Proyecto de Investigación Tecnológica

TIROIDES

Profesor: Octavio Martín Yarma Echevarría

Especialidad: Enfermería Técnica III

Integrantes: Dioses Silva, Tania Farromeque Ñahuincupa, Vannesa Mendoza Vilcapoma, Magaly Tapia Boulangger, Consuelo

PROYECTO DE INVESTICACIÓN

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1. Descripción del problema1.2. Formulación del problema1.3. Objetivos de la investigación1.4. Justificación de la Investigación

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2. MARCO TEÓRICO DE LA INVESTIGACIÓN

2.1. Antecedentes del problema2.2. Bases teóricas 2.3. Definición de términos básicos

3. HIPÓTESIS Y VARIABLES

3.1. Hipótesis3.2. Variables

4. METODOLOGÍA DE INVESTIGACIÓN

4.1. Diseño de técnicas de recolección de información.4.2. Población y Muestra4.3. Técnicas de análisis

5. ASPECTOS ADMINISTRATIVOS

5.1. Presupuesto5.2. Cronograma

6. CONCLUSIONES

7. RECOMENDACIONES

8. GLOSARIO

9. BIBLIOGRAFIA

10. ANEXOS Y GRAFICOS

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades tiroideas se diagnostican frecuentemente hoy en día. Aunque no suelen ser severas, si alteran el estilo de vida de las personas y originan preocupación. Tanto las cuestiones estéticas como de salud en general pueden ser angustiantes, sin embargo, un paciente con la información apropiada respecto a su enfermedad puede manejar adecuadamente su enfermedad sin mayores consecuencias para su organismo.

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Las enfermedades del tiroides ocupan un lugar importante, por su frecuencia y variedad, entre las afecciones endocrinas del niño y el adolescente. En las poblaciones sin déficit de yodo la frecuencia de bocio en los niños puede ser hasta de un 5%, de ellos, más de un tercio consecuencia de una tiroiditis linfocítica crónica. En las poblaciones con déficit de yodo el cuadro es más inquietante y más del 30% de los escolares pueden padecer de bocio y un alto porcentaje padece de lesiones cerebrales evitables como consecuencia de enfermedad tiroidea.

El niño y el adolescente, aunque pueden padecer las mismas enfermedades tiroideas del adulto, presentan afecciones específicas de la edad como las enfermedades tiroideas del recién nacido y del niño en crecimiento y desarrollo, cuyo diagnóstico y tratamiento adecuados puede prevenir los efectos devastadores e irreversibles que estas afecciones pueden producir, como sucede con el hipotiroidismo congénito, el hipertiroidismo neonatal o el carcinoma medular del tiroides.

Por otra parte, las enfermedades tiroideas, en la niñez y la adolescencia tienen particularidades que diferencian su diagnóstico, manejo y terapéutica. Estas particularidades hacen que con frecuencia el pediatra y el médico de familia que atiende niños carezca del enfoque adecuado y los recursos necesarios para la atención de estas afecciones, mientras que a endocrinólogo no-pediatra estas particularidades pueden resultarle ajenas o pasarle inadvertidas, lo que dificulta el diagnóstico correcto e impide un tratamiento oportuno y eficaz.

TIROIDES

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La tiroides es una glándula en forma de mariposa ubicada en el cuello, justo arriba de la clavícula. Es una de las glándulas endocrinas que producen hormonas. Las hormonas tiroideas controlan el ritmo de muchas actividades del cuerpo. Estas incluyen la velocidad con la que se queman calorías y cuán rápido late el corazón. Todas estas actividades componen el metabolismo del cuerpo.

Los problemas tiroideos incluyen:

Bocio: Agrandamiento de la tiroides Hipertiroidismo: Cuando la glándula tiroides produce más hormona tiroidea de lo que su

cuerpo necesita Hipotiroidismo: Cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea Cáncer de tiroides Nódulos: Bultos en la tiroides Tiroiditis: Hinchazón de la tiroides

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Millones de personas de todo el mundo padecen afecciones tiroideas, tales como un aumento del tamaño de la glándula tiroides (bocio), nódulos tiroideos cancerosos o no cancerosos, o una glándula tiroides hiperactiva. Algunas afecciones tiroideas se pueden tratar con medicamentos, pero otras se tratan mejor con cirugía.

1.1 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA

Las enfermedades de la tiroides constituyen una causa frecuente de solicitud de asistencia médica, tanto en las consultas de Endocrinología como en las de Oncología, las de Cirugía, y las del médico de familia.

El nódulo tiroideo es un problema clínico común y constituyen la alteración tiroidea más frecuente del mundo, sin embargo, su importancia depende de su asociación con el cáncer de tiroides. Esta denominación tiene definiciones diferentes: para el clínico se trata de un crecimiento localizado del tejido tiroideo (nódulo único) acompañado o no de crecimiento del resto de la tiroides (bocio multinodular), para el radiólogo son lesiones circunscritas o redondeadas con características ecogénicas diferentes, para el patólogo son lesiones que distorsionan el tejido tiroideo normal, las que pueden ser clasificadas como: 1. Hiperplasias foliculares cuando no tienen cápsula, generalmente son múltiples, circunscritos y compuestos por folículos llenos de coloide, y 2. adenomas, cuando son únicos, poseen cápsula fibrosa con vasos de pared gruesa como detalle prominente, habitualmente celulares con arquitectura uniforme. Ambas lesiones pueden sufrir cambios degenerativos con necrosis, hemorragia y fibrosis con distorsión del tejido glandular.

El tiroides es una glándula situada en la cara anterior del cuello responsable del metabolismo corporal. El tiroides puede alterarse tanto por exceso, lo que se conoce como hipertiroidismo, y por defecto, hipotiroidismo.

Síntomas: aumento de peso en el hipotiroidismo y pérdida en el hipertiroidismo.

HIPOTIROIDISMO

Es un trastorno endocrino producido por un déficit de hormonas tiroideas, en la mayor parte de los casos debido a una alteración de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario). En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común del hipotiroidismo. A nivel mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente, especialmente en los países menos desarrollados. Es una afección en la que la glándula tiroides tiene un funcionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de tirotropina o TSH (que regula la secreción de hormona) aumenta, en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel de hormonas tiroideas, situación que no se consigue.

