Traumatismo craneoencefálico / Traumatismo encefalocraneano

Miluska Ramírez Rodríguez

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLIC

O

Se define al TCE (traumatismo craneoencefálico) a cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye todas las causas que pueden provocar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel de la primera vértebra cervical.

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

El Traumatismo encefalocraneano (TEC) es una causa frecuente de mortalidad y morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de tránsito contribuyen a elevar las cifras de incidencia de esta enfermedad. En el Perú, en la última década han ocurrido 700 mil accidentes de tránsito, que han ocasionado 310 mil muertes y en los últimos cuatro años 117 mil personas quedaron discapacitadas de por vida. La atención sanitaria de estas víctimas cuesta alrededor de 150 millones de dólares anuales, cifra que representa el 0,17 % del Producto Bruto Interno (PBI), según cálculos oficiales.

En los niños menores de dos años, la caída de andadores es una causa frecuente de traumatismo craneoencefálico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada.

EPIDEMIOLOGÍA

ANATOMÍA

Piel y tejido conjuntivo. Rodea el cráneo, sirve como primer amortiguador ante un TCE, alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en controlar su sangrado

Cráneo. Constituido por una bóveda craneana de hueso , con un interior irrigado por venas diplóicas y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas, y la base de cráneo por la cual entran venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias entre 20% y 25% del gasto cardíaco total.

Parénquima. Está compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo cerebral y los pares (nervios) craneales, que corresponde más o menos a 2% del peso corporal. El cerebro pesa entre 1,3001,500 g; 40% de su peso está compuesto por sustancia gris ,y corresponde 70% a células gliales y 30% a neuronas .

FISIOLOGÍA

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la

glucosa

El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia

Consumo de oxígeno de 20% del total corporal

Utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minut

Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes

El consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo aerobio.

En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min)

Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg

La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg; puede ser obtenida mediante cirugía al introducir un catéter dentro del ventrículo cerebral (ventriculostomía) o dentro del parénquima cerebral o con censores colocados en el espacio subaracnoideo, siendo la primera la más util izada y además sirve de tratamiento al poderse drenar LCR.

FISIOLOGÍA II

FSC = PPC/RVC PPC = PAM – PIC

DOCTRINA DE KELLIE – MONROE.

• La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:• Parénquima intracraneano 80-85% del total del

continente• Líquido cefalorraquídeo 7.5-10% · • Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%

arterial y 0% extravascular) • En caso de haber un crecimiento a través de semanas

o meses de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite, lo cual no sucede en el trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos como por ejemplo: • Parénquima intracraneano: Edema cerebral,

contusión cerebral. • Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda. • Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas,

contusión hemorrágica.

FISIOPATOLOGÍA

TIPOS DE LESIÓN EN TEC

LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA

LESIÓN TERCIARIA

Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.

Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, etc

Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis , que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

TIPOS DE LESIÓN EN TEC - DETERIORO RETARDADO

De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral, 15% pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo .

Por esta razón es que todo individuo con TCE (no importando el grado) se debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su síndrome de base

Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son: • Del total de pacientes, 75% con

deterioro retardado exhiben hematomas intracraneanos que no aparecen en la valoración inicial y se presentan tardíamente: • Hematoma epidural • Hematoma subdural • Contusión cerebral

hemorrágica ·• Edema cerebral difuso

postraumático ·• Hidrocefalia · • Neumoencéfalo a tensión · • Convulsión postraumática · • Meningitis

CLASIFICACIONES DE TRAUMAS CRANEALES

CLASIFICACIÓN DE TEC – MECANISMO

TRAUMA CRANEAL CERRADO

• La causa más frecuente de TEC cerrado son los accidentes de vehículo automotor

• La generación de fuerzas de aceleración-desaceleración producen fuerzas tangenciales en el cerebro, generadoras de lesión axonal difusa que se caracterizan por la pérdida de la conciencia

• El trauma directo puede provocar fractura del cráneo, lesión de las meninges y sus vasos, y generar la formación de hematoma epidural.

TRAUMA CRANEAL ABIERTO

• El trauma abierto se define por la penetración de la duramadre, causada comúnmente por proyectiles y esquirlas. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%).

