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Parálisis facial
María Yuliana Amell Wilches
Nervio facial VII
funciones
Sensitivo especial Gusto
Motor somático Braquial
Motor visceral parasimpático
Sensitivo somático General
También transporta fibras propioceptivas desde los músculos que inerva
Nervio facial VII
• Origen real. El nervio facial tiene su origen real en Varios centros nerviosos: motor somático, sensitivo especial y parasimpáticos
Motor somático: M estriados. M expresión facial y auriculares
Vientre post del digástrico, estilohioideo y estapedio
Motor visceral o parasimpático Ganglio pterigopalatino: Gl
lagrimales, Ganglio submandibular para la inervación de la sublingual
y submandibular
Sensitivo especial ( Gusto)Las fibras transportadas por la cuerda del tímpano se unen al nervio lingual para conducir
sensaciones gustativas 2/3 ant lengua y paladar blando
Sensitivo somático: Algunas fibras procedentes del G geniculado inerva una pequeña
área de piel de la concha del pabellón auricular , próxima al
conducto auditivo externo
Nervio facial VII
• Origen aparente
El origen aparente se localiza en el surco protuberancial inferior, en la fosa supraolivar, en un plano lateral al nervio abductor y por delante del nervio vestibulococlear.
Trayecto del nervio
Primer segmento o laberíntico: comienza en el meato acústico interno, 3 mm termina al nivel del ganglio geniculadoN petroso superficial mayorConstituye en N que inerva la glándula lagrimal.
Segmento transversal (timpánico): 8- 11 ml ocupa el 23% del canal de Falopio y hace parte de la pared interna y sup de la caja del tímpano.
Segmento mastoideo 13. 1 mm ocupa el 64 % del canal de Falopio. • N para el estribo • Cuerda del tímpano • Se une al nervio lingual para dar
inervación a la submaxilar y sublingual
• Sale del agujero estilomastoideo: vientre post digástrico, estilohioideo
• Termina en los N para la inervación de la cara
Origina cinco ramos motores terminales:
TemporalCigomáticoBucalMarginal mandibularCervical
Parálisis facial periférica de origen idiopático
Charles Bell 1881 describió el primer caso Se define como una paralisis de rápida instauración unilateral, de
un tiempo de evolución menos de 72 hrs, que compromete un grupo muscular facial de un solo lado
No existe una causa identificable para la patología en un 60 a 70%
Incidencia
20 a 40 pacientes por 100,000 habitantes. Mayor inicidencia en > 65 años menos frecuencia en niños <de 13
años Relación 1:1 H:M Igual compromiso Izq- Der
9% con antecedentes 8% antecedentes familiares
Etiología
Etiología
Daño microcirculatorio
Patología viral
Patología autoinmune
Vasoespasmo Isquemia Edema del nervio facial
Compresión a nivel del foramen meatal
Causas
• Nacimiento por fórceps• Distrofia miotónica• Síndrome de Moebius
Genéticas:• Síndrome de Goldenhar • Diabetes mellitus • Hipertiroidismo • Embarazo • Hipertensión
Tóxicas
• Tétanos • Difteria • Monóxido de carbono
Infecciosas:
• Otitis externa maligna• Otitis media aguda • Granulomas • Colesteatoma • Mastoiditis • Meningitis • Ramsay Hunt• Parotiditis
• Sarampión • Encefalitis • Poliomielitis• Mononucleosis • Lepra • VIH• Sífilis • Malaria • Tuberculosis Enfermedad de Lyme
Causas
Vasculares
• Neuropatía alcohólica• Seno sigmoide anómalo• Hipertensión endocraneana
benigna• Aneurisma intratemporal de
carótida interna • Embolia de carótida interna
Neoplasias:• Neurinoma del acústico• Leucemia • Glomus yugular • Meningioma• Hemangioblastoma• Sarcoma• Granuloma de colesterol• Carcinoma metastásico
Causas
Iatrogénicas:
• Bloqueo mandibular anestésico • Monóxido de carbono • Suero antitetánico • Vacuna para la rabia• Cirugía otológica,
neurotológica, base de cráneo, parótida, iontoforesis
sistémicas• Sínd. de Melkersson Rosenthal
Síndrome de Guillain-Barré Esclerosis múltiple • Miastenia gravis • Sarcoidosis • Granulomatosis de Wegener• Amiloidosis • Hiperostosis (enfermedad de Paget) • Enfermedad de Kawasaki
Funciones
Nervio Mixto
Motora
M. Expresión facial y M
estapedial
Secretora
Para la glándula lacrimal y