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etcétera.

Síntomas: El hipotiroidismo presenta una ganancia de peso injustificada, cansancio, piel seca, estreñimiento y baja temperatura corporal. En este caso puedes medirte la temperatura corporal por la mañana antes de levantarte. Si tienes menos de 36 grados podrías estar frente a un problema de tiroides.

Clasificación

Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo:

Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción: hipotiroidismo primario (si se localiza en la glándula tiroides), hipotiroidismo secundario o central (si se sitúa en la región hipofisaria o a nivel hipotalámico) o hipotiroidismo periférico (por resistencia periférica hormonal).

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Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de nacer, o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido.

De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclínico (niveles de TSH elevados, con hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales o hipotiroidismo clínico (baja concentración de T4 libre en suero con TSH elevada.

Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínicos.

Epidemiología

La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presentan indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.

La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.

El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 4/1.

En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibía T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.6

Etiología

Atendiendo al esquema desarrollado en el apartado Clasificación:

Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción:

o Hipotiroidismo primario: Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad de hormona.

o Hipotiroidismo secundario o central: Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica, suele resultar difícil diferenciar el hipotiroidismo hipofisiario del hipotalámico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.

o Hipotiroidismo periférico: En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Por esta razón, se le conoce como hipotiroidismo periférico.

Atendiendo a su inicio:

Hipotiroidismo congénito

La causa más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién nacido es el hipotiroidismo congénito primario. Los programas de cribado neonatal señalan una incidencia de 1 por cada 3.000-3.500 recién nacidos. Alrededor del 90% de los casos se trata de hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios.

o Hipotiroidismo congénito primario permanente: Puede estar causado por:- Disgenesias tiroideas: Son alteraciones en la morfogénesis de la glándula tiroides y es la

causa más frecuente de hipotiroidismo congénito primario permanente (80-90% de los casos). Afectan con más frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayoría de los casos de origen no aclarado, si bien se conoce la implicación de factores genéticos, ambientales (deficiencia de yodo durante la gestación) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la madre, por el paso a través de la placenta de anticuerpos durante la gestación).

- Dishormonogénesis. Es un grupo heterogéneo de errores congénitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas son variables y suele detectarse al nacer. Constituye el 10-20% de la etiología global del

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hipotiroidismo congénito. Generalmente, se hereda según un patrón autosómico recesivo.

o Hipotiroidismo congénito primario transitorio: La función tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Representa el 10% de los casos. Las causas pueden ser iatrogenia (por los fármacos antitiroideos administrados a la madre o exceso de yodo, durante la gestación o el parto), déficit de yodo, alteraciones inmunitarias (producidos por el paso a través de la placenta de anticuerpos maternos) y alteraciones genéticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).

o Hipotiroidismo congénito central (hipotálamo-hipofisario). Existe una falta de estímulo hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides. Se da en 1 de cada 20.000 recién nacidos. Puede ser permanente, causado por déficit de TRH, esporádico, o por déficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en recién nacidos prematuros o, excepcionalmente, en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.

Hipotiroidismo adquirido

La sintomatología clínica puede ser similar a la del hipotiroidismo congénito, pero es de comienzo más tardío y habitualmente menos intenso. Las principales causas son:

- Déficit de yodo. El yodo es indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas. La mayor parte procede de la alimentación. Durante el embarazo, la deficiencia de yodo deprime la función tiroidea materna y fetal. En el feto, el déficit intenso produce deficiencias neurológicas y se producen graves lesiones irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento. A nivel mundial, especialmente en los países menos desarrollados, la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo.

- Tiroiditis. Incluye un grupo heterogéneo de procesos que tienen en común la destrucción de la estructura normal del folículo tiroideo. La más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto. En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común del hipotiroidismo. Se trata de una inflamación crónica del tiroides de origen autoinmune. La sintomatología es muy variable y muchos casos cursan de forma asintomática.

De acuerdo a su severidad

Hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico se produce cuando hay un nivel persistentemente alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) están dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico o manifiesto aumenta con la presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El papel del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de hipotiroidismo subclínico en zonas con ingesta de yodo insuficiente.

Hipotiroidismo clínico o manifiesto

El hipotiroidismo clínico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de TSH, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).

Cuadro clínico

Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.

Facies hipotiroidea

En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:

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o Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.

o Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral).o Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores.o Labios gruesos.o Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un

síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia.o Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera.o Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado,

debilitado.o Caída del pelo, de la cola de las cejas: (también llamado signo de Hertoghe o signo de la

reina Ana) es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra.

o Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues.

Aparato respiratorio

Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

o Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.o Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.o Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.o Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y

conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular

o Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.o Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.o Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.o Inotropismo: variación en la fuerza de contracción.o Disminución del volumen de eyección.o Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo

voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.o Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase final existe

una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.

Aparato urinario

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas.

Sistema nervioso

La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto en la maduración del sistema nervioso central.

o Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia.

o Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental.

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o Cefalea: se produce por déficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario.

o Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.o Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del

nervio mediano.o Anosmia y ageusia (disminución sentido del olfato y del gusto).o Hipoacusia (pérdida audición).o Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución.

Aparato locomotor

Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además podemos encontrar al examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo en el bíceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy importante al examen físico el reflejo de Walkman que es el regreso lento a la posición neutra luego de evocar el reflejo aquíleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.

Piel

o La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría.o Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo

insuficiente de carotenos.o Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas.o Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento.o Alopecia, no solo del cuero cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel

y cabellos se debe a vasoconstricción periférica.o Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos

hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardíaca no deja fóvea.

Aparato genital

El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad.

o En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH.

o En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocele.

Glándulas suprarrenales

En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.

También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.

Alteración del metabolismo

o Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor.

o Disminución del metabolismo basal.o Intolerancia al frío y baja temperatura basal.

Alteraciones en los análisis de sangre

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o Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por metrorragia en mujeres, o normocítica normocromica por hemodilucion.

o Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.o Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.o Elevación de CPK, tanto muscular como cardiaca.o Hiponatremia dilucional.o Aumento de enzimas aminotransferasa.o Hipoglucemiao Disminución de hormonas tiroideas.o La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuido en el hipotiroidismo

secundario y terciario.

