4 cefalea-algias craneofaciales-2016

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

5. CEFALEA Y ALGIAS CRANEOFACIALESDiagnóstico y Manejo

CEFALEAS

DEFINICION

CLASIFICACION DE ISH

CLASIFICACION DIAGNOSTICA

CEFALEAS FRECUENTES

AXIOMAS DIAGNÓSTICOS

ERRORES DIAGNOSTICOS

CRITERIOS DE ALARMA

MANEJO CLINICO

Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

CEFALEAS- Definición

Es un síntoma, no una enfermedad, frecuente, que constituye el 33% de las consultas externas , y se refiere al dolor de cabeza que manifiesta el paciente.

Hasta la actualidad carece de marcadores diagnósticos, ya sea bioquímicos o imagenológicos.

Es muy antigua, descrita en anales sumerios hace 5,000 años. Muchos mitos y errores. El dx. Clínico sigue basándose en criterios antiguos Ha mejorado su clasificación , su manejo de las cefaleas. Aún abusos de la medicación Mejora Dx. y tratamiento de las migrañas. Aún considerada por desconocimiento como patología menor, sin

embargo es una patología muy frecuente pero compleja.


CEFALEAS- Epidemiología

Síntoma extraordinariamente frecuente, prácticamente todas las personas lo experimentan alguna vez en su vida.

El 90% de la población ha tenido cefalea El 50% cefalea intensa El 25% cefalea recurrentes discapacitantes El 4% cefalea crónica cotidiana. Como causa de consulta neurológica representa la mas

prevalente (38 % de primera consulta en el Servicio de Neurología ).

Este 30% consume fármacos generalmente auto medicados

Dr. Juan C. Salazar Pajares 4-BRUST,J: Current Diagnosis & treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt The McGraw Hill Companies,2008.

-Soto P, Fuentealba M: -“ Registro de primera consulta neurológica en concepción “ 59 Congreso Chileno de Neurología , Psiquatría y Neurocirugía ( 21-23 octubre

2004,Hotel Gavina Iquique )

CEFALEAS- Epidemiología

El 1-3% de todas las consultas de urgencias. No son necesariamente “ consultas urgentes”: son episodios agudos de cefaleas crónica recurrentes.

En países en vías de desarrollo es el 10%.

En Hospitales especializados en urgencias : 77% son cefaleas primarias y 14% Cefalea Secundaria.

Migrañas el 42%.

USA: Urgencias 4.5% de consultas, y de ellas el 4-6% Cefaleas Secundarias.


MATEOS , V: Urgencias Neurológicas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson,Barcelona España, 2010.

CEFALEAS- ClasificaciónCriterios de la ICDH-II para grupos de cefalea

I. CEFALEA PRIMARIA1. Migraña 2. Cefalea tensional3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino autonómicas4. Otras cefaleas primarias II. CEFALEA SECUNDARIA5. Cefalea por trauma craneal o cervical6. Cefalea por trastornos vasculares cerebrales o cervicales7. Cefalea por trastorno intracraneal no vascular8. Cefalea por uso o deprivación de sustancias9. Cefalea por infección10. Cefalea por trastorno de la homeostasis11. Cefalea por alteraciones del cráneo ,cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales,

dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.12. Cefalea por trastornos psiquiátricos.III. NEURALGIAS .DOLOR CENTRAL Y FACIAL PRIMARIO Y OTRAS

CEFALEAS13. Neuralgias craneales y cefalea de origen central14. Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolor central o facial atípico


MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011.

CEFALEAS- ClasificaciónCriterios de la ICDH-II para grupos de cefalea

CEFALEA PRIMARIA

En pacientes (con gen CP) con stress, fluctuaciones hormonales, insomnio, anorexia, cambios de tiempo, tabaco, aromas, humos, ciertos alimentos, alcohol, nitritos.

CEFALEA SECUNDARIA:

En pacientes con HIC, HipoEC, Isquemia cerebral, MAV, meningitis , arteritis de células gigantes, nitratos, otros fármacos vasoactivos, postrevascularización carotídea.

PROPAGACIÓN CORTICAL, EXITACIÓN – DEPRESIÓN Y DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD SEROTONINERGICA

DISFUNCIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO/HIPOTÁLAMICO – VIAS SEROTONINÉRGICAS Y NORADRENÉRGICAS DEL DOLOR CON SENSIBILIZACION DEL TRIGÉMINO

ESTIMULACIÓN DE NOCICEPTORES DE NEURONAS SENSITIVAS DE 1ER ORDEN ( V,IX,X Y CERVICALES SUPERIORES) ------ CEFALEA

CEFALEAS- ClasificaciónCriterios de la ICDH-II para Migraña

1.1.Migraña sin aura1.2.Migraña con aura

1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosa1.2.2. Aura típica con cefalea no migrañosa1.2.3. Aura típica sin migraña1.2.4. Migraña hemipléjica familiar 1.2.5. Migraña hemipléjica esporádica.1.2.6. Migraña basilar.

