Traumatismes médullaires

Traumatismes médullairesJY GauvritG TréhanJP LejeuneJP Pruvo

Résumé. – Les traumatismes médullaires gardent un pronostic vital et fonctionnel très grave, malgré lesprogrès de la prise en charge médicale (sur le site de l’accident, en réanimation et en rééducation) etchirurgicale de ces patients. L’imagerie par résonance magnétique médullaire est l’examen de référence dansl’exploration à la phase aiguë de ces traumatismes, en montrant des lésions intramédullaires mais aussipérimédullaires susceptibles de participer à la compression de la moelle. Au stade chronique, devantl’aggravation de l’état neurologique, l’imagerie par résonance magnétique permet également de mettre enévidence certaines complications (dégénérescence wallérienne, myélopathie).© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : traumatismes médullaires aigus, IRM, traumatismes médullaires chroniques.

IntroductionLes traumatismes médullaires représentent une pathologiefréquente, avec une incidence estimée à 10 000 nouveaux cas par anaux États-Unis. Cette pathologie est responsable de 720 cas de déficitpermanent par an et par million d’habitants. Il s’agit d’un problèmemajeur de santé publique, puisque le coût est estimé aux États-Unisà 4 milliards de dollars par an [21].Les traumatismes médullaires touchent essentiellement les adultesjeunes, de sexe masculin (sex-ratio : 4/1), avec un pic de fréquenceentre 20 et 35 ans. Les traumatismes violents sont à l’origine de ceslésions.Un second pic de fréquence survient ensuite vers 60-70 ans, touchantde façon indifférente l’homme et la femme. Dans cette tranched’âges, ils sont secondaires à des traumatismes le plus souventmineurs survenant, généralement, sur un canal cervical rétréci. Lestraumatismes médullaires sont plus rares chez l’enfant.Les étiologies les plus fréquemment retrouvées, tous âgesconfondus, sont les accidents de circulation (44,4 %), les chutes(18,1 % en particulier chez les plus de 45 ans), les agressions (16,6 %)et les accidents sportifs avec au premier plan les plongeons(12,7 %) [5].Les traumatismes médullaires intéressent, chez l’adulte,essentiellement le rachis cervical, en particulier les niveaux C4, C5et C6 ainsi que la charnière cervicodorsale C7-D1. En cas d’atteintedu rachis dorsal, la vertèbre T12 est la plus souvent atteinte.Chez l’enfant, ils concernent les trois premières vertèbres cervicaleset la charnière cervico-occipitale.Par ailleurs, les traumatismes médullaires sont souvent associés àd’autres lésions qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital(traumatisme cérébral, abdominal, thoracique ou des membres).

Devant un traumatisme rachidien ou un polytraumatisé, qu’il existeou non un déficit, l’imagerie réalisée doit :

– montrer l’existence d’une lésion osseuse ou ligamentaire du rachiset son extension ;

– préciser la stabilité de la lésion rachidienne ;

– démontrer la cause du déficit et identifier une lésion médullaireassociée ;

– préciser l’existence d’un fragment osseux dans le canal médullaire.

Place de l’imagerie.Protocole d’imagerie

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen de choixdans l’exploration de la pathologie médullaire traumatique.Cependant, des lésions rachidiennes sont souvent associées auxtraumatismes médullaires et nécessitent une exploration spécifique,comme les examens de radiologie standards et désormais lesscanners multibarettes.

EXPLORATION MÉDULLAIRE

¶ Imagerie par résonance magnétique

L’IRM est l’examen de référence dans l’étude des lésionsmédullaires, qu’il existe ou non une lésion osseuse sur le bilanradiographique standard. Il peut être effectué chez un patient intubéventilé, stable sur le plan hémodynamique, à condition de respecterles contre-indications classiques. L’exploration médullaire complèteest effectuée en 20 à 30 minutes. L’IRM permet une analyse optimaledes lésions médullaires au stade aigu, des lésions périmédullaires etdes lésions discoligamentaires. Au stade chronique descomplications, l’IRM analyse parfaitement les lésions kystiques.Le protocole comprend des séquences sagittales en pondération T1(écho de spin T1), T2 (écho de spin turbo T2), et short time inversionrecovery (STIR) : séquence qui permet d’annuler le signal de la

Jean-Yves Gauvrit : Praticien hospitalier. Service de neuroradiologie.Guillaume Tréhan : Chef de clinique. Service de neuroradiologie.Jean-Paul Lejeune : Professeur. Service de neurochirurgie.Jean-Pierre Pruvo : Professeur. Service de neuroradiologie.Hôpital Roger Salengro, CHRU, 59000 Lille, France.

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Gauvrit JY, Tréhan G, Lejeune JP et Pruvo JP. Traumatismes médullaires. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic - Neuroradiologie-Appareillocomoteur, 31-670-A-20, 2003, 8 p.

graisse. Des séquences axiales en pondération T2 (écho de gradientT2) sont également systématiquement réalisées.L’injection de gadolinium est rarement nécessaire au stade aigu enraison de l’absence de rupture de barrière hématomédullaire.

