Patologia dei prestomaci e dello stomaco/abomaso

PATOLOGIA DEI PRESTOMACI

I prestomaci rumine, reticolo e omaso, hanno una parete composta da 4 strati:  

-Mucosa

-Sottomucosa  

-Muscolare  

-Sierosa

La mucosa è rivestita da un epitelio polistratificato e corneificato che nel rumine si solleva in papille aventi lo scopo di aumentarne la superficie.

Nel reticolo la mucosa è sollevata in creste che delimitano delle aree occupate da 4-6 celle esagonali delimitate da creste più basse. Nell’omaso, la mucosa si solleva in lamine di diversa altezza che originano dalla volta e dalle pareti laterali e si dirigono verso la base senza raggiungerla.

L’epitelio polistratificato poggia su una membrana basale che lo divide dalla lamina propria, ricca di fibre elastiche, che contribuisce alla formazione delle papille, creste e lamine. Al di sotto della lamina propria c’è un sottile strato muscolare, la muscolaris mucosae, che manca nel rumine.

mucosa

epitelio membrana basale lamina propria muscolaris mucosae

La sottomucosa è di notevole spessore e ricca di fibre elastiche e collagene, capillari organizzati in rete e fasci di fibre nervose

La tunica muscolare è formata da fibre muscolari lisce anche se sono presenti anche fasci di fibre striate di provenienza esofagea, nel rumine.

Essa è costituita da tre strati

1. Longitudinale più esterno

2. Circolare intermedio

3. Obliquo più interno

Patologia

•Modificazioni di dimensioni  

•Contenuti abnormi  

•Stati infiammatori  

•Parassiti  

•Tumori

Modificazioni di dimensioni

Timpanismo

Primitivo            

Secondario

Schiumoso            

Gassoso

Acuto            

Cronico

Timpanismo schiumoso

   Causato da alimentazione ricca di leguminose  specialmente se bagnate, le quali fermentando formano abbondante schiuma che intrappola le      bolle di gas ed impedisce la formazione della        bolla gassosa necessaria per l’eruttazione.

Concorrono alla formazione della schiuma e alla sua stabilizzazione  

Fattori genetici

•Quantità di produzione della saliva

•Composizione della saliva (ricchezza in bicarbonati- quantità di mucoproteine)

•Attività dei batteri mucinolitici

Timpanismo gassoso

E’ dovuto ad un disturbo nel meccanismo dell’eruttazione.

La fuoriuscita del gas può essere ostacolata da

-Cause meccaniche (ostruzioni o compressioni)

-Cause funzionali (disturbi della motilità)

La dilatazione abnorme del rumine, in corso di timpanismo acuto, si evidenzia già all’esame esterno dell’animale, per rigonfiamento del fianco sinistro.

Il rumine dilatato preme contro il diaframma ostacolando i movimenti di polmoni e cuore.  

Negli animali morti per meteorismo acuto si evidenziano fenomeni generalizzati di stasi e congestione, edemi ed emorragie soprattutto sottcocutanee.

Contenuti abnormi

Corpi estranei

Trico-fito e pilobezoari  

Latte

Alimenti non idonei per qualità e quantità

Flogosi dei prestomaci Ruminiti - Reticoliti - Omasiti

Superficiali  

Profonde

Acute  

Croniche

Primitive  

Secondarie

Traumatiche  

Infettive  

Chimiche

Aspecifiche  

Specifiche

•Sierose  

•Emorragiche  

•Purulente  

•Fibrinose

•Ipertrofiche/iperplastiche  

•Vescicolari  

•Erosivo-ulcerose

Ruminiti aspecifiche acute

Ruminiti aspecifiche croniche

Ruminite superficiale acuta

E’ in genere primitiva ed caratterizzata da essudazione prevalentemente sierosa che infiltra la lamina propria.

Per tale motivo la caratteristica fondamentale è una facile distaccabilità dell’epitelio che si asporta facilmente e lascia scoperta la mucosa che appare rossa e lucente.

