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PATOLOGÍAS DE ESÓFAGO GASTROENTEROLOGÍA E02 Joya Peña Manuel Loera Vélez Miriam Madera Aguiñaga Vanessa Paz González Francisco

Gastroenterología- patología esófago

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PATOLOGÍAS DE ESÓFAGOGASTROENTEROLOGÍA E02

Joya Peña ManuelLoera Vélez Miriam

Madera Aguiñaga VanessaPaz González Francisco

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*Trastornos de motilidad esofágica mas importantes suelen afectar los 2/3 inferiores del esófago.

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FUNCIONESdeglución reflujo fisiológico

Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K.Sabiston Tratado De Cirugia Fundamentos Biologicos De La Practica Quirurgica Moderna 19 Edición Elsevier Saunders

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Relajación del esfínter esofágico inferior

Presión intragástrica que supera la tensión del esfínter

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Reflujo fisiológico Es común después de las comidas.- Hasta 50 episodios en 24 horas.- Corta duración.- No ocurren durante la noche.- No producen lesión.- pH mayor de 4.

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO >Conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.

>Pérdida transitoria de la resistencia del esfínter se debe a la distensión gástrica. Esto produce acortamiento del EEI, reflujo ascendente y cambios inflamatorios en la unión gastroesofágica .

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ENFERMEDAD REFLUJO GASTROESOFÁGICO

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- 3 al 4% de la población tienen ERGE.

- 5% en mayores de 55 años.

- 48 – 79% en embarazadas.

- Las complicaciones son mas frecuentes en hombres, 3:1 (esofagitis) y 10:1 (esófago de Barret)

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Epidemiología

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FisiopatologíaDisfunción de la barrera antireflujo.

El EEI mide 3-4 cm y mantiene una presión en reposo de 10 a 26 mmHg.

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Relajaciones transitorias del EEI.

- La relajación normal ocurre después de una deglución o peristalsis secundaria y dura 7 segundos.

- Después de la comida el EEI puede tener relajaciones que no son precedidas de la deglución y que duran 30 segundos.

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Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico.

-La peristalsis fallida o anormal del esófago es el hallazgo manométrico mas frecuente en pacientes en ERGE.

-Los episodios de reflujo son de mas duración y el tiempo en el que se elimina el acido del esófago es mas prolongado.

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Retraso del vaciamiento gástrico.-Es responsable de los síntomas asociados a la pirosis como llenura postprandial, saciedad temprana y vómitos.

Menor producción de saliva.

-Saliva, bicarbonato salival y factor estimulante del crecimiento disminuidos. El pH de 7 de la saliva neutraliza el ácido en la luz esofágica durante el reflujo.

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Manifestaciones ClínicasManifestaciones esofágicas-- Pirosis- Regurgitación- Disfagia- Hemorragia gastroduodenal.- Hipo, eructos, halitosis, sialorrea.

Manifestaciones extraesofágicas

- Otorrinolaringólogas- Manifestaciones pulmonares- Dolor torácico, perdida de esmalte de los dientes.

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Pirosis: molestia retroesternal tipo ardoroso, que comienza en el epigastrio y se irradia hacia arriba.

Se agrava con :•Alimentos condimentados o grasosos•Chocolate•Alcohol•Café

Se intensifica en posición supina

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Regurgitación: el regreso sin esfuerzo de contenido gástrico acido o alcalino hacia el tórax, faringe o boca.

Intensa por la noche, en posición

supina o al inclinarse

Consecutiva a insuficiencia u

obstrucción de la unión

gastroesofágica.Esta es la causa de síntomas

pulmonares:1. Tos2. Ronquera3. Asma4. Neumonía recurrente

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Historia natural-La ERGE tiene 3 variedades clínicas principales…

ERGE NO EROSIVA

ERGE EROSIVA ESOFAGO

DE BARRET

-Presencia de síntomas pero ausencia de lesiones.

-Manifestaciones clínicas y presencia de erosiones y lesiones.

-Metaplasia en esófago que puede evolucionar a adenocarcinoma.

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Clasificación Endoscópica.Grado I: Erosiones aisladas o múltiples en un pliegue esofágico.Grado II: Erosiones múltiples en varios pliegues esofágicos.Grado III: Erosiones que afectan la circunferencia del esófago.Grado IV: Úlcera, estenosis o acortamiento del esófago.Grado V: Esófago de Barret. * En pacientes con mas de 2 o

3 meses de evolución la endoscopía y la toma de biopsias es la prueba diagnóstica más útil para identificar la esofagitis, secuencia importante de la ERGE.

