Tratamiento integral de la insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO INTEGRALDE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CLASIFICACIÓN DE LA IC SEGÚN LA NEY YORK HEART ASSOCIATION

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1. Mejorar la función ventricular deprimida.

2. Eliminar la causa desencadenante.

3. Prevenir el deterioro de la función cardiaca.

4. Desaparecer los síntomas de la IC.

5. Prolongar la vida del paciente mediante el control del estado de IC.


Los objetivos se logran mediante medidas generales y tratamiento farmacológico.

MEDIDAS GENERALES

• Reposo.

• Restricción de líquidos.

• Uso de oxígeno.

• Restricción dietética de sodio Evita el aumento de la retención de líquidos Evita progresión de la disnea y edemas.


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Incluye:

A. Nitrovasodilatador.

B. Diuréticos.

C. Betabloqueadores.

D. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

E. Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II).

F. Glucósidos cardiacos.

G. Agonistas de los receptores beta – adrenérgicos.

H. Inhibidores de la fosfodiesterasa o bipiridinas.

NITROVASODILATADOR

• Nitroglicerina.

• Vía sublingual o IV.

DOSIS

Sublingual 0.4 – 6 mg en intervalos de 5 – 10 min hasta un máximo de 3 veces.

IV 0.3 – 0.5 mg/kg/min.

DIURÉTICOSSu utilidad es la reducción de la retención de sal y agua Disminución de la volemia, congestión pulmonar y sistémica.

DIURÉTICOS DE ASA

• Útiles en todas las formas de IC (sobre todo casos refractarios y edema pulmonar).

• Furosemida 20 – 80 mg, cada 8 h.

• Bumetanida 0.5 – 1 mg, cada 8 h.

DIURÉTICOS

AHORRADORES DE POTASIO

• Se emplean junto con diuréticos de asa para reducir la pérdida de potasio.

• La espironolactona es el más utilizado Antagoniza acción de la aldosterona en el túbulo distal.

• Espironolactona 25 – 100 mg, cada 12 h.

TIAZIDAS

• Se utilizan cuando la retención hídrica no responde de forma adecuada a los diuréticos de asa.

BETABLOQUEADORES• Existe mejoría cuando se utilizan dosis pequeñas.

• El grupo ideal para administrarlos es en pacientes clase II o III.

• Medicamentos de elección:

A. Carvedilol.

B. Metroprolol.

C. Besoprolol.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA• Son la piedra angular en el tratamiento de la IC.

• Disminuyen la RVP.

• Reducen la poscarga.

• Disminuyen la retención de sal y agua.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE

ANGIOTENSINA II (ARA II)• Losartán 50 mg, 2 – 4 veces al día.

• Utilizarlos si el paciente no tolera los IECA.

GLUCÓSIDOS CARDIACOS

• También llamados “digital”.

• Tienen la capacidad de aumentar el trabajo del miocardio.

• Aumentan la intensidad de interacción entre filamentos de actina y miosina.

• Producen efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo.

• Incluye:

A. Digoxina.

B. Digitoxina.

C. Ouabaína.

Sustancias orgánicas formadas por 1 o más moléculas de monosacáridos, combinadas con grupos no azucarados (agliconas).

GLUCÓSIDOS CARDIACOS• Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa.

• Evita que salga sodio de la célula durante la diástole.

• Condiciona un aumento de la disponibilidad de calcio en la unión actina – miosina.

• Poseen efecto parasimpaticomimético cardiaco y disminuyen el tono simpático Inhibición del nodo SA y retraso de la conducción del nodo AV.

GLUCÓSIDOS CARDIACOSDIGOXINA

• Prototipo del grupo.

• Produce aumento de la contractilidad del corazón.

• Reduce velocidad de disparo del nodo SA.

• Deprime velocidad de conducción del nodo AV.

GLUCÓSIDOS CARDIACOSFARMACOCINÉTICA DIGOXINA

• Vía oral e IV.

• Se distribuye en la mayor parte de los tejidos (se acumula en corazón, atraviesa barrera hematoencefálica y placenta).

• Su vida media es de 1 – 2 días.

• Metabolizada en hígado.

• Eliminada por riñones (75% del fármaco sin cambios).

• Su depuración es proporcional a la depuración de creatinina.

GLUCÓSIDOS CARDIACOSFARMACOCINÉTICA DIGITOXINA


• Sus metabolitos se reabsorben en intestino (circulación enterohepática) Aumenta su vida media.

• La insuficiencia renal no altera la vida media del fármaco.

• Administrarse con precaución en casos de insuficiencia hepática.

FARMACOCINÉTICA OUABAÍNA

• Vía parenteral.

• Poco metabolizada.

• Excretada por orina.

GLUCÓSIDOS CARDIACOSRAM

• Gastrointestinales, SNC y trastornos del ritmo cardiaco Más frecuentes.