glándulas salivales
Sensorial
Gusto de 2/3 de la lengua
Sensitiva
Para la zona de Ramsay Hunt en el pabellón auricular
Clínica
• Paresia o parálisis de todos los M de la expresión facial de un solo lado, con una rápida instauración < 72 hrs• Ausencia de síntomas de origen central • Recuperación espontánea en el curso de 3 sem a 3 meses 70-80%
Asímetría facial Logoftalmo Epifora
Alt en el habla Sialorrea Alt en la masticación y deglución Hiperacusia y fotofobia
Signos motores típicos de la parálisis facial
Examen físico
Incluye una evaluación completa de cabeza, cuello y de los pares craneanos y debe practicarse una otoscopia. La cara se evalúa y se clasifica desde paresia (parálisis incompleta) hasta parálisis facial completa, según la clasificación de House Brackmann
Examen físico
Se palpa el tono que tienen los músculos de la cara. Se le dice al paciente que arrugue la frente. (occipito frontal,
corrugador superciliar) Que cierre los ojos o que parpadee (orbicular de los ojos) Que arrugue la nariz (procer + porción trasnversa del nasal) Que enseñe los dientes (Risorio, elevador del labio sup y depresor del
inf) Que silbe (orbicular de la boca) Que llene de aire las mejillas (Bucinador + orbicular de la boca) Que saque hacia fuera y hacia abajo el labio inferior (mentoniano) Que tense los músculos del cuello. (platisma)
Exámenes
Test de Schrimer: evalúa la función del N petroso superficial mayor, al medir la secreción lagrimal con un papel de filtro ( 5 mm ancho, 50 long) + humedecen 15 mm.
Prueba de reflejo estapedial: Impedanciómetro, ausencia del reflejo indica lesión a la salida del N del estribo a nivel de la porción mastoidea del facial.
Gustometría Sialometría: sirve también para evaluar la función de la cuerda del tímpano
midiendo la función secretoria glandular
Topodiagnóstico
Exámenes
• Prueba de excitabilidad del nervio, Test de Hilguer 3,5 bloqueo funcional
• Electroneurografía: es el indicador más preciso 5- 10 días (21), en pacientes con parálisis facial que no muestren mejoría ante el tratamiento médico y clasificación V y VI
• Electromiografía: Es un test indispensable para valorar la función del nervio una vez que se ha producido una degeneración, (fibrilaciones) se valoran dos parámetros: actividad en reposo y actividad voluntaria
Orientación terapéutica
• Prednisolona: 1 mg/kg/ día 7 días disminuyendo 10 mg cada día • Aciclovir: 400-800 mg VO cada 5 hr/ 7 días. Uso temprano
asociado a esteroides • Cuidados oculares: Tarsorrafía en logoftalmos complicados,
hipromelosa gotas al 0.5% cada hora• Terapia de rehabilitación facial • Seguimiento estricto o Electroneurografía entre 14-21 días o
electromiografía después de 21 días, descompresión de la fosa media de la porción laberíntica
Casos especiales de parálisis facial
PARALISIS FACIAL CENTRAL
se diferencia de las parálisis periféricas por la presencia de síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, la preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados, que poseen una inervación bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectación de los movimientos faciales volitivos y emocionales.
SIGNOS Y SINTOMAS
• Se conserva la función de la musculatura frontal y de los mm orbitales
• Levantar las cejas y cerrar los ojos
• Comisura bucal se desvía hacia el lado sano.
• Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión
• La cabeza también se desvía en forma similar.
Síndrome de Ramsay Hunt
Está asociada con el virus varicela zóster Presencia de vesículas en la piel, sobre el área retroauricular de la
cara o la boca. Este síndrome por lo general causa síntomas más severos. Datos serológicos y epidemiológicos sugieren que el virus varicela
zóster representa una reactivación de virus latentes.
parálisis facial herpes zóster
Parálisis facial congénita
• Diferenciar entre la verdadera parálisis congénita y el trauma del nacimiento.• El traumatismo provoca generalmente parálisis facial aislada y
otros signos de lesiones, incluyendo edema facial, equimosis o hemotímpano.
