Volumen 29, Suplemento 1, abril-junio 2006 S237

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ANESTESIA EN GINECOOBSTETRICIAVol. 29. Supl. 1, Abril-Junio 2006

pp S237-S240

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AnestesiologíaAnestesiología

Durante el embarazo se presentan cambios fisiológicos anivel cardiovascular (Cuadro I); caracterizándose por unestado de hiperdinamia con aumento de la velocidad de lacirculación sanguínea; disminución de la tensión arterialmedia, mayor en segundo trimestre y recuperándose al finaldel embarazo. El gasto cardíaco presenta elevación ya a las5 semanas de gestación, incrementándose hasta más deldoble a la semana 8; al término del embarazo con el iniciodel trabajo de parto se incrementa hasta un 13%; en cadacontracción incrementa hasta un 34%.

El volumen sanguíneo total acrecienta un 40% del pre-vio al embarazo; el volumen eritrocitario total también au-menta en una proporción menor al volumen plasmático. Altérmino del embarazo está entre 20-35% por encima de losniveles no gestacionales; entre 250 a 500 ml. El volumenplasmático aumenta en promedio 50% y el eritrocitario 25%estableciendo el aumento de la volemia total de 40%; yproduciéndose una hemodilución con disminución del he-matócrito y menor concentración de hemoglobina, denomi-nándose anemia fisiológica del embarazo, que es un cambiodilucional. (Figura 1).

El consumo de oxígeno materno y fetal interviene en elaumento del gasto cardíaco, para mantener una presión arte-rial adecuada que abastezca la perfusión suficiente para cu-brir las necesidades metabólicas.

Durante el embarazo existe aumento de 51 ml de oxíge-no/min en el consumo basal con respecto a cifras previas delembarazo constituyendo el 20% de la captación de oxígenomaterno a término siendo reflejo de la demanda metabólicagestacional. Al tercer trimestre de la gestación la mayor de-manda de oxígeno proviene del útero y su contenido.

Existen patologías que pueden requerir transfusión san-guínea durante el embarazo, aunque este evento es raro porenfermedades crónicas, siendo más factibles en una anemiaaguda secundaria a hemorragia; lo cual también es más fac-tible durante la época del periparto. En los casos de anemiaaguda por hemorragia la paciente embarazada está prepara-

Transfusión sanguínea en la paciente embarazadaDr. Jaime Rivera-Flores*

* Anestesiólogo.Hospital General Balbuena SSDF.

da fisiológicamente para tolerar pérdidas hemáticas de 600ml durante el parto vaginal o hasta 1,000 ml sin presentarcambios hemodinámicos durante la cesárea; la hemorragia

Cuadro I. Cambios cardiovasculares durante el embarazo.

Variables cardiovasculares

Incremento Gasto cardíaco (más del 50%)Frecuencia cardíaca (17 al 26%)Volumen sanguíneoVolumen plasmáticoVolumen eritrocitario

Decremento Presión sanguínea (11%)Resistencia vascular sistémicaResistencia vascular pulmonarPresión oncótica coloidal

V. = Volumenmls = mililitros

Figura 1. Incremento del volumen sanguíneo circulante(plasmático y hematíes).

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es una causa importante de morbilidad y mortalidad tantomaterna como fetal.

Posibles causas (patologías) de transfusión sanguíneadurante el embarazo:

I. Obstétrica1) Periparto:

a. Prepartoi. Placenta previaii. Desprendimiento prematuro de placenta

b. Intrapartoi. Ruptura uterinaii. Acretismo placentarioiii.Cesárea

c. Postpartoi. Atonía uterinaii. Retención placentariaiii.Inversión uterinaiv. Lesiones cervicales y vaginales

2) Aborto3) Embarazo ectópico

II. No obstétricaA) Trastornos hematológicos

a) Congénitas (anormalidades eritrocitarias- anemias,trastornos de la coagulación, síndromes microan-giopáticos)

b) Adquiridas (fármacos que modifican los factoresde coagulación)

B) TraumaC) Patologías agregadas (ruptura aneurismas, malforma-

ción arteriovenosa, etc.)D) Otras

La presión arterial y los pulsos periféricos pueden estardisminuidos en presencia de compresión aorto-cava, la ane-mia fisiológica del embarazo y el aumento del volumen san-guíneo hacen que inicialmente se confundan los signos ysíntomas en los casos de anemia aguda por pérdida sanguí-nea. Un mayor flujo sanguíneo permite que haya hemorra-gia grave antes que se manifiesten los signos tradicionalesde hipovolemia. La más breve interrupción del flujo uterinoafecta negativamente al feto.