• Dentro de la bóveda craneana, el recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de su trayectoria, produciendo lesión de múltiples estructuras.

• Aparte de las lesiones descritas se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, y hematomas.

LEVE

MODERADO

SEVERO

• Glasgow 13 - 15

• Glasgow 12 -9

• Glasgow > 9

CLASIFICACIÓN DE TEC – GRAVEDAD

MORFOLOGÍA DEL TEC

FRACTURAS DE CRÁNEO

De bóveda

Lineales/estrelladas

Deprimida / no

deprimida

Abierta/cerrada

De base

Con/sin fuga de LCR

Con/sin parálisis del

VII ár

LESIONES INTRACRANEAN

AS

Focales

Epidurales

Subdurales

Difusas

Contusión leve

Contusión clásica

Daño axonal difuso

CLASIFICACIÓN DE TEC – MORFOLOGÍA

FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO

1. SIGNO DE OJOS DE MAPACHE. Se caracteriza por la presencia de Equimosis Periorbitaria bilateral. Es resultado de acúmulo de sangre después de una fractura de Base Anterior del Cráneo

2. RINORRAQUIA. Es la salida de Líquido Cefalorraquídeo por la nariz y es ocasionada por una fractura que involucra a la Lámina Cribosa del Etmoides.

3. EL SIGNO DE BATTLE (SIGNO DE BATALLA). Descrito por William Henry Battle (1855-1936) se refiere a la Equimosis Retroauricular sobre la mastoides, queindica fractura de la Base Media del Cráneo. Este signo típicamente aparece de uno a tres días después de ocurrir la fractura.

4. HEMOTÍMPANO. Detectado por otoscopia. Se caracteriza por la presencia de sangre dentro de la cavidad de oído medio y equimosis de la membrana timpánica. Se presenta por lo general en las primeras horas de la lesión. Se asocia a fractura longitudinal del hueso temporal.

El daño axonal difuso (DAD) se caracteriza por lesiones multifocales, consecuencia de daño primario y secundario. El componente mecánico del traumatismo produce estiramiento, torsión y rupturas de los axones y de capilares cerebrales provocando microhemorragias.

Las tres áreas cerebrales más frecuentemente afectadas por el DAD son la sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso y el mesencéfalo.

El DAD es la causa más común de estado vegetativo persistente y de discapacidad grave después de un TCE LESIÓN

AXONAL DIFUSA

HEMATOMAS

INTRACRANEANO

S

HEMATOMA EPIDURAL / SUBDURAL

El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del cráneo y la duramadre, como consecuencia de la ruptura de la arteria y/o la vena meníngea media y en la fosa posterior por ruptura de los senos transversos y sigmoideos

HEMATOMA EPIDURAL

La forma del hematoma epidural es biconvexa, lo cual es debido a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, y en consecuencia, el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas

Se origina con mayor frecuencia en arteria meníngea media 85%. Tiene elevada asociación con fractura de hueso temporal. La sangre se acumula con rapidez se produce compresión cerebral y herniación transtentoria, Coma o muerte.

HEMATOMA EPIDURAL

Se localiza con mayor frecuencia en la región temporal ó temporoparietal, predominando en el lado derecho.

Es más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida.

La causa más frecuente son los accidentes de vehiculo automotor (50%), seguido de caída accidental (30%) y traumatismo con objeto contundente (10%).

CLASIFICACIÓN DEL HEMATOMA EPIDURAL

• Cuando la hipertensión endocraneana es en las primeras 48 horas post trauma.(lo más frecuente)

AGUDO

• :Cuando los signos aparecen entre el segundo día y una semana postrauma.

SUBAGUDO

• Los signos son visibles después de una semana; en ocasiones puede haber afectación del tercer y sexto par craneal dando parálisis completa del ojo afectado

CRÓNICO

Un hematoma epidural se debe sospechar en todo paciente que ha sufrido un TEC, con y sin pérdida de conocimiento (el 60% de pacientes no tiene pérdida de conciencia al inicio del cuadro), y que tras un periodo de 1 a 24 horas sufre un deterioro del nivel de conciencia con o sin focalización neurológica.