EXPLORATION RACHIDIENNE

¶ Radiographies standards

Devant un traumatisme rachidien et devant tout polytraumatisme,les radiographies standards du rachis de face et de profil et un clichéd’odontoïde bouche ouverte font partie des premiers examensradiologiques à effectuer. Ces radiographies sont réalisées sur lebrancard d’urgence en évitant toute mobilisation. Elles permettentde dépister les fractures, les luxations, les désalignements desstructures osseuses. En revanche, les atteintes discoligamentaires nepeuvent pas être analysées. Seuls des signes indirects comme unépaississement des parties molles péricorporéales ou un pincementdiscal sont visibles. Malgré la réalisation de radiographies standards,des fractures ne sont diagnostiquées que dans 4,5 % [22] à 23 % descas [31]. Parmi ces lésions, la moitié est instable et environ 1 % estresponsable d’un déficit neurologique secondaire [22].Cependant, la réalisation de clichés de profil du rachis cervicalpermet de détecter 80 % des lésions du rachis cervical. Les taux dedétection sont respectivement de 90 et 92 %. La charnièrecervicothoracique est particulièrement difficile à analyser sur lesradiographies standards, et le moindre doute doit faire recourir auscanner [3] en fenêtre osseuse avec reconstructions sagittale etcoronale.

¶ Scanner spiralé

Les scanners spiralés multibarettes permettent désormais uneexploration du rachis traumatique en un temps réduit [20]. Uneacquisition spiralée millimétrique permet d’effectuer desreconstructions axiales, sagittales et coronales, avec des fenêtresosseuses et des parties molles. L’atteinte osseuse est particulièrementbien analysée par cet examen. La recherche de corps étranger osseuxintracanalaire, le respect ou non du mur postérieur, l’atteinte ducorps vertébral et de l’arc postérieur sont analysés par le scanner.Ces informations permettent de définir des lésions osseuses stableset des lésions osseuses instables.En revanche, l’atteinte des parties molles, en particulierdiscoligamentaires, l’existence de lésions médullaire, périmédullaire,ou radiculaire sont mal étudiées en scanner.

AUTRES EXAMENS

¶ Myéloscanner

Il est réservé aux contre-indications de l’IRM. Il permet de détecterles signes indirects de compression médullaire.

¶ Échographie

Elle s’adresse au bilan des séquelles des traumatismes, en particulierdans le bilan peropératoire d’une cavité syringomyélique ou d’unemyélomalacie. Elle peut également être effectuée dans le cadre d’unsuivi après laminectomie. Cet examen est alors de réalisationdifficile, en raison d’ombres acoustiques secondaires à la cicatrice.

Traumatisme médullaireaux stades aigu et subaigu

PHYSIOPATHOLOGIE

Après un traumatisme médullaire, de multiples lésions de la moellesont mises en évidence précocement comme un œdème, despétéchies hémorragiques, une interruption mécanique des axones,et des sections des racines nerveuses [30]. Les fibres nerveusestraumatisées se fragmentent, conduisant à une dégradation de lamyéline et des axones.

Ces modifications diffèrent en fonction de la gravité de l’atteinte :

– dans les lésions irréversibles, l’inflammation et la dégénérescenceaxonales apparaissent plus précocement et sont plus sévères. Lesplages hémorragiques confluent et augmentent avec le temps [30],puis apparaissent un hématome central et une nécrose marquée dela substance grise ;

– dans les lésions réversibles, secondaires à des traumatismes moinssévères, il existe une inflammation minime ou modérée et de petitespétéchies hémorragiques ;

– les hématomyélies ne surviennent que très rarement au stade aigudu traumatisme. Elles apparaissent en général quelques heuresaprès [13].

Le traumatisme direct n’est pas le seul facteur qui contribue à laformation de la lésion médullaire. Des mécanismes vasculairespeuvent également aboutir à une ischémie et à un infarcissement dela moelle. Outre les lésions primaires (section, compression,hématome) directement secondaires au traumatisme, des lésionssecondaires dues à de multiples mécanismes biochimiques incluantla formation de radicaux libres, un flux calcique incontrôlé, deslésions ischémiques et une peroxydation lipidique, sont égalementimpliquées.

CLINIQUE

Dans les toutes premières heures qui suivent le traumatismemédullaire, deux états physiologiques, le choc spinal et le chocneurogénique, dominent le tableau. Ils masquent initialementcertains signes cliniques qui constituent des syndromes médullairescaractéristiques.

¶ Chocs spinal et neurogénique

Le choc spinal est un état physiologique transitoire de dépressionréflexe des fonctions médullaires sous le niveau lésionnel, avec pertede toutes les fonctions sensorimotrices. Dans 99 % des cas, le chocspinal disparaît en 24 heures [26]. Il n’a aucune valeur pronostique [19].Cliniquement, une hypertension artérielle puis une phased’hypotension sont observées. Une paralysie flasque, intéressantégalement l’intestin et la vessie est observée et est parfois associée àun priapisme. Ces symptômes disparaissent en quelques heures àquelques jours, jusqu’à ce que les arcs réflexes sous-lésionnels soientà nouveau fonctionnels.

