Upload
nadia-rojas
View
222
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Patología biliar y de las vías biliares
Dra. Nadia Rojas
Becada Radiología I año
QUISTES DEL COLEDOCO
Grupo heterogéneo de enfermedades congénitas.Dilataciones del cístico, focales o difusas de la vía biliar. Más frecuente en mujeres*. Diagnóstico en pacientes jóvenes *Clasificación: de TODANI.
QUISTES DEL COLEDOCO
80%
QUISTES DEL COLÉDOCO.
ENFERMEDAD DE CAROLI
• Patología congénita rara del árbol biliar intrahepático. M: F / 1:1
• Dilatación sacular difusa del árbol biliar intrahepático estasis biliar formación de cálculos brotes de colangitis y sepsis.
• Dos tipos
– Simple: forma clásica.
– Síndrome de Caroli *.
• Se asocia a la enfermedad quística renal.
• 7% desarrolla colangiocarcinoma.
ENFEREMDAD DE CAROLI
ENFERMEDAD DE CAROLI
COLEDOCOLITISIS
• Se clasifica en primaria y secundaria.
• Factores asociados a colecocolitiasis primaria: colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, enfermedad hemolítica crónica, cirugía biliar previa.
• Conducto distal en la ampolla de vater*.
• Aspecto típico: lesión ecogénica redondeada con sombra acústica posterior .
COLEDOCOLITIASIS
NEUMOBILIA
SÍNDROME DE MIRIZZI
• Obstrucción del CHC secundario a cálculos impactados en el conducto cístico. *
• Ocurre cuando el cístico y el CHC siguen un recorrido paralelo.
• El cálculo impactado puede erosionar y llegar al CHC fístula colecisto-coledocal y obstrucción biliar.
SD DE MIRIZZI
COLANGITIS BACTERIANA AGUDA
• Emergencia médica: TRIADA DE CHARCOT.
• Asociada en un 85% a cálculos del colédoco. Otras causas obstructivas: estenosis biliar *, alteraciones congénitas*, tu.
• Germen: gram -.
• Ecografía : 1ª
– Determinar la causa y nivel de obstrucción.
– Excluir otras causas *
Colangitis bacteriana aguda
• Hallazgos ecográficos:
CBA
TREMATODES
• FASCIOLASIS:
– Infección relacionada con aguas crudas contamiadas por metacercaria.
INFECCIÓN POR FASCIOLA HEPÁTICA
PATOLOGIA AUTOINMUNE
• COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:
– Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías biliares.
– Inflamación fibrosante de los conductos biliares pequeños y grandes estenosis biliar, colestasis cirrosis biliar HTP falla hepática.
– Más frecuente en hombres. */ 80% de los pacientes tienen EEII.
– Asintomáticos. Colangiocarcinoma 7-30%
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
CEP
Colangiocarcinoma
• Neoplasia poco frecuente que surge de cualquier porción de las vías biliares.
• Incidencia global de 1-2 /100.000.
• Aumenta con la edad, peak de incidencia en la 8va década.
• Esporádicos o asociados a FR: inflamación y estasis de vias biliares. CEP *.
• Macroscópicamente: nodular, esclerosante, papilar.
• Clasificación:
– Intrahepáticos: 10% masa grande intrahepática. Masa sólida hipovascular, con ecogenicidad heterogénea que puede ser hipo-iso o hiperecoico. Obstrucción intraductal*. O masa exclusivamente intraductal: masas polipoides que distienden el conducto *
TU PAPILAR INTRADUCTAL
– Hiliares:60%. Inicia en conducto biliar derecho o izquierdo, se extiende proximalmente por ramas de orden superior y distalmente dentro del CHC. Diseminación puede ser subendotelial o dentro del tejido conectivo -> estenosis ductal irregular. Afecta la vena porta y arteria adyacente atrofia del lóbulo implicado.
– Enfermedad linfática: hilio portal dentro del ligamento hepatudodenal celiacos, mesentéricos superior, peripancreáticos, pancreatoduodenal posterior.
– Metástasis: hepáticas y en superficie peritoneal.
COLANGIOCARCINOMA HILIAR RESECABLE
• Tratamiento y estadiaje:
– Tratamiento curativo: Requiere resección quirúrgica:
resección del lóbulo afectado con disección hiliar extensa
( lobectomía ampliada)
– No existen estadiajes de uso generalizado en función de
que sean resecables qx.
• Criterios de irresecabilidad del colangiocarcinoma hiliar:
– Afectación del conducto hepático hasta las ramas biliares secundarias bilateralmente.
– Afectación u oclusión de la vena porta ppal proximal a la bifurcación.
– Atrofia de un lobulo hepñatico con afectacion de la rama de la vena porta contralateral.
– Atrofia de un lóbulo hepático con afectación contralateral de ramas biliares secundarias
– MTT distantes.
• Distales: 30%.
• Clinicamente indistinguible del hiliar.
• 75% ictericia progresiva.
• Predomina el esclerosis nodular, mayor frecuencia de masas polipoides,
• Tto: resecciòn qca.
• puede tener extensión craneal, afectando cístico y CHC
• Evaluar el estado vascular : vena mesenterica superior, hepática común
• Diseminación a ganglios linfáticos adyacentes y diseminación *
• Tumor nodular –esclerosante: constriccion ductal focal irregular y engrosamiento de la pared ductal.
• Masa hipovascular e hipoecoica con bordes mal delimitados que invaden estructuras vecinas.
COLANGIOCARCINOMA DISTAL
TNM COLANGIOCARCINOMA
COLANGIOCARCINOMAS HILIARES
CLASIFICACIÓN DE BISMUTH- CORLETTE
COLELITIASIS
• Distribuida mundialmente
• FR: edad, sexo femenino, fecunidad, obesidad, diabetes y embarazo.
