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Equipo 5 Samantha Alejandra Garay González Josué Alejandro García Flores Leonardo Daniel Gaytán González Toxoplasmosis

Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii

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Page 1: Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii

Equipo 5Samantha Alejandra Garay GonzálezJosué Alejandro García FloresLeonardo Daniel Gaytán González

Toxoplasmosis

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TaxonomíaReino: Protista

Filo: Apicomplexa

Clase: Sporozea

Subclase: Coccidia

Subfamilia: Toxoplasmatinae

Género: Toxoplasma

Especie: Toxoplasma gondii

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Historia

•Toxoplasma gondii •taxon = arco (por su morfología)

•gondi = roedor del Norte de África

1908

•Janky de Checoslovaquia

•Niño con Coriorretinitis y el parásito

1923•Wolf y cols.•Toxoplasma causa meningoencefalitis a neonatos

•Vía transplacentaria

1927-1942

•Se estudian mecanismos de transmisión, diagnóstico y tratamiento

1950-1970 •Ciclo biológico del

protozoo•Tesis de Hutchinson•Parásito se transporta por huevecillos de Toxoplasma canis

1969

•Frenkel•El gato es el huésped definitivo

•En el gato se lleva la reproducción sexual

1970

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MorfologíaTiene 3 formas:

Trofozoito, taquizoito o endozoito (forma del parásito que se divide activamente por endodiogenia)

Quiste Ooquiste con esporozoitos (heces de gato;

contamina alimentos)

Las 3 son capaces de infectar, pero bajo condiciones diferentes

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Trofozoito/Taquizoito Mide de 2 - 6 de longitud x 2 - 3 de ancho. Es ovalado y

ligeramente arqueado con un extremo en punta y otro redondeado. El desplazamiento lo hace por flexión del cuerpo o por

deslizamiento Es intracelular obligado, no sobrevive a la desecación ni a jugos

digestivos Se contagia (por su labilidad) por vía trasplacentaria. Se tiñe fácilmente con Giemsa o Wright

Penetra la célula (movimiento +

enzimas)

Modifica la membrana

celularEs vacuolizado Inicia

endodiogeniaEstado de “grupo”

Se transforma a quiste

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QuisteEstá constituido por bradizoitos (organismos en división activa)Se localiza en los tejidos del huésped intermediarioCaracterizan al estadio crónico de la infecciónSu tamaño depende del número de bradizoitos que contenga cada quiste en su interior, varía de 50 a 200 .

Son esféricos (en cerebro u otros órganos) o delgados (en músculo y corazón)Tienen una membrana propia, argirofílica y débilmente PAS positivaSe contagia a través de ingestión de carne cruda o mal cocida.

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Ooquiste Resulta de la reproducción sexual en el epitelio intestinal del gato. Son esféricos u ovalados Miden en promedio 12 de largo x 11 de ancho.

Son muy resistentes a las condiciones ambientales, es la mejor fase de diseminación de T. gondii en la naturaleza.

Puede contaminar los alimentos. Se contagia por ingestión de cualquier alimento contaminado por la materia fecal del huésped definitivo.

Infección por

Días en que aparecen ooquistes en heces

Quistes 3 a 5Trofozoitos 7 a 10Ooquistes 20 a 24

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http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html

Ciclo Biológico1) Ooquistes no esporulados en heces

fecales de gato2) Ooquistes esporulados (1-5 días después)

contaminan aceite, agua y plantas3) Ooquistes se transforman en trofozitos, se

localizan en tejido neural y muscular y se convierten en bradizoitos

4) Gatos se infectan consumiendo hospederos intermediarios

5) También se pueden infectar animales criados para el consumo humano o de caza

6) La carne cruda o mal cocida de estos animales pueden infectar al humano

7) Agua y comida contaminadas por heces de gato o el cuidado de uno

8) Trasfusiones de sangre o trasplante de órganos

9) Vía trasplacentaria de infección

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Ciclo BiológicoHospedero Definitivo (GATO)

Gato se infecta por carne de otros animales

Esporozitos o taquizoitos llegan a intestino delgado

Penetran células epiteliales

Inician esquizogonia

Merozoitos.

• Se divide por esporogonia• Dura 1 a 3 días• Ooquiste tiene• Esporoblasto• Esporozoito• Esporozoito• Esporozoito• Esporozoito

• Esporoblasto• Esporozoito• Esporozoito• Esporozoito• Esporozoito

Continúan parasitando

• Se forma ooquiste• Se expulsa en

heces

Se diferencian en parásitos Plasmodium

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Ciclo BiológicoHospedero Intermedio Mamíferos

– Carnívoros infección por Ingestión de quistes con bradizoitos presentes en la

carne de animales parasitados Trasplacentaria

– Herbívoros infección por Ooquistes que contaminan diversos alimentos Trasplacentaria

Parásito llega a la pared del intestino

Viaja por vía sanguínea a

diferentes órganos y tejidos

Se reproduce como taquizo por

endodiogenia dentro de las

células

Desarrolla quistes

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Epidemiología Es cosmopolita. Se encuentra en todos los órdenes de mamíferos, en

algunas aves y probablemente en reptiles. Por pruebas de laboratorio se sabe que los quistes del parásito mueren

cuando son sometidos a temperaturas de -9°C o 20°C por lo menos durante 3 o 4 horas.

