Upload
lucy-noyola
View
25
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Medicina UT
INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍAPROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE
FRANCISCO VIESCA ARZABE
Fisiología de la hemostasia
Lucila Noyola de Santiago5º sem. B
11 de Octubre de 2016
Hemostasiaemostasia Prevención de la pérdida de sangre.
Puede ser de dos tipos:◦ Hemostasia quirúrgica◦ Hemostasia natural
Hemostasia natural Respuesta reactiva fisiológica del organismo a la lesión vascular, cuya finalidad es mantener la sangre dentro del sistema circulatorio.
◦ Impide o detiene la hemorragia además de que confina su acción únicamente al sitio lesionado
◦ La meta de la hemostasia es la formación de un coágulo que selle la solución de continuidad y detenga salida de sangre
Componentes La hemostasia requiere de 3 mecanismos biológicos interrelacionados:◦ Mecanismos procoagulantes: Promueven hemostasia localizada
◦ Mecanismos anticoagulantes: Impiden trombosis generalizada◦ Mecanismos fibrinolíticos: Disuelven coágulo
1. Mecanismos procoagulantesemostasia
◦ Espasmo vascular◦ Formación del coágulo plaquetario (hemostasia primaria)
◦ Formación del coágulo sanguíneo (hemostasia secundaria)
◦ Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo/retracción del coágulo
Espasmo vascular- Inmediatamente luego de
traumatismo- Reduce flujo sanguíneo del área
- Mediado por mecanismos neurógenos, factores autacoides o
espasmo miógeno loccal- Cuanto más grave ha sido el
traumatismo del vaso, mayor es el espasmo vascular - Efecto transitorio
Formación de coágulo plaquetario
- Exposición del factor de von Willebrand en endotelio y colágeno
subendotelial- Adhesión plaquetaria
- Activación plaquetaria y liberación de gránulos
- Reclutamiento de más plaquetas y mayor agregación
- Tapón hemostático primario
Formación de coágulo sanguíneo
- Factor tisular + F VII = trombina + fibrinógeno = fibrina
- Coágulo empieza a aparecer de 15 a 20 seg si el traumatismo es importante
- De 1-2 min si ha sido menor- 3-6 min vaso con coágulo
- 20 – 60 min el coágulo se retrae
Proliferación de tej. Fibrinoso- Coágulo puede quedar invadido
por fibroblastos o puede disolverse
- Formación del tapón permanente
El taponamiento plaquetario para cerrar
pequeñas roturas es importante pequeños
vasos rotos durante el día
Paciente con pocas plaquetas presentaría
hasta 1,000 hemorragias pequeñas bajo la piel o en
tejidos internos
Factores de la coagulación plasmática
Circulan como precursores inactivos
En esta fase se realizan los procesos que culminan con la
formación del coágulo de fibrina.
Cascada de la coagulación Serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación de un coágulo de fibrina insoluble
Se divide en:◦ Vía intrínseca◦ Vía extrínseca
¿Con qué factor inicia la vía extrínseca?
A) Factor XII
B) Factor III
C) Factor V
B) Factor III
¿Con qué factor inicia la vía intrínseca?
A) Factor XII
B) Factor III
C) Factor V
A) Factor XII
Vía intrínseca Inicia con traumatismo de sangre o exposición de sangre al colágeno
1. Activación del factor XII◦ Liberación de fosfolípidos
plaquetarios 2. Activación del factor XI 3. Activación del factor IX 4. Activación del factor X a partir de factor VIII + IX -> deficiente en escasez del factor VIII o plaquetas 5. Factor Xa forma activador de protrombina con factor V
Vía extrínseca Inicia con traumatismo de la pared vascular o tejidos extravasculares que entran en contacto con sangre
1. Liberación del factor tisular
2. Activación del factor X con la participación del factor VII + FT
3. Factor Xa forma activador de protrombina con factor V
2. Mecanismos anticoagulantesemostasiaEndotelio intacto previene los procesos coagulativos pues en su superficie genera:o PGI2 Vasodilatador y antigregante plaquetarioo TFPIo Trombomodulina Con la trombina activación del complejo proteína C/S, inactivan cofactores VIIa y Va. oSistema fibrinolítico (plasminógeno-plasmina)
En la práctica se consideran 3 principales proteínas inhibitorias o moduladoras que actúan interfiriendo en
la cascada:
Antitrombina III
• Producida por hígado
• Bloquea enzimas serín proteasas formadoras de
coaágulo
Complejo de proteína C/S
• Proteína C es activada por unión de trombina a
trombomodulina• Al unirse a prot. S, inactivan cofactores
VIIIa y Va• Proteína C inactiva la
PAI-1
Inhibidor de la vía del factor tisular
• Al término de la coagulación es activado
por la trombina y el endotelio
• Bloquea el reinicio del proceso hemostático
desactivando F VII, IX y X
3. Mecanismos fibrinolíticosemostasia
En respuesta a oclusión vascular, células endoteliales sintetizan y secretan plasminógeno que queda entre los polímeros de fibrina.
Llegado el momento, el activador tisular del plasminógeno (t-PA) y de activadores de fibrinolisis (u-Urokinasa), plasminógeno se convierte en plasmina.
PAI-1 regula la acción del t-PA.*Proteína C es capaz de bloquear PAI-1 y favorece fibrinolisis
PlasminaemostasiaPoderoso fibrinolítico encargado de:o Escindir fibras de fibrinao Disolver coáguloo Permeabilizar luz vascular para libre flujo sanguíneo
Es modulada por la α2-antiplasmina y la α2-macroglobulina en concordancia con el PAI-1 (activador inhibidor del plasminógeno)
En casos de sepsis grave o shock séptico con disfunción orgánica por CID y coágulos de fibrina que no pueden ser
disueltos por plasmina…
Proteína C bloquea al PAI-t favorece fibrinolisis y reperfusión órgano-tisular mejoría de isquemia
Evaluación de coagulación sanguínea Datos clínicos de interés:
o Hemorragia intensa al cortarse, en cirugías previas o extracciones dentaleso Familiares con hemorragias o hemofiliao Dx de insuficiencia renalo Diálisis peritoneal o sanguínea
oDx de cáncero Quimio/radioterapiao Hepatopatíaso Trombosis venosao Plaquetas anormaleso Uso reciente de aspirina, heparina, antihistamínicos, AINES o antibióticos
Pruebas de laboratorio1. Frotis de sangre periférica trombocitopenia
2. Tiempo de protrombina vía extrínseca (11-13.5 seg)
3. Tiempo parcial de tromboplastina vía intrínseca (25-35 seg)
Alteraciones de pruebas de coagulación
Tiempo de protrombina prolongado: - Deficiencia de factores V, VII, X, II y I
Tiempo parcial de tromboplastina prolongado:- Deficiencia de factores XII, XI, X, IX, VIII y V
o Trastornos hemorrágicos
o Trastornos en los que proteínas que controlan la coagulación se vuelven muy activas (CID)
o Hepatopatíaso Deficiencia de vitamina
Ko Malabsorción intestinal