1.3.Sindromes periódicos de la infancia precursores habituales de la migraña1.3.1. Vómitos cíclicos1.3.2. Migraña abdominal1.3.3. Vértigo paroxístico benigno de la infancia

1.4.Migraña retiniana.1.5.Complicaciones de la migraña

1.5.1. Migraña crónica1.5.2. Estatus migrañoso1.5.3. Aura persistente sin infarto1.5.4. infarto migrañoso.1.5.5. Crisis epiléptica inducida por migraña

1.6.Migraña probable.1.6.1. Migraña probable con aura1.6.2. Migraña probable sin aura. 1.6.2. Migraña crónica probable


MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011.

CEFALEAS- Fisiopatología

A. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR1. Tejidos pericraneales: Piel, TCSC, músculos, arterias

extracraneales y periostio.2. Ojo, oído, Cavidad nasal , senos paranasales y boca.3. Senos venenosos y venas tributarias de la superficie de

encéfalo.4. Parte de la Duramadre del piso anterior y posterior, las arterias

de la duramadre y piaracnoides (arterias meníngeas medias).5. Arterias de la base del cerebro.6. Nervios craneales: II, III, V, VII ( sensibilidad de las estructuras

supratentoriales) y los nervios craneales IX, X y C1 - C3 (

sensibilidad de las estructuras infratentroriales.


CEFALEAS- fisiopatología

B. MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR1. De origen intracraneal: a. Tracción ,estiramiento vasos venosos , arterias meníngeas y

de la base del cerebro y sus grandes ramas. b. Dilatación y distensión de arterias grandes , intracraneales. c. Inflamación (irritación) de estructuras adyacentes sobre los

nervios craneales sensitivos y los tres primeros nervios cervicales.2. De origen craneal o extra craneal: a. Lesiones flogósicas o traumáticas de estructuras sensibles al

dolor : Arteria temporal superficial , Tejidos orbitarios, oídos, senos paranasales y partes blandas.

b. Contractura de músculos esqueléticos de cabeza y cuello: cefalea tensional , alteraciones de la columna cervical superior




HIPÓTESIS NEUROVASCULAR DE LA MIGRAÑA : por disfunción primaria de los centros de control del dolor y vascular del Tronco Cerebral produce una cascada de cambios secundarios en la regulación vascular de las estructuras intracraneales que finalmente producen dolor de cabeza y síntomas asociados. Las teorías actuales sugieren que hay varios pasos clave en la generación de dolor de la migraña:A. Dilatación de vasos meníngeos intracraneales, activados por raíces nerviosas trigeminales

sensoriales perivasculares.B. Liberación de neuropéptidos vasoactivos desde las raíces nerviosas sensoriales activadas del

nervio Trigémino . Estos péptidos pueden empeorar y perpetuar cualquier vasodilatación existente, al crear un círculo vicioso que aumenta la activación de los nervios sensoriales y se intensifica el dolor de cabeza por péptidos relacionados con el dolor: sustancia P ( aumenta la permeabilidad vascular , neuroquinina A (dilatación y permeabilidad cambios) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP; vasodilatación de larga duración).

C. Los impulsos de dolor de los nervios sensoriales periféricos( 1ra neurona) activados se transmiten a las neuronas sensoriales de segundo orden dentro del lemnisco trigémino ( 2da neurona );núcleo caudalis en el tronco del encéfalo y la médula espinal cervical superior (C1 y C2, complejo trigéminal).

D. Las señales de dolor , por vía del lenisco trigeminal ascienden al tálamo (3ra neurona), se decusan en el tronco cerebral, y luego va a centros corticales superiores donde el dolor de la migraña se registra y percibe.

Adapted with permission from Hargreaves RJ, Shepheard SL. Pathophysiology of migraine new insights. Can J Neurol Sci 1999;26( Suppl 3):S12–19




1-N

2-N

3-N

GABA y encefalinas ( - )

Sustancia P , CGRP(+)

-Sustancia gris

periacueductal, los

núcleos del rafe

posee fibras

serotoninérgicas

(5HT) y

-El locus coeruleus

aporta fibras

noradrenérgicas

(Nad), que al

disminuir la Nad y 5-

HT: "abren la puerta”

al dolor.


C . CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR:

A nivel de la sinapsis de la 1° y 2° neurona, la transferencia del dolor está modulado GABA y encefalinas ( - ). La Sustancia P , CGRP(+) ,son péptidos facilitadores de la activación de vías de dolor.

En el mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, los núcleos del rafe posee fibras serotoninérgicas y el locus coeruleus aporta fibras noradrenérgicas, que al disminuir la Nad y 5-HT: "abren la puerta" a las vías del dolor y permite el paso irrestricto de los impulsos dolorosos.

La migraña, cefaleas vasomotoras y cefaleas tensionales se asocian a bajo nivel plasmático de serotonina. Los bajos niveles sanguíneos de serotonina y la liberación de las cínicas desde los mastocitos producen vasodilatación de los vasos intra y extracraneales , lo cual determinan mayor sensibilidad de los vasos sanguíneos al dolor y disminución del umbral doloroso.



Sustancia Origen Restos en fibras

aferentes primarias

Potasio Células dañadas Activación

Serotonina Plaquetas Activación

Bradiquinina Plasma quininógeno Activación

Histamina Mastocitos Activación

Prostaglandina Ac. Araquidónico-Cel.

Dañadas

Sensibilización

Leucotrienos Ac. Araquindónico-Cel.

Dañadas

Sensibilización

Neuroquinina A Reflejo axónico Sensibilización

Sustancia P Reflejo axónico Sensibilización

GRPC Reflejo axónico Sensibilización

CEFALEA - Mediadores químicos del dolor


CEFALEAS- Aproximación clínica

Análisis clínico integro- 10% no son banales.

La historia clínica detallada del dolor : edad , sexo, TE, forma de inicio, frecuencia , duración , localización , calidad, intensidad, distribución horaria, pródromos , síntomas acompañantes, factores aliviantes , factores precipitantes o agravantes, evolución, antecedentes familiares y personales contributorios, asociación con la actividad laboral diaria , con el sueño y ciclo menstrual.

El examen físico debe ser completo, buscar focalización

Descartar lesión intracraneal o sistémica grave y tranquilizar al paciente



1.Edad, sexo, ocupación:

Migraña en adolescentes y adultos jóvenes - mujeres, ax

adultos y viejos coincidiendo con HTA (pico 15 - 25 a).

Cefalea racemosa casi exclusivo de varones adultos.

Arteritis craneal en edad media y ancianos.

Exposición a tóxicos: CO, nitratos, plomo.

En niños es frecuente la migraña pero si es persistente

descartar tumor cerebral y si hay trastornos atáxicos

descartar tumor cerebeloso.



2. Tiempos de enfermedad:

Desde cuando: Fecha de aparición.

En adultos y viejos: cefalea reciente es cefalea secundaria.

3.Forma de inicio:

a . Agudo: Meningitis, HSA, ruptura de MAV, aneurisma.

b . Insidioso: Meningitis crónica, tumor cerebral

4. Curso:

a. Crónico remitente o estacionario : Cefalea tensional.

b. Agudo en crisis, crónico recurrente : Migraña

c. Crónico progresivo: Proceso expansivo

d. Agudo : vascular hemorrágico ,infeccioso meníngeo.



5. Duración:

a . Crónica , persistente : cefalea tensional.

b. Crónica , insidiosa y progresiva: tumor

c. Corta duración: hematoma subdural crónico: puede no haber historia de TEC.

d. Agudas , recientes : causa meníngea (HSA , Meningitis agudas)HEC

e. Postraumática: variable , auto limitante.

f. Prolongada: Sugiere factores no orgánicos , cefalea tensional.

i. Prolongada y recurrente, con periodos asintomáticos: migraña ,

cefaleas vasculares .



6.Localización:a. Las cefaleas focales persistentes son de mayor significado .b. La cefalea tensional es global / occipital /banda - c/i a cuello.c. Migraña clásica: unilateral, mayor intensidad en parte anterior, puede cambiar de lado o ser más frecuente en un lado determinado.d. Migraña simple o común: unilateral / puede ser bilateral.e. Cefalea racemosa es unilateral, peri orbitaria, un solo lado en un ataque.f. Procesos expansivos:- Inicialmente aparece en el mismo lado del tumor.- Posteriormente es global , continua y progresiva.g. HSA: aguda , generalizada, a predominio occipital .h. Meningitis predominante occipital.

i. Arteritis craneal: temporal.