Acidosi ruminale E’ una patologia dei bovini e dei piccoli ruminanti sottoposti ad allevamento intensivo in seguito all’ingestione di quantità e c c e s s i v e o n o n g r a d u a l m e n t e s o m m i n i s t r a t e d i a l i m e n t i m o l t o fermentescibili e ricchi di carboidrati. In particolare i maggiori responsabili di tali patologie sono i cereali, somministrati in quantità elevate e non controbilanciate da una quota proteica adeguata.

Tali sostanze fermentano con produzione di acido lattico che determina un abbassamento del pH ruminale fino a livelli di 4-4,5.

A tale livello di acidità tutti i batteri che metabolizzano ed eliminano l’acido lattico sono inibiti, al contrario quelli che lo producono come lo Streptococcus bovis

Tutta la normale flora microbica ruminale viene inibita e l’acidosi ruminale determina uno squilibrio osmotico con conseguente richiamo di acqua nel rumine per osmosi.

Ne consegue disidratazione, ipovolemia ed emoconcentrazione che possono portare a morte per shock.

L’acidosi da ruminale diviene generalizzata (acidosi metabolica).

Il richiamo di liquidi nel rumine diluisce il contenuto alimentare provocando diarrea, che aggrava la disidratazione.

Inoltre, lo squilibrio della microflora dovuto all’acidosi porta alla virulentazione di germi patogeni endotossigeni, soprattutto Gram+, le cui tossine vanno in circolo provocando uno stato tossiemico che, insieme al collasso ipovolemico, porta a morte l’animale.

cardiocicolatorio

Riduzione del pH ruminale a valori di 4-4,5        

 Selezione della flora microbica ruminale        

   Atonia del rumine

Aumento pressione  osmotica

Richiamo di liquidi Emoconcentrazione  

Disidratazione

Ipovolemia

Collasso

MORTE

Meteorismo

 ACIDOSI METABOLICA

Diarrea

Ruminite necrobacillare

Può decorrere in forma superficiale o in forma profonda, con formazione di focolai di flogosi fibrino-necrotici (difteroidi) e ulcerosi.

Ruminiti micotiche

Flogosi ruminali superficiali o profonde sostenute da

•Aspergillus  

•Candida

•Zygomycetes  

•Mucor

Ruminiti superficiali croniche

Possono insorgere come evoluzione di una ruminite superficiale acuta soprattutto in corso di necrobacillosi ruminale.

Ma si riscontrano soprattutto in corso di acidosi ruminale cronica.

Acidosi ruminale cronica

Stato patologico ruminale, dei bovini e piccoli ruminanti, che insorge in seguito ad alimentazioni spinte e troppo ricche di concentrati.

La ruminite che ne deriva è caratterizzata da ispessimento diffuso della parete ruminale dovuto ad ispessimenti iperplastici degli strati epiteliali ed è chiamata ruminite iperplastica.

Le iperplasie epiteliali che caratterizzano la  ruminite iperplastica sono:

 

1. Ipercheratosi iperparacheratosi

2. Paracheratosi  

3. Acantosi            

aumento di spessore delle papille che si dirigono verso il basso.    

Ruminiti profonde

Vengono definite profonde le ruminiti in cui il processo patologico va oltre la sottomucosa infiltrando la muscolare fino alla sierosa.

Le forme più frequenti sono quelle indotte da corpi estranei e da miceti.

Ruminiti specifiche (granulomatose)

•Tubercolosi

•Actinogranulomatosi

Tumori dei prestomaci

•Papilloma

•Carcinoma squamoso

Nel bovino i papillomi sono di origine virale sostenuti dal BPV tipo 4

Patologie dello stomaco

Mucosa:

1) epitelio  monostratificato  - membrana  basale - lamina  propria

2)Sottomucosa con              ghiandole 3)Muscolare

4)Sierosa

•Cambiamenti di posizione  

•Modificazioni del volume  

•Ulcera gastrica

•Flogosi – gastriti/abomasiti  

•Parassiti  

•Tumori

Cambiamenti di posizione

•Dislocazioni  

•Torsioni

•Invaginamenti

La dislocazione dell'abomaso è un problema multifattoriale, le cui cause possono ricercarsi nell'alimentazione, nella gestione aziendale e nella bovina stessa. Essa si verifica quando l’abomaso si sposta dalla sua collocazione normale, nella parte ventrale destra dell'addome, verso il lato sinistro (più frequentemente) o destro dell'animale. Anche se questa patologia può presentarsi in qualunque momento, circa lo 80 % delle dislocazioni si verificano entro il primo mese dal parto.

Dislocazione dell’abomaso

CAUSE DI DISLOCAZIONE ABOMASALE

•Le diverse cause di inappetenza possono essere un fattore predisponente. •Un' eccessiva distribuzione di concentrati in asciutta (soprattutto nell'ultima fase) e nell'immediato post- parto. •Il parto può essere un fattore che innesca la dislocazione abomasale; la distribuzione di razioni ad alto ingombro ruminale, soprattutto nell'ultima fase dell'asciutta, può aiutare la prevenzione della dislocazione che insorge immediatamente dopo il parto.

•Un passaggio troppo veloce dalle razioni ad alto contenuto in fibra (immediato pre-parto) a quelle ad alta percentuale di concentrati può favorire l'insorgenza di dislocazione ed altri problemi metabolici. •Un parto difficile, collasso puerperale, metriti, mastiti, ritenzioni placentari, chetosi ecc. sono tutti fattori che predispongono alla dislocazione abomasale. •Condizioni di scarso spazio alla mangiatoia, lettiera sporca, abbeveratoi non correttamente posizionati, insilati e foraggi ammuffiti o di scarsa appetibilità sono fattori che possono limitare l'assunzione di cibo e perciò favorire la dislocazione abomasale.

Se la dislocazione viene complicata dalla torsione si verificano fenomeni di stasi ematica, che può portare all’infarcimento emorragico con successiva necrosi della mucosa, che può estendersi in profondità interessando tutta la parete. Se la dislocazione abomasale con torsione non viene risolta, si instaurano ipopotassiemia, ipocloremia, alcalosi metabolica seguita da acidosi, grave disidratazione e shock con morte dell’animale.

L’abomaso dislocato appare fortemente dilatato e ripieno di liquido sanguinolento brunastro. La mucosa è arrossata ed edematosa, e nei casi più gravi presenta i segni dell’infarcimento emorragico e della necrosi che possono portare alla rottura dell’organo. Talvolta omaso e reticolo possono essere coinvolti nel movimento rotatorio dell’abomaso.

Cambiamenti di volume

•Stenosi (stenosi pilorica congenita – acquisita)

•Dilatazione

Ulcera gastrica Frequente nel suino e nel bovino, più rara nel cane, cavallo e soprattutto nel gatto.

Può essere poco profonda non oltrepassando la muscolaris mucosae (erosione gastrica), o più profonda estendendosi nella sottomucosa (ulcera).

Eziopatogenesi

L’ulcera gastrica è il risultato di uno squilibrio fra fenomeni aggressivi/distruttivi e fenomeni difensivi.

Più precisamente è il risultato di un  

•Aumento dei fattori distruttivi  

•Diminuzione dei fattori difensivi

Fattori distruttivi •Secrezioni gastriche acide.

•Le secrezioni gastriche sono composte da fattori macromolecolari quali muco, pepsina e pepsinogeno, e componenti elettrolitiche (ioni H+ e ioni Cl-).

•Lo stadio finale della secrezione gastrica è rappresentato dalla pompa protonica, meccanismo di scambio tra ioni H+ intracellulari e ioni K+ del lume.

Fattori difensivi  

Sono costituiti da tutti i fattori di protezione  della mucosa gastrica:

 

1. Microcircolo della mucosa

2. Turnover epiteliale  

3. Muco gastrico  

4. Ioni bicarbonato  

5. Prostaglandine

Barriera mucosa dello stomaco

La barriera mucosa si oppone alla diffusione nella mucosa degli ioni H+.