HEMATOMA EPIDURAL – CUADRO CLÍNICO

El coma sin periodo de lucidez mental puede ser la única forma de presentación en 20 a 50% de los pacientes

La anisocoria (diferencia en el diámetro pupilar de ambos ojos >1 mm) se presenta en cerca del 50% de los casos, especialmente cuando la forma de presentación es el coma.

La presencia de lesiones supratentoriales con efecto de masa provocan el desplazamiento y herniación ipsilateral del uncus del hipocampo y del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del cerebelo o tentorio y produce compresión del nervio motor ocular común cuya manifestación clínica es la midriasis

La anisocoria se asocia a un pronóstico variable determinado por la relación entre el lado del HE y el de la midriasis.

Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es reversible y se asocia a un curso evolutivo benigno siempre que la evacuación del HE se lleve a cabo en los primeros 70 minutos

La presencia de midriasis contralateral o bilateral es indicador de mal pronóstico (mortalidad de 74%), debido a que implica daño mesencefálico severo e irreversible con afectación de las vías pupilares centrales

DIAGNÓSTICO DE HEMATOMA EPIDURAL

TACEl aspecto “clásico” de la TAC ocurre en 84% de los casos: una forma biconvexa (lenticular), hiperdensa adyacente al cráneo.En el 11% el lado contiguo al cráneo es convexo y a lo largo del cerebro es recto, y en el 5% tiene una forma de luna creciente (parecido a un hematoma subdural). El HED, usualmente, tiene una densidad uniforme, bordes marcadamente definidos en múltiples cortes, alta atenuación (sangre sin diluir), es contiguo a la tabla interna del cráneo, usualmente confinada a un segmento pequeño de la bóveda craneal. El efecto de masa es frecuente. Ocasionalmente, un HED puede serisodenso en comparación con el cerebro y puede no aparecer en la TC a menos que se aplique contraste IV.

Manejo de la vía aérea, manteniendo una SaO2 > 95%, siempre y cuando el paciente no necesite una intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

Canalizar la vía venosa periférica: administrar una perfusión de suero fisiológico de 1500mL/24h. Esta contraindicado el uso de sueros glucosados porque empeora la función neuronal.

Corregir la hipotensión arterial y mantener la PAS por encima de 90mmHg.

Control de las heridas en el cuero cabelludo, ya que estas son muy sangrantes.

HEMATOMA EPIDURAL – MANEJO MÉDICO

Indicación quirúrgica en hematomas asintomáticos de mas de 1 cm de anchura, pacientes con focalidad neurológica o signos de HTE.

Todos los hematomas epidurales de fosa posterior.

El drenado es realizado en el quirófano a menos que el paciente se hernie en la sala de emergencias.

HEMATOMA EPIDURAL – MANEJO QUIRÚRGICO

• Remoción del coágulo: disminuye la presión intracraneal (PIC) y elimina el efecto focal de la masa.

• Hemostasia: coagula el tejido blando hemorrágico (venas y arterias durales). Aplica cera de hueso a los vasos intradiploicos sangrante (ej. arteria meníngea media).

• Prevenir la reacumulación: colocar suturas durales.

HEMATOMA SUBDURAL

El hematoma subdural es más frecuente que el epidural, se presenta en el 20 a 30% de los TEC severos

La causa de HS difiere con la edad del paciente. Los accidentes en vehiculo automotor constituyen la causa más común entre los pacientes de 20 a 40 años de edad (56%), y las caídas accidentales en los mayores de 65 años (56%)

La colección subdural se acumula entre la duramadre y la aracnoides, y dado que esta última no se adhiere al cráneo en los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a lo largo de la superficie cerebral proporcionándole el aspecto tomográfico de concavidad interna

El hematoma subdural, aparece como consecuencia de la ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos.

HEMATOMA EPIDURAL

Su localización más frecuente es fronto-temporal

El 50% de las ocasiones se asocia a TEC previo. Inicia con cuadro de pérdida de conciencia severo (Glasgow <9).

El HSD espontáneo aparece en pacientes con antecedentes de alteraciones de la coagulación, senilidad, alcoholismo, hepatopatía.

CLASIFICACIÓN DEL HEMATOMA SUBDURAL

• Los signos y síntomas aparecen en las primeras 72 horas

AGUDO

• Manifestaciones aparecen entre el día 4 y 21 post TEC.