7. Calidad de dolor e intensidad:

a. Cefalea tensional: opresiva, estrujamiento, pesadez

b. Migraña o cefalea vascular: latido , “ trituración", pulsátil.

c. Proceso expansivo: moderada gravativa inicialmente, luego “como si explotara” muy intensa.

d. HSA: intensa , explosiva.

e. HEC: Intensa , “como si explotara”.

f. Aneurisma no roto: generalmente no doloroso.

g. Infarto cerebral : Dolor leve.

h. Relacionarlo con la interrupción de sueño y sus actividades relacionadas con maniobra de valsalva ,o con la dificultad de conciliar el sueño – CEFALEA SECUNDARIA.



8. Síntomas prodrómicos y postcrisis:

a. Migraña Común( sin aura): sin manifestaciones o discretas, sensación de hambre, regocijo bostezos, apetito de ingerir alimentos dulces (disfunción hipotalámica), .

b. Migraña Clásica u oftálmica (con aura)con previas manifestaciones visuales ( fotopsias , escotoma centellante, visión borrosa), manifestaciones de disfunción hipotalámica sensación de hambre, regocijo bostezos, apetito de ingerir alimentos dulces ;hasta una hora antes de la crisis por disminución del flujo sanguíneo regional .

c. Migraña Oftalmoplejica: Paresia de movimientos oculares, ptosis palpebral.

d. Síntomas postcrisis: euforia, alivio, diuresis.




9.. Factores agravantes o desencadenantes:

a. Cefalea tensional y cefalea vasculares: factores emocionales, estrés, depresión.

b. Alcohol, hipoxia, HTA, nitritos, nitroglicerina, reserpina metildopa, CO.

c. Cambios hormonales : menstruación, anticonceptivos , embarazo.

d. Exposición al sol.

e. Movimiento : descartar lesión estructural

f. Maniobra de Valsalva : proceso expansivo, Cefalea Secundaria

g. Alimentos con tiramina: chocolates, queso suizo, vino , etc. .




10. Factores aliviantes:

a. Cefalea tensional: Cese con reposo, sueño.

b. Analgésicos, sugiere cefalea primaria.

c. Antimigrañosos, presión sobre zonas afectadas, uso

de calor y frío, sugiere migraña, cefalea vascular.

d. Vómito que alivia dolor – sugiere HEC



11. Síntomas asociados:

a. Cefalea tensional: ansiedad, depresión, psicopatías, alt. sueño.

b. Migraña sin aura: anorexia, náuseas, fotofobia, fonofobia.

c. Migraña con aura: asociada dolor de arterias extracraneales, cervicalgia , hiperagudeza del olfato ,audición, visión y trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas).

d. Migraña compleja: Oftalmoplejía, hemiplejia / paresia, afasia

e. Migraña basilar : Cefalea occipital en niños.

Vértigo, disartria, trastornos visuales, ataxia, parestesias bilaterales, disminución del nivel de conciencia.

f. Migraña -síntomas postcrisis: Diuresis, vómitos, defecación y sueño.



11. Síntomas asociados:

a. Cefalea racemosa: lagrimeo ipsilateral, inyección conjuntival, rinorrea, eritema facial, Síndrome de Horner. No signos focales.

b. Proceso expansivo:

Síntomas más prominentes que la cefalea, son los signos focales dependientes de la localización de lesión.

Déficit de funciones superiores, memoria, atención, juicio.

Convulsiones , trastornos psiquiátricos.

c. Arteritis craneal:

Síntomas sistémicos: fiebre, anorexia, síntomas reumáticos ( polimialgia reumática).

Síntomas focales si hay trombosis de arteria intracraneal.

Compromete movimientos oculares.




12. Frecuencia, duración, variaciones diurnas:

a. Cefalea tensional es persistente, puede empeorar en días posteriores ,según estado afectivo.

b. Migraña: variable , imprevisible (6 - 30 h) o hasta 5 días.

c. Cefalea racemosa:

Períodos de semanas o meses.

Frecuente 1 - 2 ataques diarios.

Nocturna. Duración 30' - 5 h.

La elevación de picos “son a saltos” y luego termina.

d. Proceso expansivo. No tiene patrón. Progresivo, interrumpe sueño.

e. HSA: continuo, persistente.



13. Historia familiar:

Migraña 60 - 80% (migraña con aura).

Tumores : Facomatosis.

Cefalea racimosa ( varones).

14. Antecedentes:

Leucemia, TEC, HTA, pielonefritis.

Desorden ansioso depresivo, desordenes reactivos.

Cisticercosis.