• ASINTOMATICOS. 1/ 5 desarrolla una complicación cólico biliar.
• Ecografía es muy sensible: diversos tamaños y nº de cálculos variable aspecto ecográfico.
COLELITIASIS
COLELITIAIS WES
VESICULA BILIAR.
• BARRO BILIAR:
– Arena biliar o microlitiasis: mezcla de partículas y de bilis que se produce cuando precipitan los solutos en la bilis. Puede simular tumores polipoides “barro edematizante”
– Factores predisponentes: embarazo, pérdida de peso rápida, ayuno prolongado, enfermedades críticas, nutrición parenteral prolongada, ceftriaxona
– Complicaciones: formación de cálculos, cólicos biliares, colecistitis alitiásica y pancreatitis. ”
BARRO BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
• Inflamación aguda de la vesícula.
• 90% causa: impactación de litiasis. Impactación en cístico – cuello obstrucción distensión luminal isquemia sobreinfección necrosis de le vesícula.
• Más frecuente en mujeres en < 50 años.
• Clínica: dolor eh HD, fiebre, leucocitosis, aumento de FA y bilirrubina.
• Ecografía es el método más práctico y preciso para el diagnóstico de Cole aguda.S –E : 88- 80%
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS GANGRENOSA:
– Cole aguda muy grave y prolongada, la vesícula experimenta necrosis.
• Bandas de tejido ecogénico dentro de la luz que representan membranas desprendidas y sangre.
• Pared de la vesícula irregular, con pequeñas colecciones dentro de la pared
• Signo de Murphy negativo.
COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS ENFISEMATOSA:
– < 1% del total de casos de cole aguda.
– Rápidamente progresiva y fatal en el 15%
– Más frecuente en hombres, 50% DM, 1/3 alitiásica.
– el aspecto depende de la cantidad de gas presente. Gas presente en la luz como en la pared de la vesícula. Líneas ecogénicas , con sombra posterior sucia o artefacto de reververación.
COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS ALITIÁSICA:
– Pacientes críticamente enfermos, peor pronóstico.ç
– Cirugía mayor, tmt severo, sepsis, nutricion parenteral totalm DM, arterioesclerosis e infección por VIH.
– Diagnóstico difícil. Distensión de la vesícula, engrosamiento de la pared, barro interior y líquido pericolecistico paciente críticamente enfermos SIN COLE AGUDA.
– cuanto mayor cantidad de hallazgos, mayor probabilidad de cole aguda.
COLECISTITIS AGUDA
VARIEDAD DE COLECISTITIS AGUDA
EDEMA DE PARED VESICULAR
VESÍCULA EN PORCELANA
– Calcificación de la pared de la vesícula
– Etiología desconocida, asociada a litiasis biliar.
– Alta incidencia de carcinoma de vesicula. 7%. exéresis profiláctica.
– El grado de patrón de calcificación dermina el aspecto ecográfico. Cuando toda la pared vesicular está gruesamente calcificada: sombra densa acustica posterior.
VESÍCULA EN PORCELANA
ADENOMIOMATOSIS
• ADENOMIOMATOSIS:
– Patología benigna ocasionada por la exageración de las invaginaciones normales del endotelio luminal asociada a la proliferación de músculos liso.
– Engrosamiento de la pared de la vesícula con espacios quísticos interiores.
– Asintomáticas.
– Focal o difusa. : pared de focos delgados y ecogénicos en la pared de la vesícula que crean el artefacto de cola de cometa.
ADENOMIOMATOSIS
ADENOMIOMATOSIS
MASAS POLIPOIDEAS
• MASAS POLIPOIDEAS:
– Ecografía: lesiones multiples, ovaladas y sin sombra fijadas a la pared de la vesícula.
– Diferenciación entre lesión benigna y maligna.
– Pólipos de colesterol: 50%, forma focal de la colesterolosis (acumulación de lípidos dentro de los macrófagos), mismos riesgos que la litiasis biliar.
MASAS POLIPOIDEAS
ADENOMAS
– Neoplasia benigna verdadera, con potencial premaligno.
– <5% de pólipos de vesìcula, lesiones solitarias.
– Polipos inflamatorios 5-10% se asocian a litiasis y colecsititits cronica.
CARCINOMA DE VESÍCULA
• Neoplasia maligna de la vesícula
• Aumenta con la edad, Factor causal: litiasis biliar.
• La resección qca es la única oportunidad de cura.
• La existencia de metástasis hepática o peritoneal no contigua, adenopatías metastásica celiaca o mesentérica, afectación de la vena porta o arteria hepática: masa irrececable.
– Estadiaje S y E 94% -63% TC
CARCINOMA VESICULAR
CARCINOMA VESICULAR
• DISEMINACIÓN :
– Invasión hepática por contiguidad
– A través del conducto cístico hacia el hilio hepático
– Invasión directa de asas de intestino
– Linfática*.
CLASIFICACIÓN TNM CA VESICULAR
ASPECTO ECOGRÁFICO
bibliografía
• GRACIAS.
ACOTACIONES DEL DOCENTE
• Siempre tener en cuenta la coledocolitiasis distal. Hasta el 5% de los pacietnes con colédoco no dilatado tienen coledocolitiasis.
• Tener en cuenta el signo más específico para colecistitis aguda: eco murphy positivo.
• En la enfermedad de Caroli se observan las dilataciones de los conductos intrahepáticos asociados a litiasis.
• La Fasciolasis es poco frecuente en Chile hoy en día.
• Revisado con Dr. Covarrubias.