Diagnóstico

La única prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no tiroideas.

Límite superior normal de TSH

Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5 ó 3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.

Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la TSH se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresión a enfermedad tiroidea clínica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.

Después de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del valor de TSH es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva Gaussiana, el 97.5 percentil sería 2.5 uUI/mL.

Algunos estudios han encontrado correlación directa entre los valores normales/altos de TSH con la aparición de dislipidemia, hipertensión arterial, obesidad y disfunción endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.

Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en los que la TSH revierte espontáneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el límite de normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de pacientes que padecería de enfermedad tiroidea.

Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de la terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no esté incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomáticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.

Pruebas y exámenes

El médico hará un examen físico y encontrará que la tiroides está agrandada. Algunas veces, la glándula es de tamaño normal o más pequeña de lo normal. El examen también puede revelar:

o Uñas quebradizas.o Rasgos faciales toscos.o Piel pálida o reseca que puede ser fría al tacto.o Reflejos que son anormales. o Hinchazón en brazos y piernas.o Cabello delgado y quebradizo.o Igualmente se ordenan exámenes para medir las hormonas tiroideas TSH y T4.

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También le pueden hacer exámenes para verificar:

o Niveles de colesterol.o Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC).o Enzimas hepáticas.o Prolactina.o Sodio.o

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.1 Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos. Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca. Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras enfermedades que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.

Los síntomas: Son una aceleración de los ritmos fisiológicos. Aumenta el tránsito intestinal, pierden peso, tienen taquicardias y les aumenta la sudoración.

Clasificación

Hipertiroidismo primario

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.

Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.

Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable

Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenada a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario

o El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).

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o El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.

o Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en la rarísima estruma ovárica (teratoma ovárico que tiene tejido tiroideo funcional).

o Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Cuadro clínico

La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.

Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

o Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.

o Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, pérdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.

o Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.o Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.o Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz,

problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.o Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado

o falta total de la menstruación), disminución total o parcial de la libido.o Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía,

enrojecimiento de la conjuntiva.o bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos.

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.

Diagnóstico

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl; 4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El

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hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA

Las hormonas tiroideas son indispensables para la vida. Se encargan de controlar muchas funciones corporales básicas que nos mantienen saludables por lo que se deben mantener dentro de niveles normales.

El cuerpo controla estos niveles a través de un eje hormonal muy estricto que incluye al cerebro (hipotálamo e hipófisis) y a las propias hormonas tiroideas.

En la figura se aprecia el mecanismo de funcionamiento del eje tiroideo. Las hormonas que se producen en la tiroides (T3 y T4) aumentan por efecto de las hormonas TRH y TSH que proceden del cerebro. La T3 y T4 circulan en la sangre y tienen efectos a nivel de muchos tejidos y del propio cerebro, en donde detienen al ciclo hormonal hasta que se vuelven a requerir hormonas tiroideas y el ciclo empieza de nuevo.

Cuando uno de los elementos del eje falla, todo el sistema se afecta y el resultado final es un trastorno hormonal.

El trastorno hormonal más frecuente es el hipotiroidismo, en el cual las hormonas tiroideas dejan de producirse o se producen en menor cantidad. El hipotiroidismo puede tener muchas causas, algunas de ellas pueden ser transitorias y otras permanentes.

Independientemente del diagnóstico, el tratamiento es el mismo para todos los casos en los que hay deficiencia de hormona tiroidea: se requiere de hormonas tiroideas para sustituir la función perdida.

Hormonas tiroideas que se indicarán para el tratamiento

La hormona que tiene el efecto principal en el cuerpo es la T3, producida en la tiroides, sin embargo, la forma más abundante en la sangre es la T4 y es a partir de ésta hormona que se produce la mayor parte de la T3 dentro de los tejidos. La T4 es una hormonamás estable cuando circula en la sangre; cada órgano del cuerpo toma la cantidad que necesita de T4 y la convierte en T3, aunque la tiroides produce una cantidad pequeña de T3 que también se aprovecha en las células.

El tratamiento se puede hacer con cualquiera de las dos hormonas, sola o en combinación con T3, sin embargo lo más frecuente es iniciar el tratamiento con T4 solamente, conocida como levotiroxina.

La dosis varía dependiendo de la edad, los niveles de hormonas, la presencia de otras enfermedades, la enfermedad por la que se requiere el medicamento y otros datos importantes que el endocrinólogo evalúa en la consulta.

Determinación del endocrinólogo para la dosis adecuada

La dosis de hormona tiroidea que se da en un inicio puede ser empírica, aproximada para las características de cada paciente, pero no es posible calcular como responderá el cuerpo a esta dosis ni los niveles de hormonas que se obtendrán, por lo que 4 a 6 semanas después de que se encuentra tomando el medicamento, se le repetirán los niveles de hormonas. Una vez que se establece la dosis necesaria para usted, las visitas al laboratorio pueden ser menos frecuentes, incluso anuales, dependiendo de la enfermedad que usted padezca, por lo tanto es importante que sepa que:

No todos los que tienen problemas de tiroides requieren la misma dosis de hormona tiroidea, cada persona es diferente.

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Sus requerimientos de hormonas pueden variar con los años, por su edad, peso y estado general.

Su dosis se irá ajustando únicamente si usted tiene resultados de laboratorio recientes.

Toma de medicamento

Las indicaciones de su endocrinólogo en cuanto a la dosis y el momento de la toma es importante, sobre todo cuando usted tenga problemas de absorción en el intestino o tome otros medicamentos, sin embargo, se recomienda que la toma del medicamento sea:

En ayuno. Una hora antes de cualquier otro alimento o medicamento. Con agua simple. Se recomienda que usted tenga sus hormonas junto a su cama y las tome inmediatamente

después de despertar. Si llega a olvidar tomarlas en ayuno, espere 2 horas después de tomar alimentos o

medicamentos para tomarlas. De ser posible, evite tomarlas por la noche ya que pueden causarle insomnio.

¿Las hormonas tiroideas me hacen daño?