Les étiologies à l’origine de ce phénomène sont multiples etprincipalement expliquées par un dysfonctionnement axonal.

Le choc neurogénique se manifeste par une triade clinique :hypotension, bradycardie et hypothermie. Il survient en cas delésion haute au-dessus de T6 par l’interruption des voies réflexessympathiques avec libération du tonus vagal. Les lésions osseuseset/ou ligamentaires associées aux lésions médullaires peuventaggraver le pronostic fonctionnel.

Quelques jours ou semaines après la phase de choc spinal ou desidération médullaire, le segment distal récupère son automatisme.Si le cône médullaire n’a pas été lésé, les réflexes périnéaux sont lespremiers à réapparaître, la vessie flasque devient spastique, ainsique les groupes musculaires sous-lésionnels [9].

¶ Tableaux neurologiques

Selon la topographie et l’extension de la lésion médullaire, quatreprincipaux syndromes médullaires peuvent être observés :

– le syndrome de section médullaire complète est le syndrome le plusgrave et le plus fréquent. Il associe une perte totale des fonctionssensitives et motrices sous-lésionnelles avec une paralysierespiratoire quand la lésion siège au-dessus de C4 ;

– dans un syndrome centromédullaire, la lésion, en particulier de lamoelle cervicale, aboutit à un déficit moteur prédominant auxmembres supérieurs et un déficit de la sensibilité thermoalgique,

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alors que la sensibilité proprioceptive et les réflexes sacrés sontpréservés. Un mécanisme le plus souvent ischémique par lésion del’artère spinale antérieure est retrouvé. Ce syndrome est souventsecondaire à un mécanisme en hyperextension ;

– dans un syndrome de Brown-Séquard qui correspond à unehémisection de moelle le plus souvent par traumatisme pénétrant, ilexiste une perte de la sensibilité proprioceptive et de la motricitéhomolatérale à la lésion, associée à une anesthésie thermoalgiquecontrolatérale [9] ;

– dans un syndrome cordonal antérieur, la lésion est responsabled’une perte variable de la motricité et de la sensibilitéthermoalgique, alors que la sensibilité proprioceptive est conservée.Il est souvent secondaire à des lésions en flexion.

En cas de localisation médullaire basse (lombaire ou sacrée), unsyndrome du cône terminal (lésion de la moelle sacrée et des racinesnerveuses lombaires) ou un syndrome de la queue de cheval (lésiondes racines nerveuses lombosacrées) peuvent être retrouvés ; cesdeux syndromes conduisent à une paralysie flasque et aréflexiquede la vessie, des intestins et des membres inférieurs.

Parfois en cas d’atteinte cervicale, un syndrome radiculaire peut êtreretrouvé, le plus souvent avec un déficit périphérique.

Par ailleurs, certains critères anamnestiques et cliniques doivent fairesuspecter une lésion médullaire associée comme des blessuresfrontales ou de la face, des fractures des os longs ou du pelvis, undéficit neurologique focal, toute chute d’un lieu élevé (> 3 m), toutaccident à vitesse élevée (> 50 km/h) [19]. Des lésions vasculairespeuvent également être observées, en particulier des dissections desartères carotidiennes ou vertébrales.

IMAGERIE

Seule l’IRM permet de visualiser les lésions médullaires. Les autrestechniques (radiographies standards, scanner) n’apportent que desrenseignements indirects sur le cordon médullaire.

¶ Imagerie par résonance magnétiqueTrois lésions principales peuvent être retrouvées en IRM [4, 10] :

– l’élargissement du cordon médullaire : l’anomalie du calibre est bienvisible en coupe sagittale ;

– l’œdème médullaire : la moelle apparaît en hypersignal enpondération T2 (fig 1, 2) ;

– l’hémorragie médullaire : au cours des premiers jours suivant letraumatisme, il existe un hyposignal intramédullaire dû à laprésence de désoxyhémoglobine sur les séquences en pondérationT2 et T1, et plus encore sur les séquences en T2*. Ces lésionshémorragiques intéressent essentiellement la substance grise centrale(fig 3). Dans les jours suivants apparaît un hypersignal enpondération T1 dû à la présence de méthémoglobine [9] ;

– un œdème et une hémorragie médullaire peuvent s’associer(fig 4, 5).

L’IRM permet également de distinguer les hématomes épidurauxdes hématomes sous-duraux, plus rarement rencontrés.L’hématome épidural (fig 6) est une pathologie rare, qui peut êtresecondaire à un traumatisme sur une spondylarthrite ankylosante.Il est souvent étendu en hauteur (cinq vertèbres ou plus), antérieur,postérieur, ou occupant tout l’espace épidural. Il infiltre la graisseépidurale qui est refoulée, effacée ou hétérogène. Les angles deraccordement de la collection à ses extrémités supérieure et

1 Traumatisme cervical après une chute dans les escaliers chez une patiente de 70 ans. Sé-quences sagittales en pondération T2 (A) et STIR (short time inversion recovery) (B) :œdème médullaire cervical en hypersignal en pondération T2 et STIR associé à un canal cer-vical rétréci par des ostéophytes antérieurs et postérieurs ; un hématome des parties molleset une augmentation de l’espace interépineux par rupture ligamentaire sont visibles (ser-vice de radiologie, hôpital Schaeffer, Lens).

