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Tuberculosis Pulmonar Fisiopatologí a y Clasificación Catedrático: Dr. Raúl Vargas Rodríguez Alumna: Lilia Sarahí Villarreal Nevárez Grupo: 8° «E»

Tuberculosis Pulmonar

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Tuberculosis PulmonarFisiopatología y Clasificación

Catedrático:

Dr. Raúl Vargas Rodríguez

Alumna:

Lilia Sarahí Villarreal Nevárez

Grupo:

8° «E»

Historia Natural de la Tuberculosis

Inhalación del bacilo M.

tuberculosis

Periodo de replicación y diseminación

Contención inmunológica de bacilos viables

• Viabilidad bacteriana persistente

• Control inmunológico

• No evidencia de tuberculosis activa

Tuberculosis latente

asintomática

Alteraciones Iniciales en los Tejidos

No inflamación

PRIMEROS DÍAS…

Vía aérea

Edema moderado

OCTAVO DÍA…

FAGOCITOSIS

FOCO DE INFECCIÓN

Zona de necrosis

OCTAVO DÍA…

Vía subcutánea

Hipersensibilidad tuberculosa

Edema /eritema

Lesión Fundamental

48 hr después… se observan cambios morfológicos en los macrófagos

Granuloma Tuberculoso

Biopsia de Hueso

Paciente masculino con VIH y tuberculosis extrapulmonar que

desarrolló pancitopenia

Tipo de Respuesta Tisular

Exudativa

Exudado inflamatorio

Porción líquida

PMN y macrófagos (-)

Líquido (+) y fibrina

Proliferativa

Exudado inflamatorio

Porción celular

PMN y macrófagos (+)

Gigantes, epiteloides y linfocitos

F. reticulares y fibroblastosNECROSIS???

Evolución de las Lesiones

INVOLUCIÓN???

Restitutio ad integrum

Fibrosis

- Exudativo sin necrosis- Reabsorción completa- Sin secuelas

- Necrosis mínima- Depósito de fibras conjuntivas- Engrosamiento pared alveolar(zona perifocal de enfisema)- Encapsula tejido necrótico- Permanece por años

Caseificación

• Material blanquecino amarillento

• Consistencia firme y granulosa

Macroscópica

• Material granular eosiofílico

• Restos celulares (reciente)

Microscópica

Necrosis Caseosa

Es una etapa importante en la evolución de la tuberculosis, y aunque ha sido extensamente estudiada, sólo existen teorías respecto a su origen y producción.

Sustancias tóxicas del

bacilo

Liberación de

enzimas OSIFICACIÓN

Licuefacción

Una forma de evolución de la necrosis caseosa es la licuefacción.

Diseminación broncógena

Diseminación hematógena Formación de

cavidades (cavernas)

Vascularización de las Lesiones Tuberculosas

Vasodilatación

Estasis sanguínea

Adherencia de leucocitos

Trombosis

Mala irrigación del granuloma

Y… ¿cuál es la importancia?

Hemoptisis Aneurisma de Rasmussen

Fracaso terapéutico

Formas anatómicasTuberculosis

pulmonar

Tubérculo

<1mm diámetro Color grisáceo-amarillento

Lesión acinosa Lesión nodular

Tuberculoma

>2cm diámetro Único de material caseoso

Rodeado de TC Bien delimitado

Cavitación

Cualquier lesión tuberculosa del parénquima pulmonar destruye simultáneamente los alvéolos, vasos y bronquios.

Capa de material caseoso

Zona de exudado inflamatorio

Banda de tejido conjuntivo

Membrana piógena

Destino de las Cavernas

La evolución ulterior de las cavernas es muy variable y depende en gran medida del estado anatómico y funcional de los bronquios de avenamiento.

• Amplia comunicación entre caverna y vías aéreas

Destrucción total de bronquio

• Cicatriz de la lesión por depósito de TC en paredes bronquiales

Destrucción parcial de bronquio

• Depósito de material caseoso en luz bronquial

Oclusión parcial o total de bronquio

Hallazgos patológicosTu

berc

ulos

isLa calcificación de las lesiones pulmonares y ganglios linfáticos ocurre en el 30% de los casos de TBP; el 70% restante se resuelve sin secuelas radiológicas, y habitualmente se requiere un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para su resolución.

La lesión de Ghon consiste en una cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre en un 15-17% de los casos.

El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales.

Estadio Primario de Ranke

Detención del bacilo

Foco neumónico exudativo

Fase proliferativa lenta

Invasión local (ganglios y vasos)

Las lesiones del foco primario, en unión con las del sistema linfático constituyen el «complejo primario de Ranke»

Complejo primario de

Ranke

Curación posterior

Transformación tipo hialino-

fibrosaCalcificación

Ganglios linfáticos: «llamada» de defensas

orgánicas

1.- Encapsulamiento anatómico

2.- No dar más metástasis que linfógenas

Reacción positiva a tuberculina

Estadio Secundario de Ranke

Metástasis hematógena• Vasos sanguíneos

Metástasis intracanicular• Árbol bronquial

HIPERSENSIBILIDAD INTENSA

Fenómeno proliferativo

Crecimiento por contigüidad

Diseminación bronquial

Estadio Terciario de Ranke

Infección primaria con el bacilo de la

tuberculosis (primoinfección)

Replicación local

Ápice pulmonar

Diseminación local

Ganglios mediastinales

Diseminación sistémica Múltiples

órganos

Circulación general

Pleura Laringe Pericardio Meninges Columna vertebral Ganglios linfáticos Tubo digestivo Vías urinarias Glándulas

suprarrenales

Primoinfección TuberculosaEs la fase del proceso que sigue directamente y sin interrupción

a la primera implantación del bacilo tuberculoso.

Complejo primario de Ranke

Adenpatía satélite

Linfangitis

Nódulo de Ghon

Base del LS o vértice del LI, lado derecho y

cerca de pleura

Primoinfección Tuberculosa

Vías de propagació

n

Cuadro clínico

Infiltración primaria

Infiltración secundaria

Representación anatomopatológica

de la inflamación perifocal

Reacción perifocal de la

adenopatía satélite

Reinfección tuberculosaDe todas las personas que llegan a adquirir una infección

primaria en cualquier época de la vida, sólo una minoría desarrolla enfermedad clínica.

Bacilos reinfectantes

Exógena Ruptura de foco primario

Ruptura de foco ganglionar dentro de bronquio

Diseminación linfática y/o sanguínea

Focos en vértices

Factores que favorecen la reinfección endógena

Enfermedades agudas y crónicas

Pobreza y hacinamiento

Mala alimentación e higiene

Embarazo y lactancia

Exceso de trabajo/estrés

ClasificaciónAmerican Lung Association

• No afectados y no expuestos a infecciónClase 0• En contacto con TB• Combe (+). PPD (-)Clase I• Infección sin enfermedad evidente• BAAR (-). PPD (+)Clase II• TB activa pulmonar o extrapulmonar• Cultivo (+). Baciloscopia (+/-). Evidencia rx.Clase III• Evidencia rx. PPD (+). Cultivo (-)Clase IV• Sospecha de TB• Confirmar diagnóstico en <3 mesesClase V

Gracias por su atención!!!