Si usted tiene indicación de tomar la hormona es necesario que la consuma y ésta no le causará problemas severos. Ya que se trata de una hormona que su cuerpo debería de producir, más que un medicamento, se trata de un reemplazo, por lo tanto, no debe temer a su consumo. En general se trata de pastillas pequeñas que no suelen causar problemas gastrointestinales y se empieza con dosis pequeñas que se van aumentando paulatinamente para evitar problemas.

Las hormonas tiroideas no causan malformaciones en los bebés de mujeres embarazadas. Usted no debe suspender la pastilla por ningún motivo a menos que sea indicado por un médico. Si le indican antibióticos, medicamentos para control de presión, glucosa, colesterol, etc, coméntelo con su médico, pero no deje de tomar sus pastillas.

Si llega a tener nausea o vómito que le impidan tomar su medicamento por varios días, acuda al médico. Es extremadamente raro que se presenten alergias al medicamento por lo que en caso de tener alguna reacción, también debe ir urgentemente al médico, para valorar su caso y descartar otras posibilidades de tratamiento.

Si usted llega a tener efectos secundarios, estos suelen ser leves y transitorios.

Remedios naturales

Los remedios naturales para la tiroides contienen yodo o extractos de glándulas tiroideas de animales, y constituyen una carga de yodo y hormonas que no son las adecuadas para las personas con cualquier tipo de hipotiroidismo, pueden contener contaminantes, no tienen un control estricto de la cantidad de yodo u hormonas que aportan y son diferentes a las que se producen en el cuerpo de una persona o un laboratorio, por lo que no se recomiendan en general ya que no son inocuas aunque se anuncien como naturales. Muchas de ellas aseguran “curar” a los pacientes, lo cual no siempre es cierto.

Asegúrese de preguntar a su médico cuál es su situación hormonal y su pronóstico a largo plazo y cuáles son sus necesidades de yodo. Si requiere un aporte de yodo extra, se le indicará en que dosis debe tomarlo.

Tratamiento del hipotiroidismo

Este problema requiere terapia de por vida. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la hormona T4 y no la T3, puesto que en condiciones normales la mayoría de la T3 presente en el organismo procede de la modificación de la T4.

El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la levotiroxina. Se prescribirá la menor dosis posible que restablezca los niveles normales de esa hormona.

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Hay que seguir una serie de pautas a la hora de abordar el tratamiento del hipotiroidismo con esta medicación:

o No se debe abandonar el tratamiento sin consultar con el médico, aunque los síntomas mejoren.

o Si se cambia de marca, hay que informar al médico.o Algunos cambios en la alimentación pueden afectar a la absorción del medicamento,

sobre todo si es una dieta rica en soja o fibra.o Es mejor ingerir el medicamento en ayunas.o No se debe tomar junto con calcio, hierro, multivitaminas, antiácidos de hidróxido de

aluminio, colestipol.

Se debe informar al médico en caso de síntomas que evidencien el incremento de la actividad del tiroides:

o Pérdida de peso rápida.o Inquietud o temblores.o Sudoración.

En caso de hipotiroidismo de causa autoinmune es posible que vaya asociado a alteraciones en otras glándulas (suprarrenales, paratifoideas, gónadas), de manera que será preciso tratar también esas alteraciones.

En caso de coma mixedematoso se debe administrar hormona tiroidea por vía intravenosa y medicamentos esteroides.

Es muy importante instaurar un buen tratamiento del hipotoridismo en los niños, ya que estas hormonas son imprescindibles para el crecimiento y para un desarrollo mental normal.

No hay que olvidar mantener una dieta equilibrada, puesto que el hipotiroidismo provoca una tendencia a aumentar de peso. Por ello, es conveniente seguir una dieta baja en grasa y rica en frutas y verduras.

Un paciente de hipotiroidismo bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, niveles de T4 entre 4 y 10 ug% y TSH entre 0,5 y 5 uUl/ml.

Tratamiento del hipertiroidismo

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo radiactivo y medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo).

Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo

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radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se emplea ya desde los años 50'. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propranolol. Otros betas bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.

1.3 OBJETIVOS DEL PROBLEMA

Objetivo general: El objetivo principal es estudiar el efecto de los OCs en el sistema tiroideo, y la asociación entre las HT y TSH, y el desarrollo neuroconductual y crecimiento en poblaciones sanas.

Las patologías de tiroides son frecuentes entre la población. Los profesionales que se encargan de ellas son el médico de cabecera y el endocrinólogo. La frecuencia de las preguntas sobre la glándula tiroides y las patología tiroideas es cada vez mayor en el seno del conjunto de pacientes de cualquier médico y representa una ocupación esencial para los especialistas de endocrinología.

Esta obra proporciona, de forma práctica y científica, respuestas concretas a las preguntas que con más frecuencia se plantean todas las personas que sufren un desequilibrio de la tiroides.

La fatiga, las variaciones bruscas de peso, las uñas quebradizas o la caída del cabello no son necesariamente síntomas de una disfunción tiroidea, Por ello, la autora describe minuciosamente qué es la tiroides, su funcionamiento, el modo de explorarla, sus disfunciones y los exámenes biológicos indispensables para prevenir y curar estragos mayores, como el cáncer de tiroides.

El hipertiroidismo y el hipotiroidismo afectan, de media, en torno al 2 % de la población europea, tasa que llega al 7 u 8 % en mujeres de más de 65 años.

1.4 JUSTIFICACION DEL PROBLEMA

Todos los adultos necesitan yodo, pero sólo una diezmilésima de gramo al día. Los alimentos ingeridos normalmente aportan dicha cantidad porque el yodo se encuentra ya en la tierra y es absorbido por las plantas. Una dieta equilibrada con alimentos no muy elaborados y que incluya frutas y hortalizas debería asegurar una cantidad suficiente de yodo para mantener una tiroides sana.

También hay yodo en la carne (especialmente el hígado), en los cereales enriquecidos, en los mariscos, en las algas y en el agua potable. La mayoría de las personas no necesitan preocuparse de un exceso de yodo en su dieta, ya que cualquier exceso se elimina por la orina.