Consumo de verdura, cerdo.

15. Evolución o curso - CLASIFICACION CLINICA

a. Cefalea aguda , intensa y por primera vez( urgencia)

b. Cefalea aguda y recurrente (migraña).

c. Cefalea crónica progresiva (orgánica o estructural)

d. Cefalea crónica no progresiva (psicógena ).


CEFALEAS

Aproximación clínica


Cefalea Crónica continua

Cefalea Aguda recurrente

Cefalea Aguda

Cefalea crónica

progresiva

Cefalea aguda

1. Cefalea aguda generalizada Infección del sistema nervioso

Enfermedad vascular cerebral

Hipertensión endocraneana

Postraumática

Infección sistémica

2. Cefalea aguda focal Sinusitis, Otitis , enfermedad o infección dental

Enfermedad o infección ocular

Traumatismo

Compresión radicular cervical

Enfermedad de la articulación temporo -mandibular o Síndrome de Costen

3. Cefalea aguda recurrente Migraña

Cefalea vascular no migrañosa

Cefalea post convulsiva

Cefalea asociada a infección crónica ( brucelosis, tuberculosis, etc.).


Cefalea crónica

Cefalea crónica no progresiva

– Cefalea por Contracción muscular

– Cefalea Post contusional

– Cefalea asociada a depresión – ansiedad

– Cefalea asociada a síndromes conversivos

– Cefalea asociada a simulación

Cefalea crónica progresiva

– Tumores cerebrales primarios o secundarios

– Pseudotumor cerebri

– Absceso cerebral

– Tuberculoma cerebral

– Neurocisticercocis

– Criptococosis SNC

– Hematoma subdural

– Hidrocefalia.


1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.

CEFALEAS PRIMARIAS

CEFALEAS SECUNDARIAS

NEURALGIAS Y DOLOR FACIAL


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA

CEFALEA

www.neurologiaclinica.com

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE

LA CEFALEA PRIMARIAS

1. Migraña

2. Cefalea Tensional

3. Cefalea en racimos (Cluster –

Horton)

4. Otras cefaleas primarias (Grupo 4)


Classification of primary headaches R.B. Lipton, MD; M.E. Bigal, MD, PhD; T.J. Steiner, MB, PhD, LLM; S.D. Silberstein, MD; and J. Olesen, MD, PhD NEUROLOGY

2004;63:427–435

ALERTA ROJA EN LA CEFALEA


Señales de alerta en Cefalea Diagnóstico a considerar Estudio sugerido

Inicio súbito HSA, sangrado de una masa o MAV, lesión

ocupativa.

Neuroimagen / punción lumbar

Cambia el patrón de cefalea (empeora) Lesión ocupativa, Hematoma subdural, abuso

de medicamentos

Neuroimagen

Cefalea con síntomas sistémicos, fiebre, rigidez de

nuca, rash cutáneo

Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme,

infección sistémica, enfermedad vascular de la

colágena, arteritis

Neuroimagen / punción lumbar/ Biopsia/

Exámenes de laboratorio

Signos neurológicos focales o síntomas diferentes

de aura visual o sensitiva

Lesión ocupativa, MAV, enfermedad

reumatológica (colagenopatía).

Neuroimagen

Papiledema Lesión ocupativa, pseudotumor, encefalitis,

meningitis

Neuroimagen / punción lumbar (post

evaluación c/ neuroimagen)

Cefalea desencadenada por esfuerzo, tos o

Maniobra de Valsalva

HSA, lesión ocupativa de espacio Neuroimagen / punción lumbar

Cefalea durante el parto o puerperio Trombosis venosa cortical/seno venoso

Disección carotidea , apoplejía pituitaria

Neuroimagen

Cefalea que inicia en paciente con

Cáncer Metástasis Neuroimagen / punción lumbar

Enfermedad de Lyme ( neuroborreliosis) Meningoencefalítis Neuroimagen / punción lumbar

H I V Infección oportunista / tumor Neuroimagen / punción lumbar

MIGRAÑA SIN AURA

1. 5 ataques ó +2. Duración de 4 –72 horas3. DOLOR 2 ó + características

a. localización unilateralb. calidad pulsátilc. intensidad moderada o severad. se agrava con la actividad física

4. Al menos una de los síntomas asociados5. náusea o vómitos6. sonofobia y fotofobia7. Se descarta mediante la historia y el examen físico una causa

secundaria8. 80% de pacientes con migraña.


