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TRICOCEFA LOSIS Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas

Tricocefalosis

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TRICOCEFALOSIS Dr. Luis Fernando Rojas

Terrazas

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TRICOCEFALOSIS La tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por Trichuris trichiura. La epidemiología es muy similar a la de ascariasis pues es también una geohelmintiasis adquirida por vía oral. No obstante, se considera de gran importancia en los niños debido a que puede generar anemia, retardo en el crecimiento y prolapso rectal.

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TRICOCEFALOSISAgente etiológico: Trichuris trichiura

Es un parásito cosmopolita que abunda en los climas calidos. (geohelminto)

Clasificación: Helminto NemátodoForma infectante: Huevo larvado

Morfología: Su morfología hace que se denomine “verme latigo.” Tricocéfalo se deriva del termino “trico”que significa pelo y “cefalo”cabeza.

Hembra: 3,5-5 cm longitud, extremo posterior aguzado, forma de látigo, cilíndrico

Macho: 3-4 cm longitud, extremo posterior enroscado, forma de látigo, cilíndrico

Huevo: Son característicos y fáciles de identificar, miden cerca de 25 micras de ancho por 50 de largo, son de color café teñido por la bilis, con una membrana doble que los hace resistente al medio externo donde pueden vivir hasta 5 años. Presenta 2 polos de tapón mucoso translúcidos.(aspecto de barril y de limón francés) Hospedero reservorio: Hombre

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TRICOCÉFALO Forma de infestación : oral-fecal.

Mecanismo de transmisión: Fecalismo humanoFuente de infección: Alimentos y agua contaminada con heces humanas, geofagia, vectores, manos contaminadas

Localización : ciego y apéndice, con menor frecuencia en colon e ileon. Forma infestante : huevo embrionado. No existe autoinfestación porque los huevos embrionados se desarrollan en el medio externo a partir de los huevos fértiles excretados en las heces.

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CICLO DE VIDA Trichuris trichiura tiene un ciclo de vida con 3 formas parasitarias, el adulto, la larva y los huevos. Los huevos salen al exterior con las materias fecales del hombre, en cuyo caso no son infectantes. En el ambiente los huevos desarrollan un embrión y llegan a ser infectivos en un periodo de 15 a 30 días. Los humanos se infectan por el consumo de aguas o alimentos contaminados con los huevos embrionados. Luego de su ingestión los huevos liberan la larva en el intestino delgado, la cual madura y se establece en el colon del hospedero hasta transformarse en adulto. El adulto permanece en esta localización fijado a la mucosa intestinal mediante una lanceta presente en su extremo anterior. Las hembras producen huevos que son eliminados con las materias fecales para reanudar el ciclo. El hombre y algunos primates actúan como reservorios.

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PATOGENIA

La lesión mas importante es la lesión mecánica producida por el parasito.

-Inflamación local-Edema-HemorragiaLa gravedad de la infección es proporcional al numero de parásitos.

En casos graves puede haber colitis y prolapso rectal.

Puede causar apendicitis.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Son de intensidad variable de acuerdo al

número de parásitos y las condiciones del huésped.

Ligeras: Asintomáticas, se diagnostican por el hallazgo ocasional del parásito adulto en las heces. Moderadas : Diarreas disentéricas ocasionales, cólicos abdominales. Severas: Síndrome disentérico similar a la Amebiasis, cólicos intensos, náuseas, vómitos, prolapso rectal sobretodo en los malnutridos, Anemia. Se describen manifestaciones neurológicas como: convulsiones, paresias, delirios, alucinaciones, terror nocturno. Apendicitis aguda.

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METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA

Heces fecales concentradas: Examen microscópico donde se observan los característicos huevos del parásito. Parásito adulto : se puede observar en las heces o en la mucosa rectal prolapsada. Rectosigmoidoscopia: Es difícil la observación por su localización y forma de fijación en la mucosa colónica proximal.

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EPIDEMIOLOGIA Prevalencia mundial 795 millones de personas con tricocefalosis.

En países endémicos de la región del Caribe 30%.

Predominan las formas leves. Formas intensas mas comunes en niños.

2002 1 billón de personas.

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Predomina en zonas tropicales (temperatura y humedad).

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TRATAMIENTO. PREVENTIVO Educación sanitaria.

Evitar el hacinamiento. No usar excretas como abono. Hervir el agua y la leche. Control de vectores. Lavar vegetales y sumergir en vinagre durante 20 minutos.

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TRATAMIENTO. CURATIVO: Albendazol: 400mg/d. durante 3d. Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.