Algunos complejos vitamínicos pueden contener yodo, pero los suplementos exclusivos de yodo son difíciles de obtener y, realmente, rara vez se necesitan. Sin embargo, existen algunos

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estudios que sugieren que tomar suplementos de yodo durante el embarazo podría reducir la frecuencia de los problemas de hipotiroidismo durante la infancia.

2. MARCO HISTORICO

2.1 ANTECEDENTES DEL PROBLEMA

El hipotiroidismo subclínico es una de las alteraciones de la tiroides con alta prevalencia, ysu incidencia aumenta a partir de los 60 años. En la revisión bibliográfica se encontró, un estudio transversal realizado por Canaris et al. En Colorado, EE.UU., del año 2000, donde en el 9% de la población estudiada se encontró hipotiroidismo subclínico, mayor en mujeres que en varones (15). Surks y Hollowell en su estudio realizado en EE.UU. en el año 2007, el 14.5% de pacientes mayores de 80 años tuvieron aumento de los valores de TSH mayor de 4.5mU/L (16).

En el Perú Campos et al. En un estudio transversal en pacientes perteneciente a centros geriátricos de Lima en 1995, hallaron una frecuencia de 9.4%. El promedio de TSH fue de 11.07mU/ml (18). En un estudio realizado en una comunidad en EE.UU. John et al. en el 2009 (7), se buscó la asociación entre los niveles de TSH y la función cognitiva en adultos y adultos mayores, se encontró que los niveles de TSH no se asociaron con disfunción cognitiva, sólo se encontró una tendencia de los adultos mayores con altos niveles de TSH a tener pobre memoria, esto predominó en mujeres (7). Resultados similares encontraron Roberts et al. En el año 2006, donde el Hipotiroidismo Subclínico no se asoció a depresión, ansiedad o disfunción cognitiva; cabe resaltar que en este estudio la muestra no fue representativa.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La glándula tiroides, del griego thyreos y eidos, significa forma de escudo. Su nombre fue dado por Wharton en 1656. Aunque su descubridor fue Vesalius en 1534 es de señalar que desde 1500 se conocía la existencia del bocio. Pasarían casi 2 siglos antes de que se precisara su importancia fisiológica.

El tratamiento del bocio era variado; entre los más efectivos estaban las preparaciones marinas, como algas quemadas. En 1811, Bernard Courtois descubrió yodo en la ceniza del alga quemada. Los primeros créditos de la cirugía tiroidea se atribuyeron a Roger Frugardi en 1170.

La cirugía tiroidea continuó con muchos peligros (mortalidad mayor de 40%) hasta la mitad del siglo XIX, cuando los avances de la anestesia general (decenio de 1840), la antisepsia (decenio de 1860) y la hemostasia (decenio de 1870) permitieron realizar una cirugía tiroidea con índices muchos menores de mortalidad.

Los cirujanos de tiroides más notables fueron Emil Theodor Kocher, considerado por muchos como el padre de la cirugía tiroidea y C.A. Theodor Billroth, quienes realizaron miles de operaciones con resultados cada vez mejores.

Entre 1825 y 1845, Parry, Graves y Basedow describieron el bocio tóxico difuso. En 1884 se realizó por Rehn la primera tiroidectomía subtotal como tratamiento del hipertiroidismo, y en 1888 Ord describió el cuadro clínico ya reportado por Gull, el cual se corresponde con el hipotiroidismo primario; pero desde siglos atrás, en China se conocía el beneficio del consumo de algas marinas y esponjas, aunque para la literatura occidental es en 1891 que se emplea el extracto del tiroides para el tratamiento del hipotiroidismo.

Después de la tiroidectomía total los enfermos presentaban mixedema y características cretinoides; los cambios eran más notorios en los niños.

Kocher acuñó el término “caquexia estrumipriva” y cometió un error al atribuirla al traumatismo quirúrgico la tráquea que ocasionaba asfixia crónica.

Félix Semon sugirió que el mixedema era secundario a la pérdida de la función tiroidea.

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El primer tratamiento exitoso del mixedema lo aplicó George Murray en 1891, cuando preparó un extracto de tiroides de oveja que inyectó por vía subcutánea a un paciente.

Pocos de los pacientes de Billroth presentaron mixedema, pero William Halsted sugirió que esto se debía a una diferencia en la técnica quirúrgica.

Kocher era limpio y preciso en extremo, operaba despacio en un campo exangüe. Retiraba toda la tiroides y sus pacientes experimentaban mixedema, pero era raro que presentaran daño del nervio laríngeo o tetania postoperatoria.

Billroth trabajaba rápido y se preocupaba menos por la hemorragia. Extirpaba las glándulas paratiroides, pero dejaba más tejido tiroideo, por lo que sus pacientes presentaban hipoparatiroidismo postoperatorio, aunque era raro el mixedema.

En 1909, Kocher recibió el Premio Nobel de medicina en reconocimiento “por su trabajo en la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides”.

En 1895 Baumann descubrió la presencia de yodo en el tiroides unido a la globulina, y llamó a esa sustancia yodotirina; Oswald, años después, aisló una proteína yodada a la que llamó tiroglobulina.

En 1811 se describió el carcinoma primario del tiroides; en 1896 Riedel la tiroiditis crónica que hoy lleva su nombre; en 1912 Hashimoto describió la tiroiditis crónica; en 1914 Kendall aisló la tiroxina, aunque no fue hasta 1926 que Harrington determinó que es un derivado de la tirosina con 4 átomos de yodo; años más tarde Pitt Rivers y Gross identificaron la T3.

Entre 1917 y 1975 se reportó:

o El efecto bociógeno del yodo y otras sustancias (desde un siglo antes ya se asociaba el yodo con el bocio).

o Hipertiroidismo por yodo.o El efecto de las tioureas y las sulfonamidas sobre la función tiroidea y se inició el

empleo del metiltiouracilo, el propiltiouracilo y el metimazol, como parte del tratamiento del hipertiroidismo.

o Defectos en las hormonosíntesis del tiroides.o Los anticuerpos antitiroglobulina y el LATS.o Se inició el uso del 131I.