MIGRAÑA CON AURA

1. 2 ataque ó +

2. Al menos uno de los siguientesa. síntomas visuales reversibles

b. síntomas sensitivos reversibles

c. síntomas afásicos reversibles

d. Cada síntoma dura de 5-60 minutos

e. Presencia de cefalea de características migrañosa durante elaura o que sigue el aura dentro de los 60 minutos.

3. Se descarta causa secundaria ,mediante la historia y el examen físico .

4. El 15-20 % de pacientes con migraña.



CEFALEA TENSIONAL

1. Es la forma mas común de cefalea , prevalencia de hasta 60-80%.

2. Más frecuente en mujeres (1.3/1) especialmente entre 30 y 40 años.3. Fundamentos

a. 10 episodios de 30’ - 7 días de duraciónb. Presenta al menos 2 ó +

Calidad opresiva Localización bilateral Intensidad leve a moderada No se agrava con la actividad física

c. Sin náuseas ni vómitosd. Sonofobia o fotofobia ( no ambas )

4. Se descarta mediante la historia y el examen físico una causa secundaria


CEFALEA TENSIONAL -

FISIOPATOLOGÍA

Alteración de estructuras moduladoras del dolor a nivel del tronco cerebral en especial los núcleos monoaminérgicos y trigeminales

Aumento de contracción muscular en muchos pacientes lo que contribuye a la génesis del dolor probablemente por isquemia tisular secundaria a la hipertonía.

TRATAMIENTO

Medidas conductuales y terapia de apoyo

Terapias agudas ( AINES )

Tratamiento profiláctico

Antidepresivos duales ( amitriptilina , Fluoxetina)

Relajantes musculares , benzodiacepinas


CEFALEA EN RACIMOS

Relación hombre mujer: 3-1, períodos y cambios estacionales,

Frecuentes fumadores y bebedores, edad productiva.

FUNDAMENTOS:

1.Múltiples ataques de dolor supraorbitario o temporal , frecuentemente nocturnos al menos 5 ataques que cumplan los criterios B y C.

a.Dolor severo, unilateral, orbital, supraorbital, y/o temporal, con duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.

b.Cefalea asociada a al menos 1 de los siguientes: Inyección conjuntival ipsolateral , lagrimeo, o ambos

c.Congestión nasal ipsolateral, rinorrea o ambos.

d.Edema palpebral ipsolateral

e.Sudoración en cara y frente ipsolateral.

f.Miosis y ptosis ipsolateral

g.Inquietud motora y psíquica.

2.Frecuencia de crisis: 1- 8 crisis al día.

CEFALEA EN RACIMOSCriterios diagnósticos.

1. Múltiples ataques de dolor supraorbitario o temporal , al menos 5 ataques que cumplan los criterios B y C.

2. Dolor severo, unilateral, orbital, supraorbital, y/o temporal, con duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.

3. Cefalea asociada a al menos 1 de los siguientes: Inyección conjuntival ipsolateral , lagrimeo, o ambos

4. Congestión nasal ipsolateral, rinorrea o ambos.

5. Edema palpebral ipsolateral

6. Sudoración en cara y frente ipsolateral.

7. Miosis y ptosis ipsolateral

8. Inquietud motora y psíquica.

9. Frecuencia de crisis: 1- 8 crisis al día.


CEFALEA EN RACIMOS

Tratamiento Agudo.

Oxígeno por mascarilla facial 7 lt/min x 15 min.

Sumatriptán: Vía SC 6 mg; no útil como profilaxis.

Dihidroergotamina 2 mg.

Zolmitriptán: Disponibilidad VO. Dosis 10 mg.

Lidocaína: Útil solo como adyuvante.

Tratamiento Preventivo

Derivados de ergotamina.

Esteroides.

Prednisona, dexametasona: Son de acción rápida.

Verapamil: El más efectivo. Dosis: 80 mg a 240 mg; puede aumentarse a 480 a 720 mg antes de concluir falla terapéutica.

Litio: Mantener niveles entre 0.4 – 0.8.Vigilar toxicidad (renales, tiroideos).

Metisergide: Limitado por complicaciones fibróticas.

Ácido valproico, topiramato.

CEFALEA CRÓNICA DIARIA

Cefalea por más de 15 días/mes por más de 3 meses.

No constituye un diagnóstico.

Comprende una serie de entidades específicas.

– Migraña transformada

– Cefalea por abuso de analgésicos.

La mayoría son mujeres con migraña desde la

adolescencia.

CEFALEA CRÓNICA DIARIA.