*A *B

2 Traumatisme cervical sévère chez un patient de 60 ans. Séquences sagittales en pondé-ration T1 (A) et T2 (B) : œdème médullaire cervical en hypersignal en pondération T2 as-socié à une fracture cervicale et à une rupture discale ; un hématome prévertébral est mis enévidence.

*A *B

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inférieure sont effilés. La visualisation de la dure-mère en hyposignalen pondération T2 permet de localiser la collection. Le signal del’hématome varie avec le temps : isosignal ou hypersignal en

pondération T1, et de signal hétérogène en pondération T2 au stadesuraigu ; au stade aigu, il devient isosignal en T1 et hyposignal enT2, et quelques jours plus tard il apparaît en hypersignal sur toutesles séquences [25].L’hématome sous-dural est exceptionnel ; sa localisation est le plussouvent antérieure, mais il peut être postérieur, latéral oucirconférentiel. Contrairement à l’hématome épidural, il respecte lagraisse épidurale. Son signal est hétérogène, globalement hyposignalen pondération T2 à la phase aiguë [14].Ces deux hématomes extramédullaires peuvent être à l’origine d’unecompression médullaire qui se traduit par une disparition complètedes espaces périmédullaires, avec un refoulement vers l’avant, versl’arrière ou latéralement du cordon médullaire.Ces lésions médullaires sont fréquemment associées à des lésionsdu rachis qui doivent être systématiquement étudiées en IRM [9].Les fractures corporéales, les fractures de l’arc postérieur et lesanomalies de signal osseux peuvent être retrouvées.Une hernie discale post-traumatique (fig 7, 8) le plus souvent cervicaleintéressant préférentiellement les étages C5-C6 (40 %) puis C6-C7(23 %) et C4-C5 (19 %), peut être mise en évidence. Elle se manifesteen IRM par un tissu de signal similaire à celui du disque en arrièredu corps vertébral. Une large protrusion discale déforme, soulève etrefoule en arrière le ligament longitudinal postérieur. En cas derupture de ce ligament, le matériel discal se retrouve dans l’espaceépidural antérieur. Les coupes axiales en pondération T2 permettentde bien analyser cette hernie. Le disque lésé est en hypersignal enpondération T2 par rapport aux autres disques, et est associé à desanomalies de signal des tissus mous adjacents.La rupture discale se caractérise par un hypersignal en pondérationT2, associé à une rupture des ligaments longitudinaux antérieur oupostérieur. Elle est fréquemment rencontrée dans les traumatismespar hyperextension (fig 9).Les lésions ligamentaires sont bien visibles sur les coupes sagittalesen pondération T2. La présence d’un hypersignal focal des ligamentsinterépineux, un écartement des apophyses épineuses, un aspectdiscontinu en avant et en arrière des corps vertébraux correspondantaux ligaments longitudinaux antérieur et postérieur traduisent deslésions ligamentaires. Un épaississement des parties mollesprévertébrales en hypersignal T2 est également fréquemment associé(fig 9).Des subluxations, des spondylolyses et des corps étrangersintracanalaires d’origine osseuse sont également décrits.Il n’existe cependant pas de parallélisme entre l’importance deslésions du rachis et des ligaments et l’importance des lésionsmédullaires [9]. Des lésions médullaires hémorragiques graves sontretrouvées chez des patients qui présentent des lésions osseuses etligamentaires minimes.Par ailleurs, l’IRM peut être normale chez des patients avec untraumatisme médullaire, même ceux qui sont symptomatiques.

3 Paraplégie brutale après une chute chez un patient de 25 ans. Séquences sagittales enpondération T2 (A, B) : un hématome intramédullaire annulaire avec un centre hypersignalet une couronne en hyposignal en pondération T2 est mis en évidence ; il est associé à unœdème hypersignal en pondération T2. Un diastasis des apophyses épineuses avec anomaliedes parties molles secondaire à un traumatisme en flexion est retrouvé. Une rupture discaleen hypersignal est également visible (flèche).

*A *B

4 Traumatisme cervicalaprès un accident de la voiepublique. Séquence sagit-tale en pondération T2 : unehématomyélie en hypersi-gnal en périphérie avec unhyposignal linéaire centralest retrouvée. Une rupturediscale en hypersignal (têtede flèche) et une rupture duligament longitudinal anté-rieur sont également pré-sentes. Un hématome desparties molles prévertébra-les est visible en hypersi-gnal (flèche).

5 Tétraplégie complète chez un sujet de 20 ans. Séquences sagittales en pondérationT1 (A) et T2 (B) : aspect de cisaillement médullaire de la moelle cervicale en C1-C2 enhyposignal en pondération T1 (tête de flèche) et en hypersignal en pondération T2. Unhématome extradural postérieur en hypersignal en pondération T1 (flèche) est noté.