La paciente obstétrica puede presentar choque hemorrá-gico (estado fisiopatológico por insuficiencia del aporteadecuado de oxígeno a las células para cubrir las necesida-des metabólicas del organismo, que se perpetúa por la reac-ción celular a la isquemia). El transporte sistémico de oxí-geno o disponibilidad de oxígeno (DO2) depende delcontenido arterial de oxígeno (CaO2) y del gasto cardíaco, osea de la sangre expulsada por el corazón; a su vez el CaO2depende del oxígeno que es transportado por la hemoglobi-na y del oxígeno disuelto en el plasma (PaO2). El consumo

de oxígeno (VO2) está dado por el GC multiplicado por ladiferencia arteriovenosa de oxígeno (Da-vO2) que se refiereal oxígeno extraído de la arteriola a su paso por los capilareso sea la diferencia entre la CaO2 y la CvO2 x 10 entre 90 y95% de este consumo se emplea para obtener energía para laactividad metabólica celular, la extracción de oxígeno (EO2)se refiere a la cantidad de oxígeno disponible en la sangrearterial y el consumo que de éste hace la célula.

El choque hemorrágico se desencadena por la pérdidadel volumen de sangre, produciendo disminución del gas-to cardíaco y redistribución del flujo sanguíneo. En lamujer embarazada la perfusión esplácnica incluye el úte-ro, placenta y feto la cual disminuye en el estado de cho-que. El estado del feto es altamente dependiente del man-tenimiento del flujo uterino y del transporte de oxígenomaterno; el aporte de oxígeno al feto depende del conteni-do de oxígeno del cordón umbilical el cual se comprometeen el estado de choque materno desencadenándose hipoxiafetal y acidosis, aunque el feto responde con algunos me-canismos homeostáticos incluyendo compensadores tisu-lares y sanguíneos, para así conservar el equilibrio ácido-base, y aumento el gasto cardíaco fetal por medio delincremento de su frecuencia cardíaca; el bienestar fetal secompromete por la acción de los mecanismos compensa-dores maternos. En el estado de choque materno se obser-va rápida vasoconstricción fetoplacentaria como respues-ta a la hipoxia materna, siendo reversible cuando senormaliza la hipoxia materna(1-3).

Los indicadores clínicos que se presentan en este estadoson: hipotensión arterial, taquicardia, disminución del esta-do mental, cianosis, palidez e hipotermia, retraso del llena-do capilar, disminución del gasto urinario, acidosis, señalde oximetría de pulso baja o ausente.

El objetivo del tratamiento del estado de choque esconseguir una adecuada oxigenación de los tejidos, co-rrigiendo primariamente la causa que originó la hipoper-fusión.

Si se restaura el flujo a nivel celular comienza la reperfu-sión. Una vez que se ha diagnosticado el estado de choque,y se trataron las causas desencadenantes se procede a lareanimación agresiva hasta que se restauran el transporte yconsumo de oxígeno normales. Los pacientes que sobrevi-ven al choque aumentando al máximo su transporte de oxí-geno a los tejidos (DO2) y su consumo (VO2)(4).

Existen 4 razones importantes para la transfusión san-guínea:

1) Mejorar el transporte sistémico de oxígeno.2) Restitución de la masa crítica eritrocitaria.3) Corrección etiológica de la anemia.4) Corrección etiológica de la anemia aguda por hemorra-

gia.

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La transfusión sanguínea se recomienda para mejorar lareología de la paciente ante una pérdida y el aporte sanguí-neo al producto.

Si persisten la inestabilidad hemodinámica y los signosde hipoperfusión a pesar de la administración de cristaloi-des y coloides deberá administrarse la sangre. Es preferiblela utilización de concentrados de hematíes previa realiza-ción de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gra-vedad está indicada la administración de sangre del grupo 0Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no sóloprovoca la pérdida de hematíes, también se pierden factoresde la coagulación y plaquetas.

