o del colorante fue la

primera utilizada y en la actualidad solo se usa como prueba de patrón en algunos centros de referencia.

EPIDEMIOLOGIA, CONTROL Y PREVENCION

• El huésped definitivo es el gato que elimina los ooquistes en la materia fecal, que son infectantes por vía oral. La infección humana se hace por ingestión de los ooquiste, o por comer carne cruda o mal cocida de animales con la infección.

• La forma de prevención se basa en los cuidados para evitar contaminación con materia fecal de gatos y buena cocción de la carne.

MÉTODOS DE INFECCIÓN POR T. GONDII

• Ingestión de ooquistes.• Ingestión de quistes.• A través de la placenta.• Accidentalmente por inoculación.• Por transfusiones o trasplantes.

TRATAMIENTO Es la asociación de pirimetamina con sulfas

absorbibles, principalmente sulfadiazina o sulfadoxina.

*Pirimetamina: tabletas de 25mg por vía oral *sulfonamidas:en adultos 75mg priemra dosis y de 1

a 1,5g cada 6 horas.