*A *B


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¶ Scanner

Le scanner en acquisition hélicoïdale est désormais l’examen deréférence des lésions traumatiques du rachis. Le but de l’examenscanographique est à la fois de faire le diagnostic de fractures,d’analyser l’orientation du trait de fracture mais aussi de préciser ledegré de stabilité des lésions.Cet examen permet de diagnostiquer les fractures qui nécessitentun traitement chirurgical rapide comme les fractures instables paratteinte de l’arc postérieur ou comme les fractures à l’origine d’uneréduction du diamètre canalaire secondaire à un fragment osseuxou discal ou secondaire à une luxation vertébrale.En fonction de la topographie, différentes lésions rachidiennes sontdiagnostiquées et classées en fonction de leur stabilité. Au niveaudu rachis cervical, le scanner analyse les fractures de la charnièrecervico-occipitale et les fractures du rachis cervical moyen et inférieuravec essentiellement la fracture en tear-drop, les fractures-luxationsou les luxations isolées des massifs articulaires. Au niveau du rachisthoracolombaire, il aide à déterminer les fractures stables comme lestassements cunéiformes simples, des fractures instables comme parexemple la burst fracture avec un tassement global et une sténosecanalaire, la fracture de Chance avec un trait horizontal et lafracture-luxation de type seat-belt.

¶ Stratégie diagnostique et place des différentestechniques d’imagerie

Le choix parmi les différentes techniques d’imagerie dans le bilandes traumatismes rachidiens reste controversé. Les indicationsdépendent essentiellement de la symptomatologie du patient. Deuxgrands tableaux cliniques chez l’adulte se distinguent en fonctionde la symptomatologie :

– chez un patient asymptomatique, l’étude NEXUS [12] a permis dedéterminer cinq critères cliniques qui, s’ils sont tous présents,dispensent de la réalisation de radiographies standards : l’absencede douleur à la palpation des épineuses, une conscience normale,l’absence d’intoxication, l’absence de signe neurologique, l’absenced’autre douleur pouvant masquer une douleur rachidienne ;

– chez le patient symptomatique, présentant une atteinte neurologiqueau stade aigu, une IRM en urgence est effectuée. En effet, la prise encharge chirurgicale permettant une stabilisation immédiate d’unelésion rachidienne et une décompression médullaire améliore lepronostic fonctionnel des patients [21]. Dans certains cas, lesradiographies standards en association avec un scanner hélicoïdal [22]

sont nécessaires.

Cas particuliers des traumatismes médullaires sans atteintecanalaire

Les traumatismes médullaires du sujet âgé sur un canal cervicalétroit représentent un cas particulier. Ces traumatismes surviennentaprès un mécanisme par hyperextension d’intensité très variable(fig 10) ; ils sont responsables d’une compression médullaire entreles segments antérieurs (corps vertébraux, disque) et les segmentspostérieurs (ligaments jaunes) ; cette compression est accentuée parl’étroitesse du canal cervical majorée par la présence d’ostéophytesantérieurs ou postérieurs [6, 17, 29].Chez l’enfant, les lésions médullaires sans lésion osseuse associéesont fréquentes (SCIWORA des Anglo-Saxons pour spinal cord injurywithout radiological abnormality). Elles intéressent préférentiellementla moelle cervicale. Une IRM en urgence est plus fréquemmentréalisée que chez l’adulte devant en particulier une douleurcervicale, une altération de la conscience, un accident de la voiepublique, des lésions cérébrales associées [7, 11].

PRONOSTIC

Les anomalies de signal du cordon médullaire comme l’œdème etl’hémorragie décrits en IRM, indépendamment de l’étatneurologique initial, ont un rôle dans le pronostic fonctionnel despatients.

6 Paraplégie brutale complète chez un patient de 80 ans traité par antiagrégant pla-quettaire. Séquences sagittales en pondération T1 (A), T2 (B), axiales en pondérationT2 écho de gradient (C) : une collection épidurale postérieure refoulant en avant ladure-mère (flèche) et le cordon médullaire est mise en évidence. Cette collection est enisosignal en pondération T1, hétérogène et globalement en hypersignal en pondérationT2. En pondération T2* (C), elle est hétérogène, avec une composante en hyposignaltraduisant la présence d’hémosidérine. En regard de l’hématome épidural, il existe unecontusion médullaire visible sur les coupes sagittales en pondération T2 et axiale T2*(flèche).

*A *B

*C

7 Tétraplégie incomplète chez une patiente de 40 ans. Séquences sagittales en pon-dération T2 (A, B) : contusion médullaire sous la forme d’un hypersignal centré sur C4associé à une hernie discale C4-C5 à l’origine d’une compression médullaire.

*A *B


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L’étendue en hauteur de l’œdème est un facteur pronostiqueimportant. Son extension sur plus de 1 cm est corrélée à un mauvaispronostic [10, 24]. De même, sa localisation influence également lepronostic : en effet, les atteintes cervicales hautes sont de plusmauvais pronostic.