CRITERIOS MIGRAÑA TRANSFORMADA

1. Cefalea 15 días/ mes por más de 1 mes.

2. Duración de 4 hrs.

3. Al menos uno de los siguientes:

a. Historia de migraña por criterios de IHS

b. Incremento de frecuencia con disminución de los signos migrañosos por 3 meses.

c. No cumple criterios de cefalea hemicránea continua o diaria persistente.

CEFALEA CRÓNICA DIARIA.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS.

1. Cefalea al menos 15 días al mes con empeoramiento durante el abuso del medicamento, con mejoría tras 2 meses posteriores a descontinuar analgésico.

2. Definición de abuso de analgésico.

a. Uso por más de 3 meses.

b. Ergotamina, triptanos, opioides: más de 10 d/m

c. Analgésicos simples: 15 d/m

CEFALEA CRÓNICA DIARIA

Tratamiento

Tratamiento

1. Cambios en estilo de vida (tabaquismo, alcohol, higiene de sueño).

2. Suspensión de medicación de abuso. Excepto barbitúricos y opioides.

3. Prednisona 100 mg/día x 5 días (opcional).

Tratamiento de cefalea (agudo)

1. AINES: naproxeno 500 mg

2. Dihidroergotamina

3. Antieméticos

Tratamiento preventivo

1. Amitriptilina,

2. Topiramato.

Cefaleas del grupo IV (1)

4.1 Cefalea Punzante

4.2 Cefalea primaria por Tos

4.3 Cefalea primaria por esfuerzo

4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad

sexual 4.4.1 Cefalea pre orgásmica

4.4.2 Cefalea orgásmica

4.5 Cefalea Hípnica

4.6 Cefalea “Thunderclap”

4.7 Hemicránea continua

4.8 Cefalea persistente diaria de reciente inicio


1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.

The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.

http://www.dreamstime.com/close-up-migraine-image4048739

http://www.dreamstime.com/close-up-migraine-image4048739


1. Traumatismo cefálico o de cuello

2. Enfermedad vascular cerebral o cervical

3. Trastorno intracraneano no vascular

4. Sustancias tóxicas

5. Infecciones

6. Trastornos de la hemostasia

7. Alteración de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos,mejilla, boca u otra estructura craneal

8. Trastorno psiquiátrico

9. Tumores y otros procesos expansivos


Todd D. Rozen “Hot topics in Headaches and related disorders”

3PC 003. American Academy of Neurology, April 27 2009, Seattle, WA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NDPH


1. Hipotensión LCR- hipotensión intracraneana

2. Trombosis venosa cerebral

3. Hipertensión LCR – Hipertensión endocraneana idiopática

4. Disección arterial (Carótida o vertebral)

5. Arteritis de células gigantes

6. Meningitis

7. Sinusitis esfenoidal

8. Cefalea por causas oculares

9. Hipertensión

10. Hemorragia subaracnoidea

11. Tumor cerebral


CEFALEAS

Examen Físico

1.Examen general:

a. Enrojecimiento facial, lagrimeo, rinorrea unilateral: c. racemosa

b. Neurofibromatosis. Facomas, hemangionas

c. Signos sistémicos: fiebre, disminución de peso, anemia. enfermedades infecciosas, enfermedades del SNC. tumores metastásicos a cerebro o meninges, arteritis craneal.

d. Poliglobulias, anemias.

e. HTA, defecto cardiaco, endocarditis.

f. Encías.

g. Exostosis de cráneo.



2.Examen neurológico: Cefalea tensional. Normal. Migraña: pequeño y/o evidencia neurológica residual de isquemia

cerebral. La mayoría no tienen focalización. Síndrome de Horner: en algunas migrañas, cefalea racemosa. Signos focales - Proceso expansivo. Hematomas subdurales: focalización puede haber. Neoplasias de la línea media, no focalización, ax paresias MI Confusión y obnubilación podrían ser los únicos hallazgos del

hematoma subdural y neoplasia de la línea media. Edema de papila: procesos expansivos, HEC. Soplos audibles en cráneo: malformación, vascular cerebral. Signos meníngeos: meningitis. Signo del implorante: tumor de la fosa posterior.


SINTOMAS - SIGNOS DE ALARMA

Aparición brusca de unanueva cefalea intensa

Empeoramiento progresivode la cefalea

Aparición de la cefalea conejercicio, tos y esfuerzo

Interrupción del sueño Síntomas asociados como

somnolencia, confusión,falta de equilibrio, mialgias,trastornos visuales

Aparición de cefaleadespués de los 50 años


Fiebre

Hipertensión arterial

severa

Sopor o confusión

Signos meníngeos

Edema de papila

Signos neurológicos

focales.

