SIRAProfesor titular: Dr.

Profesor adjunto: Dr. Dorian A CuevasNeumología

Est. Erick O. Hernández Suarez

Edema pulmonar no cardiogénico y falla respiratoria en pacientes con enfermedades críticas

SIRPA

El diagnóstico es clínico definido establecido por el desarrollo de infiltrados bilaterales pulmonares con

severa hipoxemia sin falla

N Engl J Med 2005;353:1685-93.

.

Current Opinion in Critical Care 2010, 16:1–7

Las formas más severas de insuficiencia respiratoria aguda tales como lesión pulmonar aguda (ALI) y distres respiratoria agudo

(ARDS)

Una incidencia en EU de 78.9 y 58.7, casos por c/100000 personas al año, respectivamente

La mortalidad de ALI/ARDS de 1994 a 2006 fue de 44.0% [ IC 95% 40.1–47.5] en estudios observacionales y 36.2% (95% IC

32.1–40.5) en estudios controlados

SIRPA

SIRPA

SIRPA

FACTORES DE RIESGO MAS RELEVANTES

Sepsis grave (40%)Traumatismos múltiples Quemaduras Extensas

Los síntomas puede variar en un plazo que varía desde 4 horas hasta varios días

Ann Intern Med. 2004;141:460-470

SIRPA

De forma directa afecta el parénquima pulmonar

Daño pulmonar 2ario a la RIS, que de forma indirecta, afecta las estructuras de la membrana alveolo-capilar

En 1994, la Conferencia de Consenso Americano-Europea divide los mecanismos

patogénicos del SIRPA en:

I. Mecanismo directo(primario o pulmonar)

II. Mecanismo indirecto(secundario o extra-

pulmonar):

Ann Intern Med. 2004;141:460-470.

SIRPA

Anomalías implicadas en los componentes estructurales

Membranas alveolo capilares

Arteriolas pulmonares

Vías aéreas distales

PATOLOGÍA

SIRA

SIRPA

Edema pulmonar severo

Aumento de la permeabilidad delendotelio capilar y de la barrera epitelial alveolar.

Se incrementa la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de fenómenos tromboembólicos y vasoconstricción refleja

necrosis celular e inflamación y fibrosis

SIRPAFASE EXUDATIVA

Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

SIRPAFASE EXUDATIVA

Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

FASE PROLIFERATIVA

SIRPA

SIRPAFASE FIBRÓTICA

N Engl J Med May (4) 2000

SIRPAFisiopatología

N Engl J Med May (4) 2000

SIRA

N Engl J Med May (4) 2000

CUADRO CLíNICO

• Aumenta Hipoxemia• Aumenta la fracción de corto

circuito• Disminuye la distendibilidad

pulmonar• Aumenta el espacio Muerto

SIRA

Ann Intern Med. 2004;141:460-470

SIRA

b. Opacidad bilateral en las radiografías de tórax compatible con edema pulmonar

Conferencia de Consenso Americano-Europea, la cual enuncia como criterios diagnósticos:

a.Oxigenación anormal caracterizada por una relación pO2 /FiO2 entre 300-200 para el IPA y menor de 200 en el ARDS.

c. Presión de oclusión en la arteria pulmonar menor de 18 mm Hg o ausencia de evidencias de hipertensión en la aurícula izquierda

carácter persistente y progresivo de la hipoxemia

N Engl J Med 2007;357:1113-20

IMAGENOLOGÍA:

Rx de Tórax.Microopacidad con aire perialveolar, conimagen reticularSilueta cardiaca Normal

SIRA

TAC de Tórax.-Lesiones radiológicas no

homogéneas-Predominan en parte de declive

SIRA

TRATAMIENTO

• Fase Inicial• Estabilización de la Hipoxemia• Oxigenoterapia con mascarilla facial• Ventilación con presión positiva

invasiva, • Estabilización del evento

desencadenante del SDRA• Terapia de Soporte• Monitoreo hemodinámico• Reanimación líquida juiciosa• Uso de inotrópicos y vasoactivos

SIRA

Presión positiva: reclutamiento alveolar es

efectivo en los estadios iniciales

En las etapas iniciales es necesario tx con PEEP alto y una vez que se logre la estabilidad es necesario restringir el aporte de líquidos y hay que administrar diuréticos con cautela

SIRA

Current Opinion in Critical Care 2005, 11:18–28