REFERENCIAS HISTÓRICAS:

Como se mencionó, este enfermedad descripta por Hashimoto en 1912, presenta una historia paralela a lo de los elementos que enriquecieron su diagnóstico en el transcurso del tiempo. En 1956, Doniach y Roitt por un lado, y simultáneamente Witebsky, descubrieron los anticuerpos contra antígenos tiroideos, en pacientes que presentaban clínica de esta enfermedad. En 1978 se descubrió el anticuerpo antitiroglobulina por tests de hemoaglutinación, el anticuerpo contra microsomas citoplasmáticos y el anticuerpo contra antígenos del coloide folicular (que no era tiroglobulina).

Se observó que dos pacientes con tiroiditis de hashimoto presentaban altos títulos de los anticuerpos en plasma (en un 75 - 100 % de los casos). Inicialmente se sugirió que los anticuerpos antiglobulina comenzaban a formarse por escapes en esta proteína desde folículos. Esto se debería a que hasta entonces la tiroglobulina, desde la época fetal, permanecería aislada de los folículos tiroideos, explicándose así un "período de tolerancia inmunológica" por ausencia de antígeno en circulación. Esta teoría perdió vigencia al constatarse la permanente presencia de tiroglobulina en la sangre. El carácter hereditario, transmitido como dominante fue aceptado sin discusión.

En 1926 se descubrió el síndrome de Schmidt consistente en la asociación de tiroiditis de hashimoto, enfermedad de Addison y ocasionalmente Diabetes Mellitus.

El centellograma tiroideo y las ecografías fueron delimitando características de la tiroides en las fases iniciales y terminales de la enfermedad. Luego, la punción tiroidea con aguja gruesa,

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y finalmente con aguja fina brindaron al citólogo la oportunidad de poner el sello al diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. Actualmente la tiroiditis de Hashimoto se diagnostica aunque presente pocos síntomas y pobre signología: los dosajes hormonales, la presencia de anticuerpos y de punción con aguja fina bajo control ecográfico configuraron un mosaico para el diagnóstico de esta entidad nosológica en forma definitiva.

2.2 BASES TEORICAS

El envejecimiento se asocia con una serie de alteraciones en la estructura de la glándula tiroides y la función (20,21). La utilización de la TSH para confirmar la sospecha de enfermedad de la tiroides, tiene una alta sensibilidad (98%) y especificidad (92%), mientras que, su uso para la detección en poblaciones de atención primaria, el valor predictivo positivo de TSH en la detección de enfermedades de la tiroides es baja y, además, la interpretación de un resultado positivo de la prueba es a menudo complicada por una enfermedad subyacente o por la fragilidad individual. El hipotiroidismo subclínico es un hallazgo casual y frecuente, encontrándose dos veces más en mujeres, de raza blanca y mayores de 55 años. A pesar del término utilizado subclínico, hasta aproximadamente el 25-50 % de los pacientes refieren: xerosis cutánea, astenia, intolerancia al frío, estreñimiento, ganancia ponderal, pérdida de memoria, depresión y ansiedad. Los pacientes con HSC, tendrán progresión a hipotiroidismo clínico entre el 5-20% al año y un 63% a los 10 años. Esto parece estar relacionado con aumento de los niveles de TSH, edad avanzada y presencia de anticuerpos antiperoxidasa.

El hipotiroidismo subclínico y el hipotiroidismo propiamente dicho cursa con trastornos mentales como depresión, ansiedad y deterioro cognitivo reversible. Estos a su vez, se asocian con sustanciales niveles de incapacidad y disfuncionalidad y puede llegar a ser tan inhabilitante como cualquier otra enfermedad física crónica (23). El deterioro cognitivo reversible o demencia hipotiroidea, suele presentar las características de una demencia “subcortical” con dificultad para mantener la atención y en las habilidades visuoespaciales, lentificación psicomotriz y dificultad para el razonamiento abstracto, estando más conservados el lenguaje, las habilidades contructivas y gnóscias. Es necesario hacer recordar que en algunos casos esta demencia puede superponerse con una demencia producto de la misma edad la cual ésta última no es reversible y por lo tanto no se recupera con el tratamiento del hipotiroidismo.

Para realizar el screening de hipotiroidismo no se recomienda realizarlo en la población en general, sino más bien individualizarlo a la infancia y adolescencia, en pacientes y familiares de primer grado con enfermedad autoinmune órgano-específica, mujeres con bocio y abortos recurrentes, pacientes con síndrome de down o tunner, pacientes con hiperlipoproteinemias, todo paciente con anticuerpos antitiroideos, polineuropatia periférica de etiología no aclarada, infertilidad sin causa justificada y sobre todo en pacientes con depresión refractaria de tipo bipolar. Ésta última ha tomado importancia porque en más de 52% de los pacientes con depresión refractaria (que no responden a tratamiento antidepresivo o que recaen ante una buena respuesta inicial) se ha evidencian manifestaciones de hipotiroidismo

ANATOMIA QUIRURGICA DE LA GLANDULA TIROIDES

La técnica quirúrgica de la tiroidectonmia se basa en la anatomía de la glándula, su aporte neurovascular y las estructuras de tejido blando adyacentes.

La glándula tiroides está compuesta por dos lóbulos laterales por una porción de tejido tiroideo llamado istmo, el cual está localizado sobre el traque entre el cartílago cricoides y los anillos traqueales. Una prolongación de tejido tiroideo que se extiende desde el istmo hasta el hueso hioides. La glándula entera está recubierta por una fascia fibrosa que proviene de la capa pre traqueal de la fascia cervical profunda. Esta fascia debe ser distinguida de la capsula verdadera de la glándula tiroides que consiste de tejido conectivo que rodea la glándula.

El ligamento suspensorio posterior conocido como Ligamento de Berry está localizado a ambos lados de la tráquea y se extiende desde el cartílago cricoides y los primeros anillos traqueales hacia la región posteromedial de cada lóbulo tiroideo. La relación del ligamento con las estructuras anatómicas es importante durante el curso de la cirugía.