SUBAGUDO

• Signos manifestados después de los 21 días del TEC.

CRÓNICO

HEMATOMA SUBDURAL – CUADRO CLÍNICO

• El sangrado de las estructuras venosas es lento, por lo que la aparición de signos y síntomas clínicos se retrasa. Es por eso que la colección hemática comprime lentamente durante un tiempo las estructuras cerebrales, hasta causar isquemia.

• La presentación clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida en el momento de la rotura del vaso y la expanión del HSD. Si el paciente aparece inconsciente desde el inicio, el pronóstico es malo ya que estos pacientes además de la lesión en el vaso, suelen tener lesión axonal difusa coexistente

El cuadro clínico varía según su evolución :1. Hematoma subdural agudo: Sintomáticos desde el inicio.

El paciente puede observarse un pequeño intervalo lúcido caracterizado por cefalea progresiva, náuseas y vómitos, crisis convulsivas y focalización.

2. Hematoma subdural subagudo: La clínica aparece entre los 4 y 21 días. Varios días antes del cuadro ‘’agudo’’ el paciente se muestra somnoliento y desorientado.

3. Hematoma subdural crónico: El traumatismo puede pasar inadvertido inicialmente. El cuadro se caracteriza por pensamiento lento, cambios de personalidad, obnubilación e incontinencia de esfínteres, pudiendo asemejar a la demencia senil

Siempre que el hematoma sea pequeño, se puede optar por una medida conservadora, esperando su reabsorción. En Hematomas de mayor tamaño, con signos de HIC, se procede a evacuación

HEMATOMA SUBDURAL – TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NEUROQÚIRÚGICO

A. Hematoma Epidural La presencia de los

siguientes hallazgos tomográficos se asocian a elevación significativa de la mortalidad si no se procede al drenaje quirúrgico por lo que constituyen una indicación de evacuación inmediata

1. Hematoma con un volumen ≥30 cc

2. Grosor del hematoma >15 mm

3. Desviación de la linea media >5mm

4. Hematoma con localización temporal 369 5. Compresión de cisternas mesencefálicas

El tiempo entre la aparición de midriasis y drenaje del hematoma epidural guarda relación con el pronóstico y la mortalidad. El drenaje en los primeros 70 minutos de instaurada la midriasis se asocia a buen pronóstico y reducción significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100 % cuando la anisocoria ha persistido por más de 70 minutos. El drenaje de quirúrgico en las primeras 2 horas de deterioro del estado de conciencia y aparición de coma se asocia a buena recuperación y reducción del riesgo de muerte

INDICACIONES DE EVACUACIÓN DE HEMATOMAS

B. Hematoma Subdural Indicaciones de evacuación

neuroquirúrgica: 1. Grosor del hematoma > 10

mm2. Desviación de la linea media

(DLM) > 5 mm 3. Diferencia entre el grosor

del hematoma y la DLM > 5 mm

4. Presencia de lesiones intracraneanas con compresión de cisternas mesencefálicas asociadas al hematoma subdural

No se ha establecido una relación entre el lapso de tiempo desde el trauma y el drenaje quirúrgico del hematoma subdural, pero si entre el momento de aparición de signos de deterioro neurológico y la intervención. El drenaje del hematoma subdural en las primeras 2 horas de deterioro del estado neurológico guarda relación con un pronóstico favorable (32 vs 4% después de las 2 horas) y reducción significativa de la mortalidad (47 vs 80% después de las 2 horas).

INDICACIONES DE EVACUACIÓN DE HEMATOMAS

HEMATOMA SUBDURAL VS. EPIDURAL

DIAGNÓSTICO DE LOS TRAUMAS

CRANEOENCEFÁLICOS

1. Anamnesis: Evaluar comorbilidades y antecedentes de TEC.

2. Exploración física: Encontrar un TCE grave aislado es improbable, por lo

que interesa evaluar las posibles lesiones asociadas que puedan determinar trastornos respiratorios (contusión pulmonar, fracturas costales múltiples, broncoaspirado de sangre o vómito) y/o cardiovasculares (hipovolemia por rotura hepatoesplénica, taponamiento cardíaco, contusión miocárdica, shock medular), dada la estrecha relación que guardan con el daño cerebral secundario.