Es más común en personas que viven con gatos. Se dice que las personas mayores de 50 años son más susceptibles a esta

enfermedad. El riesgo de infección intrauterina dependerá del trimestre del embarazo

en el que la madre adquiere la toxoplasmosis. Otro riesgo aunque poco frecuente se relaciona con la transfusión de

leucocitos.

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PatogeniaTaxoplasma gondii invade cualquier célula de los tejidos humanos,con excepción de los eritrocitos, ayudado por la enzima "Factor facilitador de la penetración" Se disemina por vía hematógena.La edad es uno de los factores importantes de la patogenia.Los linfocitos T juegan un papel destacado en la inmunidad contra este parásito.Las lesiones tisulares en la toxoplasmosis son las siguientes modalidades: Reacción inflamatoria por la destrucción de las células parasitadas Necrosis tisular por la ruptura de los quistes durante la fase crónica Infarto y necrosis Necrosis periacueductal y periventricular

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Cuadro ClínicoEs muy variado y depende básicamente de la etapa en la cual se adquiere la infección, ya sea en la vida intrauterina o después del nacimiento.Actualmente la toxoplasmosis congénita se puede desglosar en tres grupos de casos. Subclínico Con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los

primeros meses de vida Secuelas, que aparecen después de algunos meses o en

etapas posteriores de la vida

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SubclínicosAunque se requieren más estudios para caracterizar esta forma, se trata de niños prematuros o a término, sin signos o síntomas de toxoplasmosis detectados por pruebas de laboratorio que señalan datos anormales como linfocitosis y niveles altos de proteínas en el líquido cefaloraquídeo.El seguimiento de estos casos ha demostrado retraso mental significativo en años posteriores de la vida de estos niños.

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Con manifestaciones clínicasSe manifiestan por: Peso subnormal Prematurez Neumonitis intersticial Miocarditis Hepatoesplenomegalia Exantema. Disminución en la

trasparencia del humor acuoso (ojo)

En el proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por: Letargia Convulsiones Hidrocefalia que conduce a

la muerte después de algunas semanas

Pacientes de este tipo rara vez se recuperan sin presentar posteriormente secuelas.

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SecuelasConsisten en retraso mental, convulsiones, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales y sordera.La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser: Ganglionar

Reconocida como fiebre ganglionar, consiste en adenopatía que involucra ganglios superficiales, se acompaña de fiebre, dolor de cabeza, mialgias y malestar general. Puede presentarse hepatoesplenomegalia y en la biometría hemática se detecta linfocitosis con linfocitos atípicos.

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GeneralizadaManifestaciones de miocarditis, neumonitis y miositis que es frecuente en inmunosuprimidos, donde ademas hay compromiso encefálico que puede llegar hasta estado de coma, hipertensión intracraneal, reflejos osteotendinosos alterados y convuslsiones.

OcularSe considera que la toxoplamosis lcular en el adulto casi siempre se debe a secuelas de una infección adquirida in utero. El parásito y sus productos originan hipersensibilidad y reacción inflamatoria resposnable de uveítis y coriorretinitis.

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Diagnóstico

Toxoplasma en: LCR Sangre Esputo Biopsia de ganglios Impronta de medula

ósea y placenta

Identificación morfológica se puede confundir y se recurre a

• Tinciones especificas • Inmunofloresencia • Microscopia electrónica

Tinción: Sabin y Feldman Laboratorios de referenciaSe tiene que mantener la cepa viva, riesgo de infección

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Positividad de la prueba a la Títulos máximos 2 mesessemana de comenzar infección y declina a los 2 años

Prueba Inmunofluorescencia No requiere indirecta toxoplasmas vivos

Hemaglutinación indirecta,

inmunofluorescencia y ELISA

Detectan IgG e IgM Elabora anticuerpos

Probable toxoplasmosis

aguda

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Tratamiento Efectivo solo en FASE PROLOFERATIVA trofozoitos son

abundantes en la forma aguda

Sulfametoxipiridoxina y piremetamina

Cuenta de plaquetas y glóbulos blancos 2 veces por semana

Embarazadas piremetamina Teratógeno

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Prevención Evitar consumo de carne cruda – parásitos no resisten + de 66°c Aseo de manos

Eliminar deyecciones (heces)de los gatos

Lavar frutas y verduras antes de comer Evitar que insectos coprófagos tengan contacto con alimentos(Cucarachas y moscas)