Estudiante De MedicinaMaría Belén López Escalona

ACV Isquémico

Epidemiología:

• La ECV es la primera causa de muerte en Chile y representa el 9% de todas las muertes en el año 2010.

• La tasa de incidencia de ECV es de 130 por 100.000 habitantes año.• La prevalencia de ECV fue de 2,2% en la población general y de 8% en

mayores de 65 años, sin diferencias significativas por sexo.• El ACV isquémico agudo es la causa más frecuente de Enfermedad

Cerebrovascular (ECV) en Chile representando aproximadamente 65% de todos los eventos cerebrovasculares.

• La letalidad de un ACV isquémico a los 7 días es de 10,2%.• La probabilidad de estar discapacitado después de un ACV isquémico

es de 18% a los 6 meses.

Factores de Riesgo:

Factores de Riesgo No

modificables

• Edad• Sexo

masculino• Antecedentes

familiares• ACV previo

Factores de Riesgo

Modificables Conductuales

• Tabaquismo• Alcoholismo• Obesidad• Sedentarismo

Factores de Riesgo

Modificables Fisiológicos

• HTA• FA• Diabetes• Dislipidemia• Enfermedad

Carotídea

Etiología• Más frecuente• Causados por un coágulo (trombo) en una arteria que va

al cerebro. • El coágulo obstruye el flujo sanguíneo a una parte del

cerebro. • Los coágulos generalmente se forman en las arterias

dañadas por la aterosclerosis. Proceso que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina y calcio.

ACV isquémico

Trombótico

• Causados por un coágulo que se desplaza (émbolo) y que se forma en otro lugar (generalmente en el corazón o en las arterias del cuello).

• Los coágulos son transportados en el torrente sanguíneo y obstruyen un vaso sanguíneo en o hacia el cerebro.

• La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por fibrilación auricular.

ACV isquémico Embólico

Fisiopatología:

• Al caer en isquemia, el tejido cerebral pierde la capacidad de autorregular su flujo sanguíneo.

• Depende directamente de la presión sanguínea sistémica. • Este es un punto importante a recordar para el manejo de un paciente con

un ACV, ya que debemos evitar bajar en exceso su presión e incluso pensar en que pacientes hipertensos serán aún más sensibles a la baja presión (que podría corresponder a nuestros parámetros normales).

Cuadro Clínico:Arteria Cuadro Clínico

ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,Desviación ocular hacia lesión, Bradicinesia, mutismo acinético.

ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral, afasia, apraxia, desviación ocular hacia lesión.

ACP Superficial

Hemianopsias homónimas contralaterales,cuadrantopsias, alexia, anomia.

ACP profunda

Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna.

Vertebro Basilar

Vértigo, ataxia, paraparesia, diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia, nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrias.Pueden asociarse a paro respiratorio.

Escalas Pre-hospitalarias:

• Si los criterios del 1 al 6 todos son Si o desconocido, se notifica al hospital receptor antes de la llegada del posible paciente con AVC. 

Diagnóstico:• TAC de cerebro sin contraste:

Permite confirmar el diagnóstico, precisar la localización del daño, el pronóstico y establecer un plan de tratamiento inicial.

Debe realizarse dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica. Un TAC realizado tardíamente (más de 7 días) en estos pacientes

puede producir errores de hasta 75% de los casos El examen clínico no permite hacer el diagnóstico diferencial entre

infarto cerebral y hemorragia intracerebral.

• Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro: La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con ACV. La

rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC es superior. Tiene mayor sensibilidad que la TAC para el diagnóstico de infartos pequeños y de

tronco. Se utiliza en caso de TAC normal y duda diagnóstica. La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. Tiene como objetivo

visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas.

• Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral. Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la

isquemia. Las patologías más frecuentes son la ateromatosas y la disección. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica.

• Ecocardiografía:  Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica.

• Angiografía cerebral por sustracción digital: Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular, desde el callao

aórtico hasta vasos intracraneanos. 

Otros Exámenes:• A los pacientes con ACV agudo en urgencia se les debe tomar los

siguientes exámenes de sangre: Glicemia Recuento globular (glóbulos blancos, rojos, plaquetas) Velocidad de sedimentación Pruebas de coagulación Electrolitos plasmáticos Creatinina o uremia Electrocardiograma para descartar un IAM o demostrar una

FA

Tratamiento:• El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico

es salvar el área de penumbra isquémica, y limitar el daño por reperfusión manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección.