Une hémorragie intramédullaire est associée de façon significative àun plus mauvais pronostic [10]. Dans tous les cas, elle est corrélée àune perte des fonctions motrices ou sensitives au moins partielle [9].Une classification pronostique des lésions médullaires en fonctiondu type de lésion visible en IRM a été proposée [15] :

– type 1 : lésion hémorragique ;

– type 2 : lésion œdémateuse ;

– type 3 : lésion mixte contenant œdème et hémorragie.Le pronostic neurologique est mauvais pour le type 1, variable pourle type 3 et bon pour le type 2. Cette classification a été étendueavec les notions de section médullaire et de compressionmédullaire [23]. D’autre part, la section médullaire et la compressionsont considérées comme des facteurs de mauvais pronostic.Cependant, certains auteurs ont relativisé cette notion de gravité, encas de compression médullaire sévère avec une absence d’anomaliede signal dans le cordon médullaire [32].

PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE

L’indication opératoire est une urgence chirurgicale si les documentsradiologiques montrent un déplacement osseux oudiscoligamentaire responsable d’une compression médullaire. Leslésions traumatiques très instables doivent aussi être opéréesrapidement, pour éviter tout déplacement secondaire, même enl’absence de signe neurologique inquiétant. Le but de la chirurgieest de restaurer le calibre normal du canal rachidien pourdécomprimer le cordon médullaire, puis de stabiliser le foyerlésionnel par une ostéosynthèse. La voie d’abord est souventantérieure pour le rachis cervical, avec une ostéosynthèse visséedans les corps vertébraux. Elle est souvent postérieure pour le rachisdorsolombaire, avec une ostéosynthèse appuyée sur les lames ouvissée dans les pédicules.

Traumatisme médullaire au stadechronique

Trois tableaux cliniques sont principalement décrits quelquessemaines après le traumatisme médullaire : la dégénérescencewallérienne, la moelle séquellaire et la compression médullairechronique.

DÉGÉNÉRESCENCE WALLÉRIENNE

Suite à un traumatisme médullaire, des lésions de dégénérescencewallérienne apparaissent en amont de la lésion causale [2]. Ellesassocient des lésions de démyélinisation et de gliose. Ladégénérescence wallérienne est responsable d’anomalies de signal

8 Paraplégie brutale après un accident de voiture chez un patient de 70 ans. Sé-quence sagittale en pondération STIR (short time inversion recovery) (A) et sé-quences axiales en pondération T2 (B, C) : contusion médullaire dorsale en regard deT10 en hypersignal en pondération STIR associée à une hernie discale postérolatéralegauche refoulant le cordon médullaire. De multiples lésions des parties molles posté-rieures sont présentes et traduisent une atteinte des ligaments interépineux secondaireà un mécanisme d’hyperflexion.

*A

*B

*C

9 Traumatisme cervical sévère.Séquence sagittale en pondérationT2 : œdème médullaire associé à unerupture discale en hypersignal enpondération T2 avec une atteinteisolée du ligament longitudinal an-térieur secondaire à un mécanismeen extension.

10 Traumatisme cervical du sujetâgé avec cervicarthrose par un mé-canisme en hyperextension. Sé-quence sagittale en pondération T2 :hypersignal intramédullaire en pon-dération T2 centré entre les méta-mères C4 et C5 associé à un canalcervical rétréci, sans lésion rachi-dienne associée.


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et d’atrophie du cordon médullaire, représentant un état irréversibleavec perte de substance médullaire [2]. Un cordon médullaire normalmesure au minimum 7,5 mm de diamètre à l’étage cervical, et6,5 mm à l’étage thoracique et lombaire [18].Les lésions de dégénérescence wallérienne récentes (8 jours à7 semaines) et les lésions anciennes (après 7 semaines) présententdes caractéristiques particulières en IRM [1] :

– entre 8 jours et 5 semaines, il n’existe pas d’anomalie de signaldécelable sur l’IRM, ni sous le site lésionnel au niveau des faisceauxcorticospinaux ou colonnes latérales, ni au-dessus du site lésionnelau niveau des faisceaux lemniscaux ou colonnes dorsales ;

– les premières anomalies de signal apparaissent en IRM vers7 semaines sous la forme d’un hypersignal en pondération T1 et T2intéressant les faisceaux lemniscaux sus-lésionnels et les faisceaux

corticospinaux sous-lésionnels. Cette augmentation du signaldevient plus distincte vers le 6e mois ;– une discrète augmentation du signal peut toujours persister,plusieurs années après le traumatisme.