Diagnóstico

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pH-metría esofágica de 24 horas

Es la prueba mas especifica y de mayor sensibilidad.

Permite cuantificar el numero de episodios.Si ocurren en posición de pie, decúbito.Su duración.Si el pH es menor de 4.Correlaciona la presencia de síntomas.

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Prueba terapéutica con inhibidor de bomba de protones.-Consiste en la administración empírica de un inhibidor de la bomba de protones a doble dosis.- Se realiza durante 1-2 semanas.-Se evalúan los síntomas de ERGE al final.- Una mejoría del 50% o mas de los síntomas da como diagnostico ERGE.

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Bilitec Es un sistema de monitorización ambulatorio que puede detectar enfermedad por reflujo duodenogastroesofágico mediante la utilización de las propiedades ópticas de la bilirrubina.

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Complicaciones Esofagitis Estenosis Metaplasia de Barrett (epitelio columnar)

Factores predisponentes:1.Deficiencia mecánica del esfínter esofágico inferior2.Incremento de la exposición esofágica a algún liquido con pH <4 y >7

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Tratamiento. Etapa 1: Modificaciones en el estilo de vida y antiácidos. Etapa 2: Uso de antagonistas de receptores H2. Etapa 3: Uso de inhibidores de la bomba de protones. Etapa 4: Cirugía antirreflujo como la funduplicatura de 360 grados de tipo Nissen.

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*Contracciones peristálticas normales

*Ausencia o alteraciones graves de la peristalsis

*Ausencia global de la contractilidad, o mas de 50% de contracciones interrumpidas o perdidas, o antecedentes de falla de varios procedimientos previos.

Resección esofágica

Fundoplicatura tipo Nissen de 360 grados

Fundoplicatura parcial

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QUEMADURAS DE ESÓFAGO

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Quemaduras Mecanismos de Lesión

◦ Tipo de sustancia◦ Cantidad ingerida y concentración◦ Tiempo de contacto con la mucosa

Sustancias

◦ Álcalis.- Necrosis por licuefacción◦ Ácidos.- Necrosis coagulativa

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La ingesta puede causar.-◦ Perforación◦ Fibrosis◦ Estenosis

Cada año se presentan entre 5,000 y 18,000 casos

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Grupos de Edad AfectadosGrupo 1. niños de 5 años

Grupo 2. 20-30 años de edad

Por ingesta accidental

•Intento suicida•En la mitad de los casos los pacientes cuentan con antecedentes psiquiatricos•61% Pac. Femeninos

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Productos domésticos con componentes cáusticosÁCIDOS

Acído sulfurico Limpiadores sanitarios (Bisulfato de sodio)

Limpiadores de metales (Ac. Hidrofluorico)

Ac. Hidroclorico

BLANQUEADORES

Peroxidos Limpiadores de azulejo (Hipoclorito/ hidroxido de sodio)

Cloro liquido (Hipoclorito de sodio 5.25%)

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Lesión por álcalis Acción del solvente sobre el revestimiento lipoprotéico

Necrosis por licuefacción con inflamación intensa y saponificación de las capas mucosa, submucosa y muscular

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Trombosis de vasos vecinos, colonización bacteriana e intensa actividad fibroblástica

Regurgitación violenta a nivel esofágico

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Lesión por ácidos Necrosis por coagulación

Formación de escara (retarda y limita la penetración

Medio alcalino y transito rápido limita la lesión

Puede provocar lesión a nivel del estomago

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Ayuno.- Lesión de la curvatura menor hasta el antro

No ayuno.- Lesiones difusas

Espasmo pilórico

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Manifestaciones Clínicas

Curso clínico de la ingestión no complicada tiene tres fases.-

Fase Aguda Dolor ardoroso en cavidad oral Dolor torácico Retroesternal Disfagia

Fase Latente Los síntomas son de intensidad mínima

Fase de retracción cicatricial Comienza al termino de la 2 semana tras la ingestión y se prolonga por meses

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Exploración física de la boca.-

◦ Ulceras o membranas blancas en paladar, úvula o faringe

◦ Quemaduras Orales1. Álcalis.- Color amarillo o café2. Ácidos.- Áreas necróticas color gris blanco