MANEJO QUIRURGICO DE LAS GLANDULA PARATIROIDES

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Cerca del 85% de todas las personas tienen cuatro glándulas paratiroides, sin embargo el número puede variar desde 2 hasta 10. Debido a su migración embriológica las glándulas paratiroides pueden estar localizadas en cualquier lugar entre el hueso hioides hasta el mediastino.

Las glándulas paratiroides inferiores debido a su migración embriológica en relación a la glándula tiroides son más variables en su localización anatómica.

Las glándulas paratiroides reciben la mayor parte del aporte sanguíneo de la arteria tiroidea inferior. La arteria tiroidea superior puede sin embargo también irrigar la glándula paratiroides superior.

El cirujano debe realizar una disección cuidadosa a lo largo de la porción lateral de la tiroides para ligar las pequeñas ramas de la arteria tiroidea superior dejando intactas las tiroides inferiores. La irrigación de las glándulas paratiroides puede ser fácilmente comprometida y la disección alrededor de ellas debe ser siempre con el mayor cuidado. Si se ha comprometido la irrigación se debe efectuar la reimplantación de la glándula, esta pérdida de irrigación se hace evidente por un cambio de color de la glándula a bronce oscuro o púrpura.

TIROIDECTOMIA

La tiroidectomía se inicia con anestesia general administrado por un anestesiólogo:

El anestesiólogo inyecta drogas en las venas del paciente y luego coloca un tubo en la vía respiratoria (tráquea) para ventilar al (para proporcionar aire) paciente durante la operación.

Después de que el paciente ha sido anestesiado, el cirujano hace una incisión en la parte anterior del cuello (mide entre 3 a 6 cm).

El cirujano localiza y toma cuidado de no dañar las glándulas paratiroides y los nervios laríngeos recurrentes, al tiempo que libera la glándula tiroides de estas estructuras circundantes.

El siguiente paso es controlar el suministro de sangre a la porción de la glándula tiroides que se va a retirar.

A continuación, el cirujano extrae todo o parte de la glándula:

Si el cáncer se ha diagnosticado, toda o la mayor parte de la glándula se extrae.

Si otras enfermedades o nódulos están presentes, el cirujano puede extirpar sólo una parte de la glándula.

La cantidad total de tejido glandular extraído depende de la afección a tratar.

La incisión se cierra con suturas (puntos) o grapas metálicas.

Un vendaje se coloca sobre la incisión y el drenaje, si se ha colocado.

El resultado cosmético final se obtiene aproximadamente 6 a 12 meses después de la cirugía.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA DE TIROIDES

Las complicaciones de la cirugía de tiroides pueden ser en metabólicas y no metabólicas. Las complicaciones no metabólicas más comunes son: injuria del nervio laríngeo recurrente, obstrucción de la vida aérea y sangrado postoperativo. Dentro de las complicaciones metabólicas está la hipocalcemia.

Hipocalcemia

La hipocalcemia postiroidectomía puede ser de complicación en hasta el 50% de operaciones de tiroides como consecuencia de una remoción incidental o daño de las glándulas paratiroides.

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La hipocalcemia transitoria seguida a una tiroidectomía esta frecuentemente asociada con fluctuaciones de las proteínas séricas que resultan delas alteraciones del equilibrio acido básico pos operatorio, de la concentración de albumina y de la hemodilución, estos cambios no producen síntomas de hipocalcemia, para diagnosticar esta anormalidad insignificantemente clínica se debe monitorizar los niveles de calcio iónico del paciente, debido a que esto corresponde mejor con la fracción de calcio sérico disponible para participar en los procesos fisiológicos. Cuando ocurre una reducción franca de calcio iónico, como ocurre en el 5 a 20% de pacientes, los pacientes pueden presentar parestesias periorales y en extremidades. Con una hipocalcemia severa los pacientes puede experimentar tetania, laringo espasmo, broncoespasmo, convulsiones y arritmias cardiacas.

El hipoparatiroidismo es la mayor causa de hipocalcemia postoperatoria, usualmente debido a daño isquémico o resección de las glándulas.

2.3 DEFINICIÓN DE TERMINOS BASICOS

o HIPOCALCEMIA: Dosaje de Calcio iónico por debajo de 4,5 mg/dl ó 1.09 mmol/ en sangre arterial.

o TIROIDECTOMIA TOTAL: Procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación de la glándula tiroides (ambos lóbulos e istmo), debido a enfermedad benigna (bocio) o maligna (carcinoma), o tiroidectomía con disección de cuello o reoperación.

3. HIPOTESIS Y VARIABLES

3.1 HIPOTESIS

Primera hipótesis: Si consumimos yodo en bajas cantidades, es posible que desarrollemos alguna enfermedad a la tiroides.

Segunda hipótesis: Si la enfermedad tiroidea es detectada tardíamente en el recién nacido, puede en el futuro padecer daños cerebrales irreversibles y alteraciones en su crecimiento y desarrollo.

Tercera hipótesis: Dadas las características de la enfermedad es posible que los signos y síntomas se manifiestan diferentes en niños que en adultos.

¿Cómo puedo darme cuenta de que mi glándula tiroides no anda bien?

Esencialmente de dos maneras: porque toda la glándula puede crecer o aparecer un bulto en ella o por las repercusiones en el organismo de una función aumentada o disminuida de la tiroides.

Mírate al espejo. Levanta el cuello y traga. ¿Ves que algo asciende? Es la laringe y la tráquea. Si observas un bulto o una pequeña almohadilla que también sube, ésa es la tiroides e indica que tienes un nódulo (bulto redondeado o bolita) o un bocio (crecimiento de toda la glándula). Ante esos hallazgos acude inmediatamente al médico.

Por otro lado, tu glándula tiroides puede estar funcionando aceleradamente (hipertiroidismo) si tienes sudoración excesiva, ansiedad, evacuaciones flojas, intolerancia al calor, irritabilidad, cansancio, debilidad o trastornos en la menstruación, o lentamente (hipotiroidismo) si lo que sientes es debilidad, fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento, aumento de peso, depresión, sangrados menstruales abundantes o ronquera.

También se puede observar una hinchazón en la parte delantera del cuello, con la sensación o no de dificultad para tragar o ronquera, dolorosa si el crecimiento es reciente o indolora si lleva semanas o meses. Esto sugiere que la glándula tiroides se ha inflamado (tiroiditis).