DIAGNÓSTICO DE TEC

Evaluar nivel de conciencia con la escala de Glasgow, estado de los pares craneales y presencia de signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos, paresia del VI par, alteraciones cardiovasculares o respiratorias, focalidad neurológica

DIAGNÓSTICO DE TEC – EXAMEN NEUROLÓGICO

HemogramaBioquímica : Iones, función renal,

hepática y glicemia.CoagulaciónRadiografía anteroposterior y lateral de

cráneo. Permite objetivar fracturas de la bóveda craneal.

TAC CRANEAL

DIAGNÓSTICO DE TEC – EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

1. HEMATOMA EPIDURAL: Imagen extracerebral, hiperdensa y homogénea, de forma lenticular o biconvexa, ovoide y lenticular. Presenta márgenes afilados y frecuentemente comprime y desplaza la línea media. No suele extenderse más allá de las inserciones durales en las suturas oseas.

2. HEMATOMA SUBDURAL: Es importante la realización de TAC en estos casos ya que permite descartar procesos como EVC hemorrágico/isquémico.

AGUDO: Imagen hiperdensa con forma SEMILUNAR y de localiza´ción extracerebral. Se extiende más allá de las suturas.

SUBAGUDO: Imagen hipo/isodensa de forma semilunar. CRÓNICO: Imagen hipodensa en semiluna.

TAC CRANEAL – HEAMTOMA EPIDURAL/SUBDURAL

LESIONES EN TAC

¿CUANDO PEDIR TAC?

• GCS < 15• Pérdida de conciencia > 5

minutos• Amnesia del evento• Cefalea persistente grave• Focalización neurológica• Empeoramiento del estado de

conciencia (Caída del Glasgow 2 puntos o más *)

• Persistencia o aparición de emesis

• Convulsiones después de TEC

¿CUÁNDO TOMAR TAC EN TEC LEVE?

• Canadian CT Head Rule (CCHR)

• New Orleans Criteria (NOC)


New Orleans Criteria

TEC leve (GCS 15) y por lo menos 1 de los sgtes:

1. Cefalea2. Vomito3. Mayor de 60 años4. Intoxicacion por alcohol o drogas5. Amnesia anterograda persistente (deficits en la memoria a corto plazo)6. Trauma VISIBLE por encima de las claviculas7. Convulsion


Canadian CT Head Rule

TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes despues de perdida de conciencia presenciada, amnesia o confusion

ALTO Riesgo de necesidad de Intervencion NeuroQca

1. GCS < 15 a las 2 h post TEC2. Sospecha de Fractura abierta o deprimida3. Cualquier signo de Fractura de base de creaneo4. 2 o mas episodios de vomito5. Ser > de 65 años



TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes despues de perdida de conciencia presenciada, amnesia o confusion

Riesgo MEDIO

1. Amnesia desde el Tec > 30 min2. Mecanismo peligroso



No se aplica en pacientes con GCS < 13, < 16 años, que este

tomando anticoagulantes o tenga un trastorno hemorragico o con signos obvios de Fx de base de craneo

Mecanismo peligroso: niño atropellado por carro, ocupante eyectado de vehiculo, caida o elevacion > a 90 cm o > 5 escalones

TRATAMIENTO GENERAL DE LOS

TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS

ALGORITMO GENERAL PARA MANEJO DE TEC

Todos los pacientes con TCE grave o moderado se explorarán mediante TAC cerebral y serán ingresados para observación y tratamiento.

En lo concerniente a pacientes con TCE leve cabe hacer dos distinciones:

1. El paciente podrá ser dado de alta con instrucciones específicas acerca de la vigilancia neurológica domiciliaria, que se efectuará durante 48 horas, si no posee ninguna de las siguientes características: disminución postraumática del nivel de conciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación, factores de riesgo (edad ≥70 años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos). En esta categoría la tasa de morbimortalidad es del 0%.

