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PARÁSITOSPARÁSITOSHONGOSHONGOS
BACTERIASBACTERIASVIRUSVIRUS
Esquema conceptualEsquema conceptual
HOSPEDERO
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
• PatogenicidadAtributo de un agente infeccioso para causar la enfermedad en un hospedero susceptible.
• VirulenciaGrado de patogenicidad del agente infeccioso. Está dada por:
• Invasividad• toxigenicidad
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
La invasividad
Capacidad de diseminarse por el organismo, haciéndolo por medio de enzimas:
CatalasaProteasaCoagulasaLeucocidinasHemolisinasHialuronidasaColagenasa
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
La toxigenicidadLas toxinas: proteínas o lipopolisacáridos que causan daños al humano:
• Exotoxinas, proteínas solubles generadas por patógenos, y presente en las bacterias Gram (+) y Gram (-). Se conocen tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas.
• Endotoxinas, Son lipopolisacáridos de la pared bacteriana Gram (-).
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
CARACTERÍSTICAS EXOTOXINA ENDOTOXINA
Naturaleza química Proteínas Lipopolisacáridos
Bacterias productoras Gram (+) y Gram (-) Gram (-)
Estructura a la que se asocian Citoplasma Pared celular
Excreción al medio Se excretan No se excretan
Antigenicidad Muy alta Baja
Toxicidad Elevada Baja
Enfermedad que producen Específicos Síntomas generales
Acción de la temperatura Termolábiles Termoestables
Acción del formol Se vuelven toxoides No los modifican
Acción de enzimas proteolíticas Sensibles Resistentes
Inmunidad Duradera Débil
Producen fiebre No producen Si producen
INFECCIÓN
Es la invasión de patógenos al organismo y la respuesta que este da frente a la agresión.
El progreso de la infección depende de una serie de factores, tales como:
• La ruta de entrada del patógeno. • La virulencia intrínseca del patógeno. • La cantidad del patógeno inicialmente inoculado. • El estado inmune del huésped que está siendo
colonizado.
ENFERMEDAD
Manifestación clínica consecuente a la infección por un patógeno: bacterias, hongos, virus, protozoos, etc., o por priones.
a) Periodo de incubación, tiempo entre la entrada del MO y la aparición de primeros síntomas.
b) Periodo prodrómico; aparecen primeros síntomas no característicos: cefalea, malestar general, fiebre, etc.
c) Periodo de acmé: fase aguda, síntomas característicos. Si no hay tratamiento adecuado, el hospedero puede morir, depende de tipo de enfermedad
d) Convalecencia; se vence a la enfermedad y se recupera, que puede ser en crisis o en lisis.
Etapas:
ENFERMEDAD
Vías de transmisiónDirecta
Beso
Gotas de Pflugge
Relaciones sexuales
ENFERMEDAD
Vías de transmisiónTransplacentaria
ENFERMEDAD
Vías de transmisiónIndirecta
Agua
Ropa
Alimentos
ENFERMEDADVías de transmisión
Indirecta
Animal infectado
Vector biológico
Vector mecánico
COCOS GRAM POSITIVOS
GÉNEROS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
GÉNERO
STAPHYLOCOCCUS
GÉNERO
STREPTOCOCCUS
Clasificación de Lancefield:
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Grupo D
No tipificables
GÉNERO
ENTEROCOCCUS
No Enterococcus:
Streptococcus bovis
1984 Estudios
ADN
GÉNERO:
• Cocos Gram positivo
Tinción de Gram
GENERALIDADES:
• No forman esporas
• Tienen forma redondeada y se presentan en pares o en grupos en forma de racimos de uva
• Inmóviles
• Aerobios y anaerobios facultativos
• Crecen a una temperatura óptima entre 30-37ºC.
• Fáciles de cultivar
• Algunos producen pigmentos
• Muy activos metabolicamente:
Fermentan azúcares
- +
• Resistente a concentraciones de sal (7%)
Agar Salado Manitol 7%
• Son catalasa positivo:
ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus aureus.
Staphylococcus epidermidis
Flora normal, pero potencialmente patógenos en casos de paciente inmunocomprometidos
CARACTERISTICAS :
• Produce pigmentos (algunas cepas)
• Coagulasa positivo• Manitol positivo
• Beta Hemolítico
IgGProteína A
Pared celularPeptidoglicano
Ac. Teicóico:
Adherencia inespecífica
Cápsula: Inhibe la fagocitosis
Adhesinas: Proteínas de superficie que favorece al anclaje a la célula huésped.