CONDICIONES DEL DOLOR DE

CABEZA DE CAUSA GRAVE

"Peor dolor de cabeza de mi vida" , en pacientes mayores de 50 años

Dolor en una persona no son propensos a cefalea, especialmente una de mediana edad

o paciente de edad avanzada

Dolor asociado con hallazgos neurológicos anormales: edema de papila, hemorragias

retinianas, oscurecimientos de la visión o diplopía, signos neurológicos focales.

Dolor cambia con diferentes posiciones o aumenta con esfuerzo, tos o estornudos (

maniobra de valsalva)

Los cambios en los patrones de dolor : carácter, frecuencia, o gravedad - en alguien

que ha tenido cefaleas recurrentes crónicas.

Cefalea que interrumpe un sueño profundo.

Cefalea asociado con el trauma craneal.

Cefalea asociada con síntomas sistémicos: fiebre, malestar general, o

pérdida de peso, pérdida de conciencia, convulsiones, signos meníngeos,

La mayoría de los signos y síntomas antes mencionados pueden ocurrir en una cefalea

crónica benigna ,por ejemplo: cefalea tensional ,migraña.

Antecedentes de DM, diátesis hemorrágica, poliglobulia, CA, VIH/SIDA


Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008

CEFALEAS

Plan Diagnóstico

EEG. Rx. de cráneo, angiografía digital TAC , RM , angioresonancia. Campimetría de Golmann. PL: Meningitis, HSA. VSG, Biopsia de arteria temporal. Prueba de western blot para cisticercosis.


Causas graves de dolor de cabeza

con hallazgos de neuroimagen

normales

Arteritis craneal

Glaucoma

Neuralgia del Trigémino o glosofaríngeo

Lesiones alrededor de la silla turca

Señal de advertencia de aneurisma (hemorragia centinela)

Inflamación, infección o invasión neoplásica de leptomeninges

Espondilosis cervical

Pseudotumor cerebral

Síndromes de la presión intracraneal baja (fístulas de líquido cefalorraquídeo).


Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008


TRATAMIENTO DE CRISIS MIGRAÑOSAS

ANALGESICOS

ERGOTAMINICOS

TRIPTANES



Ergotamina

Dihidroergotamina - DHE- I.V. or SC

Sumatriptan – Imitrex , sumigram

Zolmitriptan- Zomig

Naratriptan- Amerge

Rizatriptan- Maxalt

Eletriptan- Axert



Medicamento

Analgesico

Dosis Vía

Aspirina 500-650 mg Oral

Paracetamol 500 mg-4 g Oral


Ibuprofeno 200- 400 mg Oral

Diclofenaco 50-100 mg Oral/IM

Naproxeno 500-750 mg Oral


Medicamento Dosis Vía

ALCALOIDES DEL ERGOT

Ergotamina 1-2 mg/d; max-5

mg/d ó

10 mg/ semanal

Oral

Dihidroergotamina 0.75-1 mg SC

TRIPTANOS

Sumatriptan 25-300 mg

6 mg

Oral

SC

Rizatriptan 10 mg Oral


TRATAMIENTO PROFILACTICO DE LA MIGRAÑA

1. Cuando se producen 2 o 3 ataques al mes o incluso con menos frecuencia si son incapacitantes, asociado a signos neurológicos focales o de prolongada duración.

2. Comience con una dosis baja y aumentarla lentamente 3. Llevar a cabo una prueba adecuada de la medicación (1-2 meses) 4. Confirmar que no tome medicamentos que pueden interactuar como el agente de

dolor de cabeza (vasodilatador, estrógenos, u oral anticonceptivos).5. Determinar que una paciente no está embarazada y que ella está usando un

método anticonceptivo eficaz .6. Disminuir y suspender el uso de medicación profiláctica después de controlar la

cefalea.7. Evitar la polifarmacia .8. Establecer una sólida alianza médico-paciente; enfatizar que el manejo del dolor

de cabeza es a menudo un esfuerzo de equipo, con el paciente que tiene un papel igual a la del médico.

9. “La mejor medicina es ningún medicamento”

Dr. Juan C. Salazar Pajares 66Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008

TRATAMIENTO PROFILACTICO DE LA

MIGRAÑA

BETABLOQUEADORES

ANTIDEPRESIVOS

ANTIEPILEPTICOS

BLOQUEADORES DEL CALCIO

TOXINA BOTULINICA ?


¿Cuál es el mejor medicamento ?


Eficacia Tolerabilidad

COSTO!!!


GRACIAS

Science

4 cefalea-algias craneofaciales-2016