2. 2) Si presenta alguno de los rasgos anteriormente citados, se debería realizar un TAC cerebral y dejarle ingresado para observación durante 48 horas. En este grupo la tasa de morbi-mortalidad puede llegar a situarse en torno al 1%

EN SALA DE URGENCIAS

Como estrategia habitual, todo paciente con TCE grave o con un GCS > 8 pero que acarrea daño sistémico será sometido a relajación, intubación y ventilación mecánica como mínimo durante 24 horas.

En ausencia de HIC está formalmente desaconsejado el empleo de hiperventilación para evitar los efectos de la isquemia provocados por la vasoconstricción que promovería la hipocapnia

La hiperventilación esta indicada solo cuando hay signos de hipertensión intracraneana:

• Postura extensora• Asimetría pupilar nueva• No reactividad pupilar• Descenso en el GCS 2 puntos

EN CUIDADOS INTENSIVOS - CONTROL DE LA HIPOXIA CEREBRAL

– Ventilación normal: 1 cada 5 a 8 s

– Hiperventilación: 1 cada 3 s

Existen algunos principios simples que han demostrado su eficacia en este sentido:1. Impedir retenciones gratuitas de fluido intracraneal

facilitando el retorno venoso con la cabeza del paciente a 20º sobre el plano horizontal; 2) Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello

2. Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello

EN CUIDADOS INTENSIVOS - CONTROL DE LA COMPLIANZA

En los cuadros de TEC, se presentan dos tipos de edemas: Citotóxico y vasogénico, descononciéndose su distribución exacta. Es por eso que no deben olvidarse la existencia de dos tipos de edema celular asociados a :

EN CUIDADOS INTENSIVOS - MANEJO DEL EDEMA

CEREBRAL

El SIADH es un estado normovolémico (PVC = 6-10 cm H2O ó 4,4-7,3 mm Hg) o hipervolémico (PVC >11 cm H2O ó 8 mm Hg)

• Se presenta a veces hacia el segundo o tercer día del impacto.

• Parece ser debido a una excesiva liberación de ADH, bien por recalibración de los osmorreceptores hipotalámicos a un umbral más bajo que el fisiológico.

• Los criterios diagnósticos son: hiponatremia dilucional ([Na]<135 mEq.L-1), osmolaridad urinaria mayor que la plasmática, funciones tiroidea, adrenal y renal normales, y ausencia de edema periférico o deshidratación.

El tratamiento es controvertido pero básicamente pueden seguirse los siguientes pasos: a) Restricción hídrica (500 a 1.200 ml/ 24 h de suero salino); b) Perfusión de 0,5 ml/Kg/h de suero salino al 0,9% (que contiene 154 mEq.L-1) si la natremia es mayor de 125 mEq.L-1 o de suero salino al 3% si la natremia es menor de 125 mEq.L-1. Esto supone un ingreso aproximado de sodio de 5,4 mEq/h en el primer caso, y de 18,5 mEq/h en el segundo.

El SDC es un estado hipovolémico (PVC = 0-5 cm H2O ó 0-3,6 mm Hg) o normovolémico secundario a incapacidad renal para reabsorber sodio, que determina pérdida progresiva de sal y depleción de volumen.

Los mecanismos implicados en este síndrome no se conocen, pero la hipótesis más difundida asume que determinadas lesiones cerebrales estimulan un circuito hipotalámico que promueve excesiva liberación de péptidos natriuréticos tanto en la aurícula como en el miocardio. La importancia de un diagnóstico diferencial correcto radica en el hecho de que la restricción hídrica como modus operandi conduce en el SDC a hemoconcentración, aumento de la viscosidad hemática, reducción de la perfusión cerebral y, finalmente, a isquemia-infarto

El tratamiento puede consistir en la siguiente pauta: a) Reposición de fluido con 50 ml/Kg/día

(si existe hipovolemia, 60 ml/Kg/día aproximadamente)

b) Transfusión de sangre enterac) Administración de 12 g/24 h de sal

por sonda nasogástrica o de 400 ml de suero salino al 3% intravenosamente (este volumen debe formar parte de los ingresos diarios totales de fluido).

una vez agotada la complianza, la PIC comienza a ascender, lo cual constituye el factor más importante en la reducción del FSC y en la generación de movimientos de masa intracraneal. El manejo se puede realizar en este orden