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La necrosis esofágica puede ser de tal severidad que puede presentar complicaciones

◦ Perforación de Esófago o estómago◦ Mediastinitis◦ Peritonitis◦ Hemorragia ◦ Muerte

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Perforación esofágica o gástrica.-

◦ Ocurre durante las primeras dos semanas de evolución

◦ Cambios como.-◦ Empeoramiento del dolor torácico◦ Signos francos de perforación◦ Presencia de complicaciones en fase aguda

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Lesiones de Tubo digestivo Proximal

1er Grado.- Hiperemia y edematosa puede haber esfacelamiento superficial

2do Grado.- Destrucción de las capas mucosa y submucosa con penetración a la capa muscular, exudados, erosiones y úlceras superficiales

3er Grado.- Hay daño transmural con posible extensión a pleura y mediatino

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Evaluación diagnosticaEvaluación Inicial Fase temprana o Aguda•Establecer Tipo y concentración del compuesto ingerido•Tiempo de evolución a partir del evento agudo•Determinar características del compuesto

•Una vez estabilizado el paciente se deben realizar

•Rx simple de Tórax•Rx simple de AbdomenFinalidad de descartar perforación

•Realizar TAC con medio hidrosoluble V.O. para detectar perforaciones

*Endoscopia.- establece la gravedad del daño agudo, la necesidad de hospitalización, tx. antibiótico y predice las posibles complicaciones

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TratamientoFase Aguda Fase Tardía o crónica

•Tx. Inicial.- Asegurarse de la permeabilidad de la vía aérea y estabilidad hemodinamica del paciente

•Mantener ayuno hasta normar la conducta apartir de los hallazgos radiologicos y endoscopicos

•Vigilancia de manera ambulatoria

•Ante la presencia de disfagia sasiedad temprana y perdida de peso se debe realizar estudio baritado

•En el caso de presentar estenosis se debe realizar dilataciones endoscopicas

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ACALASIA

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ACALASIA Trastorno motor primario causado por la pérdida selectiva de las motoneuronas inhibitorias del plexo mientérico esofágico

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Causas Degeneración neurológica idiopática o infecciosa

a) Hipertensión del esfínter inferior b) Incapacidad del esfínter para relajarse

durante la deglución c) Elevación de la presión intraluminal del

esófago d) Dilatación esofágicae) Perdida progresiva de la perístalsis en el

cuerpo del esófago

Retención Alimento Deglución de aire

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Fisiopatología

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Diagnostico• Disfagia persistente (solidos y líquidos)• Regurgitaciones• Complicaciones respiratorias• Dolor torácico• Perdida de peso • Pirosis

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• Esofagograma baritado debe incluir aspectos dinámicos y morfológicos estáticos y puede ser normal en más del 40% de pacientes.

• Signos radiológicos clásicos: Dilatación del esófago y la estenosis del esfínter esofágico inferior en forma de “pico de pájaro”.

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Permite reconocer la dilatación esofágica y estudiar la presencia de masas, asimetrías o engrosamientos de la pared del esfínter inferior (sugestivo de seudoacalasia de origen neoplásico)

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Exclusión de lesiones orgánicasHallazgos endoscópicos típicos: Dilatación y atonía del cuerpo esofágico, frecuentemente con tortuosidad, y el aspecto de “roseta” de la unión gastroesofágica, dificultad de apertura del esfínter esofágico inferior durante la insuflación

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La manometría esofágica es la técnica diagnóstica con mayor sensibilidad en el diagnóstico de la acalasia y el único método posible para su diagnóstico en las fases iniciales

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SABISTON, TRATADO DE CIRUGÍA, TOWNSEND, ELSEVIER ESPAÑA, EDICIÓN 18

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Tx para mejorar los síntomas y prevención de complicaciones

Intentan disminuir la presión del EEI y mejorar el vaciamiento por gravedad

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CÁNCER ESOFÁGICO

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Factores etiológicos ERGE Esófago de Barrett

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Vigilancia Endoscopia en pacientes con BE

1. No existen pruebas confiables de que Tx médico elimine el riesgo de transformación neoplasia

2. La transformación maligna del BE es curable en fase temprana.

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Tumores benignos• Fibromas• Miomas• Fibromioma

s• lipomiomas

Menos frec.

