Agosto 2014

OCLUSION DE VENA CENTRAL DE LA RETINA

Dr. José Roberto Brito Navarro

Generalidades

❖ Morbilidad ocular significativa.

❖ generalmente a personas mayores de 65 años.

❖ jóvenes reto diagnóstico

❖ afecta calidad de vida

❖ generalmente unilateral.

Características clínicas

❖ Generalmente: pérdida súbita indolora de la visión.

Cuadro clínico

❖ Característico:

❖ Hemorragias retinianas.

❖ superficiales: en forma de

llama

❖ profundas: en forma de

mancha

❖ en 4 cuadrantes.

❖ sistema venosa dilatado y

tortuoso.

cuadro clínico.

❖ Irradian de la

cabeza de nervio

óptico, cantidad

variable y aspecto

Otros hallazgos

VASOS COLATERALES

Neovascularización

Central Vein Occlusion Study (CVOS)

Estado de Perfusión

PERFUNDIDA NO PERFUNDIDA INDETERMINADA

NO ISQUEMICA

INCOMPLETA

PARCIAL

ISQUEMICA

HEMORRAGICA

COMPLETA

HEMORRAGIAS

IMPIDEN

DETERMINAR

Agudeza Visual

❖ Variable.

❖ buena mejor de 20/40: mantiene

❖ intermedia entre 20/50 y 20/200

❖ mala peor de 20/200: pocos (20%) mejoran

Hallazgos en segmento anterior

❖ NVI/NVA

❖ NVI: borde pupilar.

❖ NVA: gonioscopía sin

dilatación.

❖ Peor agudeza visual

inicial se relacionó

con aparición de

NVI/NVA

Auxiliares para determinar el estado de perfusión.

❖ Agudeza visual

❖ Presencia de un defecto pupilar aferente.

❖ Electrorretinografía.

❖ Perimetría.

Patogenia

❖ Oclusión del tronco

principal de la vena

central de la retina.

❖ fisiopatología no del todo

conocida.

❖ Estudios

❖ trombo ocluye la luz en

la vena en la lámina

cribosa o proximal a

ella.

Patogenia

Factores de Riesgo y Asociaciones

❖ Glaucoma de ángulo abierto (40%)

❖ HTA + importante (64%) mayores de 60 años

❖ diabetes mellitus

❖ Hiperviscosidad sanguínea

❖ Hiperlipidemia menores de 50 años

❖ Trombofilia.

Enfermedades Vasculares sistémicas

❖ Hipertensión Arterial

❖ Insuficiencia Carotídea

❖ Diabetes Mellitus.

Enfermedades Oculares

❖ Glaucoma de ángulo abierto

❖ Neuropatía óptica isquémica

❖ Pseudotumor cerebri

❖ inclinación de las cabezas del nervio óptico

❖ drusas en las cabezas del nervio óptico.

Alteraciones Hematológicas

❖ Síndrome de Hiperviscosidad: disproteinemias (mieloma múltiple).

❖ Discrasias sanguíneas (policitemia vera, linfoma, leucemia, enfermedad o rasgo

falciforme).

❖ Anemia,

❖ Elevaciónde homocisteína plasmática

❖ Déficit del factor XII

❖ Síndrome de anticuerpo antifosfolípidos

❖ Resistencia a la Proteína C activada

❖ Déficit de proteína C

❖ Déficit de proteína S

Vasculitis inflamatoria/autoinmunitaria

❖ Lupus eritematoso sistémico.

Medicamentos

❖ Anticonceptivos orales,

❖ diuréticos

❖ vacuna contra la hepatitis B

Vasculitis infecciosas

❖ VIH

❖ Sífilis

❖ herpes zóster

❖ sarcoidosis

Otras causas

❖ Después de bloqueo retrobulbar

❖ deshidratación

❖ embarazo.

Evaluación Clínica

❖ Historia. Inicio.

❖ Antecedentes.

❖ Exploración ocular: ambos ojos, AV, reacción pupilar,

PIO.

❖ exploración sin dilatación en lámpara de hendidura para

detectar NVI o NVA.

❖ investigación con exámenes de laboratorio en pacientes

jóvenes sin factores de riesgo.

Seguimiento

❖ agudeza visual ayuda a guiar el seguimiento.

❖ AV 20/40 o mejor, control cada 1 o 2 meses durante 6

meses y luego anualmente si es estable.

❖ AV 20/50 o peor, mensualmente durante 6 meses,

mayor riesgo de NVI/NVA.

EXAMENES DE LABORATORIO

❖ TODOS LOS PACIENTES.

❖ Hemograma completo

❖ Velocidad de Eritrosedimentación

❖ Tiempo de protrombina

❖ TTPA

❖ Fibrinógeno

❖ Perfil lipídico (colesterol, VDL, HDL, triglicéridos).

❖ Proteinograma

❖ Glicemia

❖ Proteína C reactiva

❖ Urea, electrolitos, creatinina.

En ausencia de los factores de riesgo, en pacientes de menos de 50 años o en casos bilaterales.

❖ Homocisteina en plasma.

❖ Perfil antifosfolípido (anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina,

anti-B2 glicoproteína).

❖ Antitrombina III

❖ Proteína C funcional

❖ Proteína S funcional

❖ Resistencia proteína C activada

❖ Factor V de Leiden

❖ Mutación de Protrombina.

Opciones de Tratamiento

❖ Tratamiento médico: enfocado a identificar y tratar los

factores de riesgo vasculares sistémicos en

coordinación con internista.

❖ anticoagulación sistémica —> papel no claro.

❖ Pentoxifilina

❖ Esteroides sistémicos —> pacientes con características

inflamatorias.

Fotocoagulación con láser

❖ Neovascularización Ocular

❖ no profilácticamente en ojos con OVC isquémica.

❖ PFC rápidamente después del desarrollo de NVI/NVA

❖ regresión de neovasos es 1 o 2 meses.

❖ PFC profilácticamente puede valorarse en paciente con

OVC isquemica y factores de riesgo. (imposibilidad de

seguimiento frecuente).

❖ Edema macular

❖ CVOS no recomendó láser en rejilla para EM.

❖ Anastomosis venosa coriorretiniana

❖ no se recomienda por complicaciones. (hemorragias)

(fibrovasculares).

Tratamientos Quirúrgicos

❖ Vitrectomía pars plana.

❖ casos de hemorragia vitrea.

❖ Neurotomía Óptica Radial

❖ poco favorable, no

concluyente.

❖ complicaciones potenciales.

Activador tisular del plasminógeno

❖ fibrinolítico. desestabiliza los trombos

❖ administrado

❖ sistémico.

❖ intravitreo.

❖ canulación endovascular de los vasos retinianos.

Edema Macular

❖ Observación fue el

estándar de

tratamiento durante

muchos años.

Tratamiento con corticoesteroides

❖ Acetónido de Triamcinolona.

❖ Ozurdex. 2009

❖ Ranibizumab (Lucentis) 2010

❖ Aflibercept (Eylia) 2012

Tratamiento con anti-VEGF

❖ Bevacizumab (Avastin)

Algoritmo de manejo de OVCR

Algoritmo del manejo del edema macular asociado a una Oclusión Venosa Retiniana.