La principal indicación de transfusión de eritrocitos aglo-merados es restaurar la capacidad de transporte de oxígeno(5).

La sangre es un tejido muy particular, que posee numero-sas propiedades. La sangre circulante está compuesta porelementos celulares (hematíes, leucocitos, plaquetas) sus-pendidos en una solución acuosa de sales y proteínas (plas-ma). Constituye el medio de transporte del oxígeno y otrassustancias necesarias para el metabolismo celular. Algunoscomponentes ofrecen protección contra la invasión de orga-nismos extraños. Otros preservan la integridad de los vasossanguíneos sanos, limitan la pérdida de los vasos lesiona-dos y mantienen la fluidez de la sangre (Cuadro II).

Cuando la concentración de hemoglobina es muy baja(anemia), los tejidos no pueden recibir una cantidad ade-cuada de oxígeno y, con el tiempo representa problemasproduciendo hipoxia tisular y un incremento del trabajo delcorazón.

Se recomienda transfundir con una hemoglobina menora 7 g/dl, la decisión debe basarse en la condición clínica dela paciente y no en un nivel arbritrario de hemoglobina. Lacantidad de sangre transfundida dependerá de cada caso enparticular.

La hemotransfusión puede mejorar varias manifestacio-nes clínicas como son: taquicardia, desaturación venosamezclada, disfunción cardíaca, enfermedad arterial corona-ria coexistente, acidosis láctica persistente, incapacidad demejorar otros marcadores de hipo perfusión celular(6-8).

La sangre ha sido transfundida con éxito por muchosaños. En este período de tiempo la práctica transfusional hacambiado radicalmente debido a mejoras en los métodos deextracción y conservación de la sangre. No debe añadirse ala sangre ningún medicamento ni solución intravenosa. Noobstante, si tiene que introducirse líquido en el recipientede sangre o componentes, la solución salina normal es laúnica aceptable. La velocidad de infusión varía de acuerdoa la urgencia y la causa, el estado hemodinámico y cardíaco.

Cuadro III. Reacciones de la transfusión sanguínea.

Inmediatas Tardías

Inmunológicas No Inmunológicas Inmunológicas No Inmunológicas

Reacción transfusional Sobrecarga circulatoria Reacciones hematológicas Sobrecarga de hierrohemolítica aguda Contaminación bacteriana transfusionales retardadas Transmisión agentesFiebre no hemolítica Hemólisis no inmune Enfermedad injerto patógenos:Anafilaxia y urticaria Alteraciones por citrato contra huésped BacteriasEdema pulmonar no Acidosis Púrpura trombopénica (Treponema pallidum)cardiogénico Hipocalcemia postransfusional Virus (Hepatitis B y C

Hiperkalemia Aloinmunización Retrovirus,citomegalovirus, otros)Parásitos

Cuadro II. Componentes sanguíneos y su función.

Componente Función

Células rojas (eritrocitos) Acarrear oxígeno a pulmones para el intercambio y posteriormente a todos los órganosy tejidos del cuerpo

Células blancas (leucocitos) Defensa primaria del organismo contra la infecciónPlaquetas Ayudan a la coagulación de la sangrePlasma Ayuda a mantener la presión sanguínea, acarrea células sanguíneas, nutrientes,

enzimas y hormonas y suministra las proteínas para la coagulación e inmunidad

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sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.ccihpargidemedodaborLa mayoría de los hematólogos consideran que el tiempototal de transfusión no sea mayor a cuatro horas.

Los efectos secundarios por transfusión sanguínea sehan dividido de acuerdo al tiempo de presentación eninmediatos (se presentan durante o inmediatamente pos-terior al mismo, incluso hasta 24 horas) y retardados (su-ceden pasado un tiempo desde la transfusión); una se-gunda clasificación es por el mecanismo de producción:

inmunológicos (reacción Ag-Ac) y no inmunológicos; otraclasificación las divide en hemolíticas y no hemolíticas(Cuadro III).

Los datos clínicos de una reacción hemolítica son: fie-bre, hipotensión, opresión torácica, disnea, náusea y vómi-to, hemoglobinuria, sangrado, dolor lumbar; las no hemolí-ticas son más frecuentes y dependen del cuadro que sepresente(8-10).

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