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Carcinoma Epidermoide

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Clínica

• Esófago cervical 10-15%

• Tercio medio 50%• Tercio inferior 35%Cuadros paraneoplásicos:•Hipercalcemia por PTH-rP•Alcalosis hipopotasémica por ACTH•Fístulas traqueoesofágicas 6-12%

Metástasis:Ganglios linfáticos adyacentes y a los supraclaviculares.HígadoPulmonesPleura

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Diagnóstico

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Tratamiento Pocos candidatos a la cirugía, 20% alcanzarán la supervivencia a los cinco años.

Indicaciones de cirugía:◦ Operabilidad (estado del paciente).◦ Resecabilidad: posibilidad de conseguir una resección

con márgenes libres microscópicamente

Tratamiento:◦ Por estadios.◦ Por localización.

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Tratamiento por estadios

Tratamiento del cáncer localizado: ◦ Estadio I (T1 N0) y estadio IIa (T2-3 N0): cirugía◦ Estadio IIb (T2-3 N1): quimioterapia, radioterapia preoperatoria para

posterior cirugía.

Tratamiento del cáncer localmente avanzado:◦ Estadio III (T3-T4 N1): quimio o quimiorradioterapia, si existe respuesta

cirugía.◦ PET (Tomografía por emisión de positrones): evaluación de la respuesta.

Page 66: Gastroenterología- patología esófago

Tratamiento por localizaciones

Tener en cuenta el crecimiento submucoso de estos tumores que obliga a márgenes amplios (>5cm).Esófago cervical

Quimiorradioterapia preoperatoria y valorar posterior cirugía.

Esófago torácico• Superior

•Medio o inferior

Esofaguectomía.Triple abordaje (McKeown): cervicotomía, toracotomía y laparotomía.Transtorácico (Ivor Lewis): Toracotomía y laparotomía. Anastomosis intratorácica (riesgo de mediastinitis).Transhiatal: cervicotomía y laparotomía (para tumores precoces y de la Unión Geo morbilidad respiratoria) Anastomosis cervical.

*La asociación de linfadenectomía de al menos dos campos se asocia a mayor supervivencia.

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Reconstrucción del tránsito

Plastía gástrica – piloroplastía. Plastía de colon isoperistáltico o yeyuno. Esofaguectomía – fístulas de la anastomosis, abscesos subfrénicos y complicaciones respiratorias.

Técnicas paliativas:◦ Dilatadores◦ Prótesis esofágicas◦ Fotocoagulación con láser (permeabilidad de esófago)

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Pronóstico Supervivencia es menor del 5% a los cinco años del diagnóstico.

Complicaciones:◦ Precoces: respiratorias, dehiscencia de anastomosis y quilotórax.◦ Tardías: estenosis, mal vaciamiento de la plastía y reflujo.

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Adenocarcinoma

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Clínica Ulceración Disfagia Suele haber metástasis al diagnóstico.

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Diagnóstico

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Tratamiento Esofagogastrectomía por vía transhiatal. Tratamientos paliativos:

◦ Dilatadores◦ Prótesis esofágicas◦ Fotocoagulación con láser (permeabilidad de esófago)

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Sarcomas y carcinosarcomas son neoplasias inusuales que constituyen alrededor de 0.1 a 1.5% de todos los tumores esofágicos

Disfagia

Área cervical y torácica alta: aspiración

pulmonar consecutiva a obstrucción esofágica

Neoplasias grandes a nivel de la Carina originan síntomas de

obstrucción respiratoria y sincope por compresión directa del árbol

traqueo bronquial y corazón

Sarcomas

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Diagnóstico Radiografía con trago de bario casi siempre revela una masa esofágica intraluminal polipoide que causa obstrucción parcial y dilatación del segmento proximal del tumor

Esofagoscopia (tejido necrótico ) Biopsia no muy confiable

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Tratamiento Resección quirúrgica Sin radioterapia

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Bibliografía Schwartz. (2010). Principios de Cirugía. México: Mc Graw Hill

Grupo CTO. (2012). Digestivo y cirugía general. México: CTO editorial.

Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K. Sabiston Tratado De Cirugia Fundamentos Biologicos De La Practica Quirurgica Moderna 19 Edición Elsevier Saunders

Acalasia, Estrategia diagnóstica, P. Clavé y J.M. Castellví, Hospital de Mataró. Barcelona, GH CONTINUADA. MARZO-ABRIL 2004. VOL. 3 N.o 2