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Tuberculosis PulmonarFisiopatología y Clasificación
Catedrático:
Dr. Raúl Vargas Rodríguez
Alumna:
Lilia Sarahí Villarreal Nevárez
Grupo:
8° «E»
Historia Natural de la Tuberculosis
Inhalación del bacilo M.
tuberculosis
Periodo de replicación y diseminación
Contención inmunológica de bacilos viables
• Viabilidad bacteriana persistente
• Control inmunológico
• No evidencia de tuberculosis activa
Tuberculosis latente
asintomática
Biopsia de Hueso
Paciente masculino con VIH y tuberculosis extrapulmonar que
desarrolló pancitopenia
Tipo de Respuesta Tisular
Exudativa
Exudado inflamatorio
Porción líquida
PMN y macrófagos (-)
Líquido (+) y fibrina
Proliferativa
Exudado inflamatorio
Porción celular
PMN y macrófagos (+)
Gigantes, epiteloides y linfocitos
F. reticulares y fibroblastosNECROSIS???
Evolución de las Lesiones
INVOLUCIÓN???
Restitutio ad integrum
Fibrosis
- Exudativo sin necrosis- Reabsorción completa- Sin secuelas
- Necrosis mínima- Depósito de fibras conjuntivas- Engrosamiento pared alveolar(zona perifocal de enfisema)- Encapsula tejido necrótico- Permanece por años
Caseificación
• Material blanquecino amarillento
• Consistencia firme y granulosa
Macroscópica
• Material granular eosiofílico
• Restos celulares (reciente)
Microscópica
Necrosis Caseosa
Es una etapa importante en la evolución de la tuberculosis, y aunque ha sido extensamente estudiada, sólo existen teorías respecto a su origen y producción.
Sustancias tóxicas del
bacilo
Liberación de
enzimas OSIFICACIÓN
Licuefacción
Una forma de evolución de la necrosis caseosa es la licuefacción.
Diseminación broncógena
Diseminación hematógena Formación de
cavidades (cavernas)
Vascularización de las Lesiones Tuberculosas
Vasodilatación
Estasis sanguínea
Adherencia de leucocitos
Trombosis
Mala irrigación del granuloma
Formas anatómicasTuberculosis
pulmonar
Tubérculo
<1mm diámetro Color grisáceo-amarillento
Lesión acinosa Lesión nodular
Tuberculoma
>2cm diámetro Único de material caseoso
Rodeado de TC Bien delimitado
Cavitación
Cualquier lesión tuberculosa del parénquima pulmonar destruye simultáneamente los alvéolos, vasos y bronquios.
Capa de material caseoso
Zona de exudado inflamatorio
Banda de tejido conjuntivo
Membrana piógena
Destino de las Cavernas
La evolución ulterior de las cavernas es muy variable y depende en gran medida del estado anatómico y funcional de los bronquios de avenamiento.
• Amplia comunicación entre caverna y vías aéreas
Destrucción total de bronquio
• Cicatriz de la lesión por depósito de TC en paredes bronquiales
Destrucción parcial de bronquio
• Depósito de material caseoso en luz bronquial
Oclusión parcial o total de bronquio
Hallazgos patológicosTu
berc
ulos
isLa calcificación de las lesiones pulmonares y ganglios linfáticos ocurre en el 30% de los casos de TBP; el 70% restante se resuelve sin secuelas radiológicas, y habitualmente se requiere un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para su resolución.
La lesión de Ghon consiste en una cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre en un 15-17% de los casos.
El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales.
Estadio Primario de Ranke
Detención del bacilo
Foco neumónico exudativo
Fase proliferativa lenta
Invasión local (ganglios y vasos)
Las lesiones del foco primario, en unión con las del sistema linfático constituyen el «complejo primario de Ranke»
Complejo primario de
Ranke
Curación posterior
Transformación tipo hialino-
fibrosaCalcificación
Ganglios linfáticos: «llamada» de defensas
orgánicas
1.- Encapsulamiento anatómico
2.- No dar más metástasis que linfógenas
Reacción positiva a tuberculina
Estadio Secundario de Ranke
Metástasis hematógena• Vasos sanguíneos
Metástasis intracanicular• Árbol bronquial
HIPERSENSIBILIDAD INTENSA
Fenómeno proliferativo
Crecimiento por contigüidad
Diseminación bronquial
Estadio Terciario de Ranke
Diseminación sistémica Múltiples
órganos
Circulación general
Pleura Laringe Pericardio Meninges Columna vertebral Ganglios linfáticos Tubo digestivo Vías urinarias Glándulas
suprarrenales
Primoinfección TuberculosaEs la fase del proceso que sigue directamente y sin interrupción
a la primera implantación del bacilo tuberculoso.
Complejo primario de Ranke
Adenpatía satélite
Linfangitis
Nódulo de Ghon
Base del LS o vértice del LI, lado derecho y
cerca de pleura
Primoinfección Tuberculosa
Vías de propagació
n
Cuadro clínico
Infiltración primaria
Infiltración secundaria
Representación anatomopatológica
de la inflamación perifocal
Reacción perifocal de la
adenopatía satélite
Reinfección tuberculosaDe todas las personas que llegan a adquirir una infección
primaria en cualquier época de la vida, sólo una minoría desarrolla enfermedad clínica.
Bacilos reinfectantes
Exógena Ruptura de foco primario
Ruptura de foco ganglionar dentro de bronquio
Diseminación linfática y/o sanguínea
Focos en vértices
Factores que favorecen la reinfección endógena
Enfermedades agudas y crónicas
Pobreza y hacinamiento
Mala alimentación e higiene
Embarazo y lactancia
Exceso de trabajo/estrés
ClasificaciónAmerican Lung Association
• No afectados y no expuestos a infecciónClase 0• En contacto con TB• Combe (+). PPD (-)Clase I• Infección sin enfermedad evidente• BAAR (-). PPD (+)Clase II• TB activa pulmonar o extrapulmonar• Cultivo (+). Baciloscopia (+/-). Evidencia rx.Clase III• Evidencia rx. PPD (+). Cultivo (-)Clase IV• Sospecha de TB• Confirmar diagnóstico en <3 mesesClase V