MOELLE SÉQUELLAIREÀ la phase chronique, cinq types d’anomalies médullairesséquellaires sont rapportés [28] :

– l’atrophie est la plus commune (62 %). Elle se caractérise par unediminution du calibre du cordon médullaire dans le plan sagittal, ets’étend sur deux segments ou plus en regard de la lésion ;– la myélopathie myélomalacique post-traumatique progressive (MMPP)ou myélomalacie correspond typiquement à des microkystes mallimités, hyposignal en pondération T1, hypersignal en pondérationT2 ; ces kystes peuvent parfois confluer et apparaître comme unchapelet de petits kystes [8]. Cette myélopathie survient en moyennedans 54 % des cas ;– la myélopathie kystique post-traumatique progressive (MKPP) ousyringomyélie (fig 11) se caractérise par de larges cavités kystiquesavec des contours bien définis, de même signal que le liquidecéphalorachidien (LCR) ; elles sont effilées à chaque extrémité etpeuvent parfois être lobulées [8]. Son incidence est de 22 % ;– un kyste focal unique est décrit dans 9 % des cas ; il correspond àune lésion arrondie ou ovalaire, de même signal que le syrinx, situéeen regard du site lésionnel initial (fig 12) ;– plus rarement ; il persiste une section médullaire (7 %).La MMPP et La MKPP sont souvent associées et se manifestent surle plan clinique par une aggravation de la symptomatologie, avecl’apparition de douleurs locales ou radiculaires, une perte desfonctions motrices et sensitives, une augmentation de la spasticité,une hyperhydrose, et des troubles végétatifs (troubles sphinctérienset troubles respiratoires). Une fibrose cicatricielle (fig 13) à l’origined’adhérences médullaires secondaires à de multiples facteurs(hématomes, ischémie chronique, troubles de la circulation du LCR,décubitus prolongé) semble favoriser le développement des deuxtypes de myélomalacie [16].

COMPRESSION MÉDULLAIRE CHRONIQUEUn patient qui présente une aggravation de sa symptomatologie àla phase chronique doit bénéficier d’une IRM qui permet devisualiser d’éventuels phénomènes de compression médullairechronique.

11 Plaie par arme blanche à l’ori-gine d’une paraplégie complète ;deux mois plus tard, aggravation dudéficit sensitivomoteur aux mem-bres supérieurs. Séquences sagitta-les en pondération T2 : syringomyé-lie étendue dorsale en hypersignalen pondération T2 associée à unesection médullaire (flèche) (Dr Vin-chon, service de neurochirurgie,Lille).

12 Antécédent de traumatisme médullaire 6 mois auparavant. Sé-quences sagittales en pondération T1 et T2 : une lésion kystique uni-que centimétrique intramédullaire en regard de C3 est retrouvée en hy-posignal en pondération T1 et en hypersignal en pondération T2associée à une atrophie médullaire.

*A *B


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Elle est favorisée par des troubles de la statique (cyphose, scoliose)ou par une instabilité chronique (absence de consolidation, rupturedu matériel) avec apparition d’une importante gibbosité post-traumatique (arthropathie de Charcot). Cette déformation quisurvient en l’absence de traitement chez la majorité des patients estdue à l’absence de sensibilité des vertèbres sous-jacentes autraumatisme, et elle entraîne la constitution d’une pseudarthrosegéante [27].

Conclusion

Les traumatismes médullaires représentent une pathologie fréquentequi intéresse essentiellement les adultes jeunes mais aussi des adultesplus âgés. Ces traumatismes engagent à la fois le pronostic vital etfonctionnel des patients. Une prise en charge rapide et spécialisée(médicale et chirurgicale) est indispensable. L’IRM est désormaisl’examen de choix dans l’exploration des lésions traumatiques à la phaseaiguë, en apportant à la fois des arguments diagnostiques etpronostiques. D’autres examens comme le scanner sont souventindispensables pour compléter les données de l’IRM, et permettentd’analyser des lésions du rachis souvent associées. Au stade chronique,devant l’aggravation de l’état neurologique, l’IRM est égalementindispensable et permet le diagnostic de certaines complications commeles myélopathies.

Références[1] Becerra JL, Puckett WR, Hiester ED, Quencer RM, Marcillo

AE, Post MJ et al. MR-pathologic comparisons of walleriandegeneration in spinal cord injury. AJNR Am J Neuroradiol1995 ; 16 : 125-133

[2] Bodley R. Imaging in chronic spinal cord injury-indicationsand benefits. Eur J Radiol 2002 ; 42 : 135-153

[3] Cassar-Pullicino VN. Spinal injury: optimising the imagingoptions. Eur J Radiol 2002 ; 42 : 85-91

[4] Collignon F, Martin D, Lenelle J, Stevenaert A. Acute trau-matic central cord syndrome: Magnetic resonanceimaging and clinical observations. J Neurosurg 2002 ; 96 :29-33

[5] Dawodu S, Klein M, Talavera F, Salcido R, Allen K, Campa-gnolo D. Spinal cord injury: definition, epidemiology,pathophysiology. Med J 2001 ; Vol 2

[6] Ehara S. Cervical spine injury in elderly patients. AJR Am JRoentgenol 2002 ; 179 : 1346-1347

[7] Eleraky MA, Theodore N, Adams M, Rekate HL, SonntagVK. Pediatric cervical spine injuries: report of 102 cases andreview of the literature. J Neurosurg 2000 ; 92 : 12-17

[8] FalconeS,QuencerRM,GreenBA,PatchenSJ,PostMJ.Pro-gressive posttraumatic myelomalacic myelopathy:Imaging and clinical features. AJNR Am J Neuroradiol 1994 ;15 : 747-754