• Anorexia.

• Náuseas y vómito.

• Diarrea.

• Dolor abdominal.

• Somnolencia.

• Cefalea.

• Confusión.

• Desorientación.

• Visión borrosa Escotomas, halos y cambios en la percepción del color (visión amarilla).

GLUCÓSIDOS CARDIACOS

RAM

• Arritmias Ritmo de escape de la unión AV, TV, FV y bloqueo AV.

CONTRAINDICACIONES

• FV.

• Bloqueo AV.

• Síndrome de Wolff – Parkinson – White.

La quinidina aumenta niveles plasmáticos de digoxina Aumenta riesgo de toxicidad.

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETA -

ADRENÉRGICOS• Ejercen efecto inotrópico y cronotrópico positivo.

• Medicamentos más utilizados:

A. Dopamina.

B. Dobutamina.

C. Noradrenalina.


ADRENÉRGICOSDOPAMINA

Amina simpaticomimética.

Potente inotrópico no digitálico.

Neurotransmisor central.

Precursor metabólico de la noradrenalina y adrenalina.

FARMACODINAMIA

• Estimula de manera directa receptores adrenérgicos β1 del miocardio.

• Promueve entrada de Ca a la miofibrilla.

• Agonista directo de receptores de dopamina D1 y D2

• También estimula receptores α1.



FARMACOCINÉTICA

• Vía IV en infusión continua.

• Administración oral ineficaz.

• Se distribuye de manera amplia en el organismo.

• Su vida media es de 1 – 2 min.

• Sus efectos cardiovasculares ocurren en < 2 min.

• Sus efectos renales ocurren en < 30 min.

• Metabolizada por hígado, riñón, plasma y TGI (enzima monoaminooxidasa).

• Eliminada vía renal (metabolitos inactivos).



INDICACIÓN

• ICC.

• Insuficiencia renal.

• Hipotensión arterial.

• Desequilibrio hemodinámico (causado por IAM).

• Choque séptico y cardiogénico.



DOSIS

Dosis dopa 3 – 5 μg Estimula receptores D1 Vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis.

Dosis beta 5 – 10 μg Estimula receptores β1 Aumento del GC.

Dosis alfa > 10 μg Estimula α1 Aumento de RVP, aumento de TA y vasoconstricción renal.

PRESENTACIÓN

• Ampolletas (5 ó 10 ml que contienen 200 mg).



RAM


• Cefalea.

• Taquicardia.

• Arritmias.

• Hipertensión.

CONTRAINDICACIONES

• Feocromocitoma.


ADRENÉRGICOSDOBUTAMINA

Amina simpaticomimética.

FARMACOCINÉTICA

• Vía IV mediante bomba de infusión.

• Su efecto ocurre en 1 – 2 min.

• Su vida media es de 2 min.



FARMACODINAMIA• Estimula receptores β1, β2 y β3 (mayor efecto sobre β1).• Produce aumento en la contractilidad y GC.

INDICACIÓN• ICC.• Bradicardia.• Bloqueo cardiaco.• Apoyo cronotrópico después del IAM.



DOSIS

2.5 – 10 μg/kg/min.

PRESENTACIÓN

• Ámpula (250 mg en 20 ml, diluirlo en solución glucosada a 5% o salina a 0.9%).



RAM

• Taquicardias.

• Arritmias.

CONTRAINDICACIONES

• Feocromocitoma.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA O

BIPIRIDINAS

• La fosfodiesterasa degrada el AMPc.

• El AMPc favorece elevación del Ca intracelular y entrada de Ca al corazón.

• Aumenta la contractilidad y GC.

• Medicamentos del grupo:

A. Amrinona.

B. Milrinona.

C. Vesnarinona.

Evitan degradación del AMPc (inhiben enzima fosfodiesterasa tipo 3).


BIPIRIDINASAMRINONA

Representante del grupo.

FARMACOCINÉTICA

• Vía parenteral.

• Su vida media es de 2 – 3 h.


• Eliminada en orina.


BIPIRIDINASAMRINONA

INDICACIÓN

• IC refractaria a diuréticos, vasodilatadores y digitálicos.

• Falla hemodinámica grave del corazón.

• IAM.

• Posoperatorio de cirugía cardiaca.

DOSIS

1 mg/kg en 10 min.

PRESENTACIÓN

• Ámpulas (5 mg/ml).


BIPIRIDINASAMRINONA

RAM


• Trombocitopenia.

• Alteración en enzimas hepáticas.

CONTRAINDICACIONES

• Hipersensibilidad a cualquier medicamentos de las bipiridinas.

BIBLIOGRAFÍAAristil P. Manual de farmacología básica y clínica. México: McGraw – Hill; 2013: 106 – 110.

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