Terapia Trombolítica: 3-4,5 hrs de evolución.• Activador Tisular Recombinante del Plasminógeno (r-TPA):

• Administrar 0,9 mg/kg IV (máximo 90 mg). 10% de la dosis total en bolo y el resto en 1hr. Con vigilancia constante de la PA. No dar ningún otro antitrombótico en 24 hrs. Si se deteriora condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo. En el paciente sometido a trombolisis indicar AAS 24 horas después del

procedimiento.

Indicaciones

• Diagnóstico clínico de ACV• 3 a 4,5 hrs de evolución de ACV.• TC sin hemorragia ni edema >

1/3 de la ACM.• Edad >18 años.• Consentimiento del paciente o

su representante.

Contraindicaciones

• PA sostenida >185/110 a pesar de tratamiento.

• Plaquetas <100mil. Hcto <25%.• Glucosa <50 o >400 mg/100dl.• Heparina en las 48 hrs previas y

PPT prolongado o INR elevado.• Síntomas que mejoran con

rapidez.• Cirugía mayor en los 14 días

previos.• Antecedentes de ACV,

hemorragia intracraneal, o traumatismo craneal en los 3 meses previos.

• Síntomas de ACV menor• Hemorragia digestiva en los 21

días previos.• Infarto agudo al miocardio

reciente.• Estupor o coma.

Medidas de NEUROPROTECCIÓN y Soporte:

• Reposo absoluto con cabeza a 30°: Para disminuir por la presión hidrostática la formación de edema y la posibilidad de aspiración en un paciente con compromiso de conciencia o vómitos.

• Régimen 0: Hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vómitos y aspiración.

• Normotermia: Mantener temperatura <37 °C. La temperatura elevada favorece la isquemia (antipiréticos en caso de fiebre).

• Normoglicemia: Corregir la hiperglicemia >160mg/dL, con insulina cristalina, evitando glicemia menor a 135mg/dL.

• Hemoglucotest cada 6 horas.

• Normonatremia: No dar soluciones hipotónicas (como suero glucosado al 5%, hidrosalino 0,45%) aumentan el edema cerebral.

• Si hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como manitol, disminuye edema cerebral) o isotónicas.

• Los pacientes con infarto cerebral deben ser hidratados con suero fisiológico al 9%, y un volumen de al menos 1500 o 2000 cc/día.

• Normotensión: Se sugiere mantener la PAS mayor a 140 mmHg y PAD mayor a 90 mmHg.

• PAM es menor o igual a 80 mmHg, hay que usar suero fisiológico 200 ml/hora por 20 minutos, y luego dejarlo a 100 ml/ hora de mantención.

• No bajar PA: Irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de esta. Se baja solo si hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del miocardio o PA 185/110 mmHg.

• En estos casos se sugiere el uso de Captopril oral 12,5 a 25 mg.

• Normoxemia. Se recomienda lograr una saturación de O2 igual o mayor de 92%. Se debe administrar oxígeno en los pacientes con hipoxemia. SI hay Glasgow <8 se debe intubar.

• Control de Frecuencia cardiaca.: Ayuda a disminuir riesgo de isquemia cardiaca o émbolos que agraven la condición clínica.

• AAS: Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los pacientes con ACV isquémico agudo, una vez descartada una hemorragia intracerebral con una TAC de encéfalo, excepto en quienes se realizará trombolisis.

Prevención Secundaria:• Todo paciente con ACV isquémico debe recibir aspirina en dosis bajas más

dipiridamol o clopidogrel, durante al menos 14 días después del inicio del evento.

• La terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS en dosis de 100-325 mg/día.

• Iniciar tratamiento hipotensor antes de alta, diurético más IECA, independientemente si es o no hipertenso o Bloqueadores de canales de Calcio.

• Iniciar tratamiento con estatinas antes de alta para alcanzar niveles de Colesterol LDL <100 mg/dl; o <70 mg/dl.

• Todo paciente con ACV debe recibir educación y consejo en relación con los factores del estilo de vida que pueden reducir su riesgo de recurrencia.