[9] Flanders AE, Schaefer DM, Doan HT, Mishkin MM, Gonza-lez CF, Northrup BE. Acute cervical spine trauma: correla-tion of MR imaging findings with degree of neurologicdeficit. Radiology 1990 ; 177 : 25-33

[10] Flanders AE, Spettell CM, Friedman DP, Marino RJ, Herbi-son GJ. The relationship between the functional abilities ofpatients with cervical spinal cord injury and the severity ofdamage revealed by MR imaging. AJNR Am J Neurora-diol1999 ; 20 : 926-934

[11] Hadley MN, Zabramski JM, Browner CM, Rekate H,SonntagVK.Pediatric spinal trauma.Reviewof122casesofspinal cord and vertebral column injuries. J Neurosurg1988 ; 68 : 18-24

[12] Hoffman JR, Wolfson AB, Todd K, Mower WR. Selectivecervical spine radiography in blunt trauma: methodologyof the national emergency x-radiography utilization study(nexus). Ann Emerg Med 1998 ; 32 : 461-469

[13] Kakulas BA. Pathology of spinal injuries. Cent Nerv SystTrauma 1984 ; 1 : 117-129

[14] Kulkarni AV, Willinsky RA, Gray T, Cusimano MD. Serialmagnetic resonance imaging findings for a spontaneouslyresolving spinal subdural hematoma: case report. Neuro-surgery 1998 ; 42 : 398-401

[15] Kulkarni MV, McArdle CB, Kopanicky D, Miner M, CotlerHB, Lee KF, Harris JH. Acute spinal cord injury: MR imagingat 1. 5 t. Radiology 1987 ; 164 : 837-843

[16] Lee TT, Alameda GJ, Camilo E, Green BA. Surgical treat-ment of post-traumatic myelopathy associated with syrin-gomyelia. Spine 2001 ; 26 (suppl 24) : S119-S127

[17] Lieberman IH, Webb JK. Cervical spine injuries in theelderly. J Bone Joint Surg Br 1994 ; 76 : 877-881

[18] Nidecker A, Kocher M, Maeder M, Gratzl O, Zach GA, BenzUF et al. MR-imaging of chronic spinal cord injury. Associa-tion with neurologic function. Neurosurg Rev1991 ; 14 :169-179

[19] Nockels RP. Nonoperative management of acute spinalcord injury. Spine 2001 ; 26 (suppl 24) : S31-S37

[20] Nunez DB Jr, Quencer RM. The role of helical ct in theassessment of cervical spine injuries. AJR Am J Roentge-nol1998 ; 171 : 951-957

[21] Papadopoulos SM, Selden NR, Quint DJ, Patel N, GillespieB, Grube S. Immediate spinal cord decompression for cer-vical spinal cord injury: feasibility and outcome. J Trauma2002 ; 52 : 323-332

[22] QuencerRM,NunezD,GreenBA.Controversies in imagingacute cervical spine trauma. AJNR Am J Neuroradiol1997 ;18 : 1866-1868

[23] Ramon S, Dominguez R, Ramirez L, Paraira M, Olona M,Castello T et al. Clinical and magnetic resonance imagingcorrelation in acute spinal cord injury. Spinal Cord1997 ;35 : 664-673

[24] Schaefer DM, Flanders AE, Osterholm JL, Northrup BE.Prognostic significance of magnetic resonance imaging inthe acute phase of cervical spine injury. J Neurosurg 1992 ;76 : 218-223

[25] Sklar EM, Post JM, Falcone S. MRI of acute spinal epiduralhematomas. J Comput Assist Tomogr 1999 ; 23 : 238-243

[26] StaufferES.Diagnosisandprognosisofacutecervical spinalcord injury. Clin Orthop 1975 : 112 : 9-15

[27] Vaccaro AR, Silber JS. Post-traumatic spinal deformity.Spine 2001 ; 26 (suppl 24) : S111-S118

[28] Wang D, Bodley R, Sett P, Gardner B, Frankel H. A clinicalmagnetic resonance imaging study of the traumatisedspinal cord more than 20 years following injury. Paraple-gia1996 ; 34 : 65-81

[29] Weller SJ, Malek AM, Rossitch E Jr. Cervical spine fracturesin the elderly. Surg Neurol 1997 ; 47 : 274-281

[30] White ML, El-Khoury GY. Neurovascular injuries of thespinal cord. Eur J Radiol 2002 ; 42 : 117-126

[31] Woodring JH, Lee C. Limitations of cervical radiography inthe evaluation of acute cervical trauma. J Trauma 1993 ;34 : 32-39

[32] YamashitaY,TakahashiM,MatsunoY,KojimaR,SakamotoY, Oguni T et al. Acute spinal cord injury: magnetic reso-nance imaging correlated with myelopathy. Br J Radiol1991 ; 64 : 201-209

13 Séquelles post-traumatiques par arme blanche associées à un syndrome de Brown-Séquard. Séquences sagittales (A) et axiales (B) en pondération T2 : en regard de T5,une lésion séquellaire intramédullaire en hypersignal en pondération T2 est associée enarrière à une adhérence (flèche) en isosignal.

*A

*B


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Traumatismes médullaires