Las anomalías del SNC o en la audiometría del tronco encefálico (prolongación de I a III o intervalo de I a V) sugieren que la parálisis facial es congénita y no traumática
Parálisis facial espontánea en niños
• parálisis de Bell es poco frecuente en niños 8%, niñas. • El pronóstico para los niños con parálisis de Bell es incierto.
Peitersen, Taverner y Prescott informaron de una alta tasa de recuperación espontánea
Inamura y otros encontraron que 97% de 58 casos se recuperaron totalmente,
Alberti y Biagioni y Adour informaron que un porcentaje importante de niños no se recuperaron de su parálisis facial.
Parálisis recurrente
• El 9,3 % - 10,9% de los pacientes con parálisis de Bell tienen una historia anterior de la parálisis. • Recurrencia es igual por edades.• Pronostico en controversia
Varios autores indican que el segundo ataque es de peor pronóstico y por tanto, constituye una fuerte indicación de descompresión quirúrgica
La parálisis facial bilateral idiopática
se produce en solo el 0,3 al 2% de los pacientes. Tiene una incidencia mucho más elevada de causas sistémicas que la parálisis unilateral
síndrome de Guillain-Barré parálisis de Bell neuropatías craneales idiopáticas encefalitis troncocerebral hipertensión intracraneal benigna sífilis Leucemia sarcoidosis, la enfermedad de Lyme la meningitis bacteriana. La posibilidad de tumor intrapontino y prepontino
Examen neurológico punción lumbar
RMN
Parálisis progresiva
El diagnóstico diferencial incluye neuromas primarios del nervio facial
las metástasis de carcinomas de células escamosas
melanomas de la cara y cuero cabelludo,
metástasis a distancia de riñón, mama, pulmón y próstata.
La parálisis facial progresiva también puede producirse otras lesiones de hueso temporal y ángulo cerebeloso aneurismas de la arteria carótida.
TAC con gadolinio y resonancia magnética, para observar la porción intracraneal e infratemporal del nervio.
Parálisis facial postraumática
Nervio facial infratemporal • son fracturas del hueso temporal• lesiones penetrantes (proyectil) • las iatrogénicas.
segmento laberíntico y el ganglio geniculado.
La TAC de alta resolución del hueso temporal es la forma más eficaz para identificar posibles sitios de la lesión del nervio facial.
El manejo del nervio facial en fracturas
• Las fracturas longitudinales corresponden al 80% de las del hueso temporal y en un 20% pueden lesionar el nervio facial• Las fracturas trasversas cerca del 20% de las fracturas del hueso
temporal producen lesión del nervio facial en un 50%.
• Algunos autores recomiendan la observación y tratamiento sintomático.
puede haber algún tipo de ventaja al retrasar la cirugía hasta tres semanas después de una parálisis inmediata, para permitir la resolución del edema y el hematoma y hacer que el campo quirúrgico sea más discernible.
Manejo de lesiones penetrantes
• A menudo se acompañan de lesiones graves, incluido el espacio dural, el daño de la cápsula ótica y la lesión vascular.
• La evaluación incluye TAC de alta resolución• Arteriografía carotídea • Prueba eléctrica del nervio facial.
lesiones del nervio facial extratemporales por explosivos pueden no causar transección del nervio facial y recomiendan manejo conservador, incluso si el nervio se ve gravemente contuso y hemorrágico.
Bibliografía
Anatomía aplicada a la estomatología Ecimed . Departamento de Publicaciones Electrónicas. Libros de autores cubanos
Parálisis facial. Luque López , Mª Guevara Flores, Silvia, Buforn Galiana, Andrés . Hospital Clinico Universitario “ Virgen Victoria” Málaga
Guía de referencia rápida diagnóstico y manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad general. Gobierno federal, Estados unidos Mexicanos
Guía de práctica clínica manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad general. Gobierno federal, Estados unidos Mexicanos. 10 Enero 2004
Anatomía con orientación clínica. Keith L. Moore. Editorial médica panamericana. 2007
Guía para el diagnóstico y tratamiento de la Parálisis Facial Periférica Idiopática. Asociación Colombiana de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza y Cuello, Maxilofacial y Estética Facial, ACORLGuías Oficiales ACORL BASADAS EN LA EVIDENCIA