EN CUIDADOS INTENSIVOS - CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

1º. Drenaje ventricular de LCR: la evacuación repetida de 2-3 ml de LCR a través del catéter de la ventriculostomía produce inicialmente buenos resultados, aunque la manipulación o mantenimiento de aquél por más de 4-5 días se asocia a una elevada tasa de infección

2º. Deshidratación: el agente más empleado es el manitolal 20% (dosis rápidas de 0,25-1 mg/Kg), tantas veces como resulten eficaces, teniendo en cuenta lo siguiente

a) la presión venosa central no debe bajar de 5 cm deH2O y la osmolaridad plasmática debe mantenerse en 310-320 mOsm.L-1 b) el empleo de este diuréticoosmótico por más de 7 días o los estados hiperosmolares conducen a la incorporación del agente a la célula con aumento secuente de la PIC, a acidosis metabólica y a insuficiencia renal aguda c) es muy importante mantener la normovolemia con albúmina, cristaloides osangre, pues sólo interesa ‘secar’ el cerebro

Si el manitol falla o la osmolaridad sérica asciende 25mOsm.L-1 por encima del nivel normal, el diurético de elección es la furosemida.

una vez agotada la complianza, la PIC comienza a ascender, lo cual constituye el factor más importante en la reducción del FSC y en la generación de movimientos de masa intracraneal. El manejo se puede realizar en este orden


1º. Drenaje ventricular de LCR: la evacuación repetida de 2-3 ml de LCR a través del catéter de la ventriculostomía produce inicialmente buenos resultados, aunque la manipulación o mantenimiento de aquél por más de 4-5 días se asocia a una elevada tasa de infección

EN CUIDADOS INTENSIVOS - CONTROL DE LA

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

2º. Deshidratación: el agente más empleado es el manitolal 20% (dosis rápidas de 0,25-1 mg/Kg), tantas veces como resulten eficaces, teniendo en cuenta lo siguiente

a) la presión venosa central no debe bajar de 5 cm deH2O y la osmolaridad plasmática debe mantenerse en 310-320 mOsm.L-1 b) el empleo de este diuréticoosmótico por más de 7 días o los estados hiperosmolares conducen a la incorporación del agente a la célula con aumento secuente de la PIC, a acidosis metabólica y a insuficiencia renal aguda c) es muy importante mantener la normovolemia con albúmina, cristaloides osangre, pues sólo interesa ‘secar’ el cerebro

Si el manitol falla o la osmolaridad sérica asciende 25mOsm.L-1 por encima del nivel normal, el diurético de elección es la furosemida.


3º. Hiperventilación: cuando las medidas que anteceden llegan a ser ineficaces, se inducirá hiperventilación, manteniendo la pCO2 en 30-35 mm Hg.

Cifras inferiores son peligrosas porque casi con certeza producen isquemia debido tanto al efecto vasoconstrictor de la hipocarbia como al desplazamiento hacia la izquierda que la alcalosis tisular determina sobre la curva de disociación de la hemoglobina (efecto Bohr).


4º. Coma farmacológico: todavía, si los procedimientos anteriores fallan, se puede emplear -asimismo como terapia de segundo nivel- pentobarbital sódico en dosis de carga de 10 mg/Kg en 30 minutos y 5 mg/Kg cada hora durante 3 horas, seguido de una dosis de mantenimiento de 1 mg/Kg/h.

Es de extremada importancia evitar los episodios de hipotensión que pueden ser desencadenados por el barbiturato

Alternativamente, puede utilizarse una dosis de carga de propofol (1mg/ Kg) durante 10 minutos, seguida de una infusión que comienza con incrementos de 100 μg/Kg/min cada 5 minutos

EN CUIDADOS INTENSIVOS - CONTROL DE LA

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

5º. Craniectomía descompresiva: en pacientes que experimentan HIC mayor de 30 mm Hg durante más de 15 minutos, refractaria a las medidas precedentes y excluyendo aquellos casos con lesiones bilaterales o con midriasis bilateral paralíticaSe ha sugerido, asimismo, que es más importante en el efecto beneficioso sobre el pronóstico la cantidad de hueso extirpado en la base temporal que el tamaño total de la craniectomía.

Health & Medicine

Traumatismo craneoencefálico / Traumatismo encefalocraneano