FACTORES DE PATOGENICIDAD: ESTRUCTURA CELULAR
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TOXINAS:
Leucocidina
Hemolisinas
Toxina del sindrome del
shock tóxico (TSST-1)
Exfoliativa: sindrome de la “piel escaldada”
ENZIMAS (Invasinas):
Hialuronidasa
Lipasas
Nucleasa
Coagulasa
Estafiloquinasa
FACTORES DE PATOGENICIDAD: FACTORES SOLUBLES
Coagulasa: Transforma el fibrinógeno en fibrina formando una capa protectora
Lipasas
Proteasas
Hialuronidasa
Nucleasa
PRODUCTOS CELULARES:
ENZIMAS (Invasinas):
Difusión de la bacteria en los tejidos.
ENTEROTOXINAS • Enterotoxinas: Hay 7 tipos diferentes que producen intoxicación alimentaria
• Leucocidina: Toxina que produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos
• Hemolisinas: Cuatro tipos de toxinas (alfa, beta, gamma y delta) lisan gróbulos rojos, leucocitos y la alfa es también dermonecrótica.
EXOTOXINAS:
• Toxina del Sindrome del Shock Tóxico (TSST-1): provoca los síntomas del SST.
• Exfoliativa: Toxina del sindrome de la “piel escaldada”
CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolíticos
• Crece a 7% NaCl
• No fermenta Manitol
• Sensible a la Novobiocina
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
CARACTERISTICAS :
• No contiene proteína A
• Coagulasa negativo
• No hemolítico• Crece a 7% NaCl• No fermenta Manitol• Resistente a la Novobiocina
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra
Género Neisseria
• Neisseria meningitidis• Neisseria gonorrhoeae• Otras especies de Neisseria
• N. lactamica • N. sicca • N. subflava • N. cinerea • N. elongata
Moraxella (Branhamella) catharralis
Género Neisseria
Diplococos Gram negativos.Catalasa y oxidasa positivasAerobios estrictos (5% CO2 )
Colonias mucosas 3-4 mm
N. meningitidis
EPIDEMIOLOGÍA• Reservorio:
• Hombre enfermo • Portador sano
• Población susceptible:• Niños 5 meses – 5 años
• Mecanismo de transmisión: • Vía respiratoria
• Serogrupos: • A, B, C, D, W135, X, Y...
N. meningitidis
ESTRUCTURA ANTIGENICA
• Polisacárido capsular (serogrupos)
• Lipooligosacarido (LOS) (inmunotipos)
• Proteínas de membrana externa (OMP) (serotipo y subtipo)
N. meningitidis
FACTORES DE VIRULENCIA
N. meningitidisPATOGENIA
Factores de virulencia del microorganismo:• Ig A proteasa• Pili (adherencia)• Cápsula• OMP• LOS• IROMPS
Factores del huésped: • Déficit de Ac. • Déficit de factores del Complemento
N. meningitidis
CUADROS CLÍNICOS:• Meningitis meningocócica • Sepsis meningocócica• CID (Waterhouse – Friederichsen)• Artritis• Neumonía• Pericarditis
N. meningitidis
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:• Tinción de Gram• Cultivo:
• Identificación bioquímica• Identificación serológica
• Detección de Ag capsular en muestras• baja Sensibilidad• baja Especificidad
• PCR
N. meningitidis
TRATAMIENTO: • Penicilina• Cefalosporinas
PROFILAXIS:• Quimioprofilaxis• Inmunoprofilaxis
N. gonorrhoeae
EPIDEMIOLOGÍA• Reservorio:
• Hombre enfermo • Portador sano
• Mecanismo de transmisión: • Contacto sexual
N. gonorrhoeae
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA• Capsula• Pili• Lipooligosacarido (LOS) • Proteinas de membrana externa (OMP)
• Por• Opa• Rmp
N. gonorrhoeae
PATOGENIA
Factores de virulencia del microorganismo:• Alto nivel de infectividad
• Unidad infecciosa
Factores del huésped: • Ig A secretora
• Ig G (antipili)
• Anti IgAsa
• Activación del Complemento
N.gonorrhoeae
CUADROS CLÍNICOS• Infección genital no complicada:
• Uretritis• Cervicitis
• EPI (salpingitis)
• Infección gonocócica diseminada
• Infecciones extragenitales
• Oftalmia neonatorum
• ''Síndrome de Waterhouse y Friderichsen'' Se describe como un shock fulminante debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales. Ocurre sobre todo en niños pequeños afectos de meningitis meningocócica.
N. gonorrhoeae
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:• Tinción de Gram• Cultivo:
• Identificación bioquímica• Métodos serológicos (IFD)
• ELISA• IFD• Sondas ADN• PCR
N. gonorrhoeae
TRATAMIENTO: • Penicilina (detección de resistencias)• Cefalosporinas• Quinolonas
PROFILAXIS:• Diagnóstico y tratamiento adecuados• Estudio de contactos• Medidas de protección
Moraxella catarrhalis
• Diplococo Gram negativo• Flora del tracto respiratorio• Patógeno oportunista (niños e ID)• Infecciones del tracto respiratorio
• Otitis • Sinusitis• Neumonía
• Infecciones sistémicas
Unidos podemos
cambiar al mundo!