Qualsiasi sostanza può avere effetto ulcerogeno se ha il potere di forzare la barriera mucosa, esponendo la mucosa gastrica all’effetto delle secrezioni gastriche.

Il potere di forzare la barriera è legato alla liposolubilità di una sostanza, cioè alla sua capacità di attraversare lo strato fosfolipidico delle membrane cellulari delle cellule dell’epitelio gastrico.

Quando una sostanza combina in se entrambe le capacità di attraversare la membrana cellulare delle cellule dell’epitelio gastrico e di diminuire l’effetto protettivo della barriera della mucosa, determina una desquamazione dell’epitelio e si realizza un aumento del flusso a ritroso di ioni H+ che diffondono nella mucosa.

La diffusione di ioni H+ nella mucosa determina:  

•Liberazione di istamina dalle mastzellen (mastociti)  

•Emorragie capillari

Le zone di mucosa devitalizzate dall’emorragia subiscono la digestione peptica delle sostanze gastriche e si formano lesioni erosive (erosione peptica).

Cause di ulcera  

•Batteri  

•Stress •Farmaci (FANS)

Gastriti

Negli animali da produzione, la patologia infiammatoria dello stomaco riguarda principalmente gli animali molto giovani (agnelli,vitelli, suinetti) ed in genere è parte di complessi di lesioni causate da agenti infettivi. Negli animali da compagnia, a parte le patologie infettive dei cuccioli, diviene patologia degli animali più anziani.

•Acute

•Croniche

•Superficiali  

•Profonde

Classificazione

Gastriti croniche

Catarrale Purulenta

Emorragica

Specifiche granulomatose          

Gastrite eosinofilica

Gastriti acute

 Ulcerativa        

Aspecifiche

Gastrite semplice Gastrite atrofica

Gastrite ipertrofica  

Gastrite linfocitaria follicolare

Gastriti degli animali da produzione

Bovini e ovini

CAUSE: -Agenti fisici: razioni abbondanti- materiali estranei -Agenti chimici. Sostanze irritanti -Agenti infettivi:

virus: peste bovina/BVD batteri: clostridiosi

Suini

CAUSE: -Agenti fisici: razioni abbondanti- materiali estranei -Agenti chimici. Sostanze irritanti  

-Agenti infettivi: virus: peste suina classica batteri: clostridiosi

Meccanismi patogenetici di gastrite

Rilascio di citochine infiammatorie e mediatori chimici

Esfoliazione delle cellule epiteliali gastriche

Alterazione della barriera mucosa

Diffusione di acido cloridrico, pepsina e lipasi gastrica

Danno mucosale

LESIONI

Tumori gastrici

Classificazione (Head, 1976) •                                          •

Tumori primari epiteliali (Tumori ghiandolari)  4Adenoma papillare    tubulare  4 Adenocarcinoma tubulare      papillare      a cellule “signet ring”      mucinoso  4 Carcinoma indifferenziato solido

   Tumori primari non epiteliali (Tumori non ghiandolari)

 4 Leiomioma/leiomiosarcoma  4 Linfoma  4 Lipoma/liposarcoma  4 Fibroma/fibrosarcoma  4 Emangioma  4 Carcinoidi

Tumori primari epiteliali

I siti più comuni di insorgenza sono rappresentati da:

Antro pilorico

Piccola curvatura Corpo

Fondo

 TUMORI MALIGNI

Le cellule maligne possono essere isolate, raggruppate in ammassi tondeggianti o in lembi irregolari.

Sono caratterizzate da citoplasma abbondante, contenente vacuolizzazioni e gocciole di secreto talora talmente abbondanti da occupare tutta la cellula sospingendo il nucleo in posizione eccentrica. Il nucleo è aumentato di volume, con contorni irregolari, membrana ispessita, cromatina distribuita in maniera irregolare, con nucleoli spesso multipli e di volume variabile.