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Carrillo Bernal Carmen ElizabethMicrobiología
Dr. C. Elba Guadalupe RodríguezFacultad de Medicina, UANL.
Representante de los hepadenovirus.
Hepatitis en: -marmota -ardilla -pato
Infecta el hígado, y en menor medida los riñones y el páncreas.
* Se considera una enfermedad ocupacional (trabajadores del área de la salud
VHB virus de ADN pequeño con envoltura, genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario. 3200 bases
Codifica una transcriptasa inversa y se replica mediante un intermediario de ARN.
Virión (Partícula Dane)42nm
Estabilidad elevada.
Viriones resisten el Tratamiento con éter, pH bajo, congelación, yCalor moderado.
Virus ADNHepatitis sérica/hepatitis de incubación larga (1-6
meses)
Antígenos:HBsAg = Antígeno de superficie (antes Ag Australia)HBeAg = Antígeno solubleHBcAg = Antígeno del core
Las partícula de HBsAg fueron utilizadas para la primer vacuna comercial frente a VHB.
Replicación del virus de la hepatitis B
Tropismo por el hígado.Al microscopio se observan
formas esféricas, filamentosas y tubulares
VHB se replica a través de un intermediario de ARN y produce y secreta partículas que actúan como señuelos antigénicos (HBsAg).
Adhesión del VHB al hepatocito, mediada por HBsAg
ADN se completa.
Núcleo
ADN se transcribe en 3 clases principales y dos clases secundarias.
ARNm de 3.500 bases es mayor que el genoma, actúa como molde de ADN (-) con la transcriptasa inversa.
ARN se degrada cuando se sintetiza el ADN (+)
Envoltura de la nucleocápside que contiene HBsAg.
Exocitosis
El ADN se transcribe en tres clases principales (2.100, 2.400 y 3.500) y 2 clases secundarias (900 bases) de ARN mensajero superpuestos.
El virión abandona el hepatocito por exocitosis sin destruir la célula, pero no por lisis celular.
Todo el genoma se puede integrar en la cromatina de la célula anfitriona.
No se conoce el significado de la integración del genoma de ADN en la replicación del virus, aunque se ha encontrado ADN vírico integrado en células de carcinoma hepatocelulares.
Patogenia e InmunidadHepatitis B
La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica existencia de una infección activa
La HBsAg continúan siendo secretadas en sangre incluso después de que haya finalizado la producción de viriones y hasta la desaparición de la infección
La fuente principal de virus infecciosos = SANGRE (VHB también se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y en líquido amniótico)
Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs contribuyen a la aparición de reaccciones de hipersensibilidad (tipo III), lo que provoca problemas como vasculitis, artralgias, exantema , urticaria, poliartritis, glomerulonefritis .
La inmunidad celular y la inflamación son responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados.
Una respuesta insuficiente de los linfocitos T frente a VHB provoca sintomas moderados, incapacidad de eliminar la infección y aparición de hepatitis crónica.
Los anticuerpos generados por la vacuna pueden dar protección frente a la infección inicial al evitar la entrada del virus en el higado
En una fase posterior a la infección, las abundantes moléculas de HBsAg HBsAg en el suero se unen a los anticuerpos neutralizantes e inhiben su acción lo que limita su capacidad para curar una infección
Cuadro clínico
Fiebre 38°C ó más Náuseas Mialgias
Anorexia Vómito Coluria
Hepatomegalia Ictericia Acolia (ausencia o disminución de la secreción biliar).
Infiltrado celular compuesto de linfocitos
La resolución de la infección regenera el parénquima.
Las infecciones fulminantes, activación de infecciones crónicas o la coinfección por el agente delta puede ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis
EpidemiologíaEn EE.UU. 1 de cada 20 personas están infectadas y
cada año se producen 5.000 fallecimientos.A nivel mundial 1 de cada 3 está infectada y se
producen 1 millón de fallecimientos anuales.
TransmisiónVía parenteral: -Transfusiones
sanguíneas - Piercing , tatuajes
Contacto sexual: - Contacto íntimo -Intercambio de secreciones
Perinatal: - Parto
Enfermedades clínicas
Signos y síntomas Infección aguda
Periodo de incubación largo y un inicio insidioso.
1% pacientes con ictericia se produce una hepatitis fulminante. (lesión hepática grave, ascitis y hemorragia)
Infección por VHB favorecen la aparición de reacciones de hipersensibilidad por inmunocomplejos, de HBsAg y anticuerpos. (exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis.
Infección crónica Afecta entre el 5% y el 10% de las personas con infecciones por el VHB.
1/3 de estos paciente padece Hepatitis crónica activa con destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CPH.
Puede detectarse de forma casual en sangre con el hallazgo de las concentraciones elevadas de enzimas hepáticas.
Los individuos con infección crónica son la fuente principal de diseminación del virus y corren el riesgo de padecer un cuadro fulminante si contraen simultáneamente un cuadro por una infección por el VHD.
Hepatitis fulminante 1% de los pacientes ictéricos y puede ser mortal
- Los pacientes acuden por astenia, dolor en el hipocondrio derecho.
- Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y lesiones cutáneas.- Duración de mas de 6 meses*
GRUPOS CON ALTO RIESGO
- Recién nacidos*- Personas con síndrome de dawn- Pacientes con hemodiálisis crónica- Sujetos inmunodeprimidos
Carcinoma hepatocelular primarioLa OMS estima que el 80% de los casos de CPH se pueden
atribuir a infecciones crónicas por el VHB.
El CPH acostumbra ser mortal y es una de las tres causas más habituales de cáncer en el mundo.
En Taiwán el 15% de la población es portadora del VHB y cerca de la mitad muere debido a CHB o cirrosis.
El período de latencia entre la infección por el VHB y el CHP puede ser corto, de unos 9 años, o llegar a alcanzar hasta 35 años.
HEPATOCARCINOMA
DIAGNÓSTICO
SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS
Elevación de enzimas hepáticas en sangre
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION SEROLOGICA ELISA
IgM anti-HBcInfección aguda.
* Nivel de albúmina* Pruebas de la función hepática* Tiempo de protrombina
Los HBsAg y HBeAg se secretan en la sangre durante la replicación vírica.
Tratamiento y prevención Tx
- Interferón IFN-a- Arabinósido de adenina, azatioprina
Prevención
- Selección adecuada de donadores, educación del personal que maneja sangre y sus derivados
- Evitar contacto personal íntimo con portadores de VHB y las conductas que facilitan la diseminación del virus
- Vacunación
- Inmunoglobulinas anti-hepatitis B(profilaxis en recién nacidos de madres portadoras y personas expuestas accidentalmente)
Vacunación a lactantes niños y personas en grupos de riesgo.
Las vacunas frente al VHB son subunidades. La 1raera un derivado de partículas HBsAg humanas de 22nm
obtenidos de individuos con infección crónica.La vacuna actual se obtuvo por ingeniería genética, y se fabrica
mediante la inserción de un plásmido que contiene el gen S del HBsAg en una levadura, Saccaromyces cerevisiae.
Se debe administrar una serie de 3 inyecciones, la segunda y la tercera 1 y 6 meses después de la primera.
Caso clínicoMasculino de 36 años hospitalizado con diagnóstico de VHB (+) inicia
hace una semana con debilidad generalizada, vomito, ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho súbitamente después de ir mejorando la sintomatología presenta exacerbación de los síntomas, signos vitales normales, ictericia generalizada, mucosa oral seca, dolor del hipocondrio derecho. En base a la sintomatología de este paciente cual es el diagnostico más probable:
Infección crónicaHepatitis B
