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Trastornos hemodinámicos, enfermedad troboembólica
y shock IIMaría Laura del Toro Chávez
PATOLOGÍA
Embolia
• Émbolo:“Es una masa solida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.”
Trombo roto - Tromboembolia
• Embolia pulmonar• Tromboembolia Sistémica• Embolia de grasa y médula ósea• Embolia Aérea• Embolia de líquido amniótico
Embolia Pulmonar
• Incidencia de 2-4 por cada 1,000 pacientes hospitalizados.• 95% >> tiene su origen en una
trombosis profunda de la pierna.
• El trombo viaja por los grandes vasos hasta el lado derecho del corazón y se queda atrapado en la vasculatura arterial pulmonar.
Tromboembolia Sistémica
• Émbolos en la circulación arterial.• 80% se originan en trombos murales
intracardiacos, sin embargo, pueden deberse a aneurismas (globo de sangre en las paredes) de aorta o trombos sobre placas arterioescleróticas.
Embolia de grasa y médula Ósea
• Los glóbulos microscópicos de grasa asociados (o no) a elementos de la medula ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la circulación (e impactar en la vasculatura, generalmente pulmonar o cerebral), tras algunos traumatismos.
Embolia Aérea
• Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.
Enfermedad por descompresión.Sometimiento a una reducción súbita de la presión atmosférica.Cuando se respira aire a presión alta (mar) se produce una disolución de gas en sangre y tejidos (nitrógeno), cuando la persona asciende a demasiada velocidad el nitrógeno deja de estar disuelto.
Embolia de líquido amniótico*• Incidencia de 1 por cada 40, 000 partos >>
mortalidad del 80% >> Quinta causa de mortalidad materna.• Desgarro de las membranas placentarias o rotura de
venas uterinas: Presencia de células escamosas de piel fetal, lanugo vernix y mucina en vasos maternos (pulmonares).• Cuadro clínico: disnea, cianosis, y shock, seguidos de
afectaciones neurológicas, convulsiones y comaHipersensibilidad mediada por IgE
Arteria Pulmonar
Infarto
“Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso”
• Casi todos se deben a oclusiones arteriales de origen trombótico o embolico, sin embargo puede haber otros mecanismos como la compresión de un vaso (por un tumor).
Factores condicionantes del desarrollo de un infarto.
Velocidad de
desarrollo de la
oclusión
Contenido de oxigeno
en la sangre
Vulnerabilidad a la hipoxia
Naturaleza del aporte vascular
Aporte de sangre alternativo
Oclusión lenta: desarrollo de vías de perfusión alternativas
Según el tejido:Neuronas 3-4 minutosFibroblastos Horas.
Sangre NormalAnemia o cianosis
Infarto pulmonar
Shock
• “Hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz”
Alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular.
Shock
Cardiógeno
Anafiláctico
NeurógenoSéptico
Hipovolémico
Bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba miocárdica
Bajo gasto cardiaco debido a una perdida de volumen de plasma o sangre: Hemorragia o quemaduras graves (liquido)
Vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre debido a una reacción inmunitaria.
Perdida de tono muscular y estancamiento periférico de la sangre; accidente anestésico y traumatismo
Vasodilatación sistémica con aumento de la permeabilidad vascular en una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE
Shock séptico
Bacterias Gram+
Bacterias Gram-
Hongos
Mediadores inflamatorios
Activación y lesión de células
endoteliales
Alteraciones Metabólicas
Inmunosupresión
Disfunción orgánica
Factores en el desarrollo del shock
Mediadores inflamatorias
Elementos de la pared microbiana se unen a
receptores en los neutrófilos , células mononucleares y
endoteliales
Los TLR reconocen estos mismos
elementos e inicia la sepsis
Las células inflamatorias generan citosinas como la IL1, IL12, IL18, TNF, IFNy
Se producen prostaglandinas y factor activador de plaquetas
Se activa la cascada del complemento y se
producen anafilotóxinas.
Algunos elementos bacterianos
(Endotoxina) pueden activar de forma directa la coagulación a través
del factor XII
Activación y lesión de células endoteliales
Elementos microbianos y mediadores inflamatorios
determinan secuelas fundamentales
Trombosis
Aumento de la permeabilidad vascular
vasodilatación
La sepsis altera la expresión de factores para favorecer a
la coagulación
Las citosinas proinflamatorias aumentan
la producción de factor tisular en las células
endoteliales
Se aumenta la expresión de PAI-1 y se reduce la
fibrinólisis
La tendencia procoagulante se agrava al reducirse el
flujo de sangre
El consumo de plaquetas y factores de coagulación (durante la CID) provoca deficiencias de estos y
genera hemorragia
El aumento de la permeabilidad vascular produce exudación de
liquido al intersticio lo que provoca edema y aumento
de presión intersticial
La relajación sistémica del músculo liso vascular y provoca hipotensión y
reducción de la perfusión tisular
La alteración en la coagulación puede provocar la complicación de la CID
CID (coagulación intravascular diseminada): aparición de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación.
Alteraciones metabólicas• Los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con
hiperglucemia.TNF e IL-1, las hormonas inducidas por el estrés(glucagón, hormona del crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas inducen gluconeogenia.
Citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina inducen la resistencia simultanea en hígado y otros tejidos (alteración del Glut4, transportador de glucosa)
Hiperglucemia: Reduce la función de los neutrófilos y aumenta la producción de moléculas de adhesión en células endoteliales.
Asociada a un pico agudo en la producción de glucocorticoides: se produce una insuficiencia suprarrenal o deficiencia funcional de glucocorticoides: depresión de la síntesis de las glándulas suprarrenales intactas o necrosis debido a la CID.
Inmunosupresión y disfunción orgánica.
Estado hiperinflamatorio activa mecanismo inmunosupresores y
contrarreguladores
Cambio de citosinas proinflamatorias (Th1) (IL-12) a antinflamatorias (Th2)
(IL-4)
Apoptosis de linfocitos e inducción de anergia celular.
Las concentraciones elevadas de citosinas y los mediadores secundarios
reducen la contractibilidad del miocardio y el gasto cardiaco
La hipotensión sistémica, el edema y la trombosis de vasos pequeños
Reduce el oxigeno y los nutrientes: provoca insuficiencia de múltiples
órganos.
Fases del shock
Aparece cuando las lesiones tisulares y
celulares del organismo son tan graves que aunque
se corrijan los defectos
hemodinámicos el paciente muere
Se caracteriza
por hipoperfusión tisular y agravamien
to de los trastornos
circulatorios y
metabólicos (acidosis)
Mecanismos de
compensación y se
mantiene la perfusión
de órganos vitales.
Fase inicial no progresiva
Fase progresiva
Fase irreversible
La gravedad y la evolución del shock séptico dependen de la extensión y virulencia de la infección, del sistema inmunitario del huésped y la existencia de otros procesos patológicos asociados.