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¿Mi glándula tiroides puede andar mal sin yo sentir alguna molestia?

Claro que sí. La visita regular al médico es útil para detectar cualquier alteración en la glándula tiroides. Con frecuencia el médico solicita análisis para determinar la función de la tiroides (pruebas de función tiroidea), simplemente por sospecha de que algo puede estar andando mal.

Las pruebas más utilizadas son la determinación en sangre de las hormonas tiroideas (tiroxina o T4 y la triyodotironina o T3) y la hormona tiroestimulante. Con estas pruebas, el médico podrá determinar si la función de tu tiroides está normal, aumentada o disminuida.

¿Mi glándula tiroides puede estar crecida o presentar un bulto sin que se note en el espejo?

Así es. Incluso, el médico te la puede palpar con cuidado y no detectar crecimiento (bocio) o bultos (nódulos) que sí existan. Por eso, el médico te indica estudios que visualicen la glándula.

La ultrasonografía obtiene una imagen mediante ondas de sonido. Se coloca una sonda (transductor) sobre tu cuello y se visualiza la glándula con muchos detalles: tamaño (con precisión de milímetros), presencia o ausencia de uno o más nódulos, si éstos contienen líquido (quistes) o tejido (sólido) o si hay calcificaciones (pudiera ser indicadora de cáncer cuando se asocia a un nódulo sólido). Sin embargo, por sí sola no determina si la anomalía es benigna o maligna, pero sirve como guía para dirigir biopsias (ver adelante).

La gammagrafía de la tiroides provee una imagen funcional. Es decir, se inyecta por la vena un material (Yodo o tecnecio) que emiten radiaciones que son detectadas por una máquina y que normalmente lo capta la tiroides. El grado de captación permite determinar el nivel de función de la glándula. Cuando la glándula contiene nódulos, los distingue porque el material es captado (nódulo caliente) o no es captado (nódulo frío). Si la persona tiene cáncer de la tiroides, esta prueba es útil para rastrear si la enfermedad se ha extendido a otros órganos (metástasis).

¿Tiene importancia un bulto o nódulo en la glándula tiroides?

Por supuesto. Un nódulo en la tiroides puede corresponder a un cáncer en la tiroides. Nunca debe pasar por desapercibido. La prueba inicial que determina la naturaleza benigna o maligna de un nódulo es la biopsia por aspiración con aguja fina, que consiste en la introducción de una aguja muy delgada dentro del nódulo para aspirar células que son estudiadas al microscopio por un médico patólogo. Si el nódulo no es palpable, esta prueba puede ser dirigida por ultrasonografía.

¿Cómo se tratan las enfermedades de la tiroides?

Luego de llegar a un diagnóstico (ver arriba), el médico determinará si se requieren medicamentos, generalmente sustitutos de hormona tiroidea (por ejemplo, en casos de bocio, nódulos grandes funcionantes, hipotiroidismo) o medicamentos anti-hormonas tiroideas (en casos de hipertiroidismo), o, con frecuencia, como forma de tratamiento principal, la cirugía. Por lo general, se requiere de una combinación de tratamientos (médicos y quirúrgicos) y de la participación coordinada de dos o más especialistas (endocrinólogo, cirujano,…).

¿Es importante la selección de un cirujano?

La ejecución de una cirugía de glándula tiroides demanda un cirujano con experiencia, debidamente entrenado, con conocimientos precisos de la anatomía de la tiroides y de otras estructuras vecinas., como lo son:

El nervio laríngeo recurrente, que estimula el movimiento de las cuerdas vocales y cuya lesión pudiera causar ronquera (disfonía) si es de un lado o asfixia si ocurriera a ambos lados; el nervio laríngeo superior, rama externa, que pone en tensión a las cuerdas vocales facilitando la emisión vocal de notas altas y cuya lesión debilitaría la voz, un problema serio para ciertas profesiones como el canto o la locución; y las glándulas paratiroides, pequeñas estructuras que si son dañadas o extirpadas accidentalmente causarían descenso de los niveles de calcio (hipocalcemia) y se manifestaría con calambres, adormecimientos e, incluso, convulsiones.

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La cirugía de tiroides asemeja el trato con delicadeza que debe dársele a artículos finos de porcelana. La presencia o no de complicaciones son evidentes desde las primeras horas después de la cirugía. Si a las 24 o 48 horas de la cirugía el timbre y la intensidad de tu voz se conserva y los niveles de calcio en sangre son normales es muy poco probable que tengas una complicación mayor.

3.2 VARIABLES

Esto nos lleva a plantear probablemente una mayor prevalencia en nuestra región. En un estudio poblacional en São Paulo en el 2011, Benseñor halló una prevalencia de 6,5%: 6,7% en mujeres y 6,1% en varones (36). Los resultados pueden diferir, ya que nuestro estudio se hizo en población selecta que acude a un CAM y el anterior en población general. En el Perú, Campos en un estudio poblacional en 1995, halló una prevalencia de 9,4% de hipotiroidismo subclínico (25). Este es el primer estudio regional acerca del problema.

La depresión en el adulto mayor es frecuentemente subdiagnosticada, debido a que algunos de sus aspectos son considerados como parte del proceso de envejecimiento. Juárez en el 2012, en un asentamiento humano en Lima-Perú, halló una prevalencia de depresión en adultos mayores de 51,6%, utilizando el test de Yesavage (37), cifra superior a la de este estudio. Sin embargo nuestro estudio fue realizado en un centro geriátrico, la población fue diferente y el tamaño muestra menor.

4. METODOLOGIA

4.1 DISEÑO DE TECNICA DE RECOLECCION DE INFORMACIÓN

La recolección de datos se realizó de la siguiente manera:

INFORMACIÓN DOCUMENTAL:

Búsqueda de textos, artículos de revistas, tesis, trabajos anteriores y búsqueda en Internet sobre las enfermedades de Tiroides y su diagnóstico.

INFORMACIÓN ESTADÍSTICA:

De los artículos encontrados, se buscaron datos sobre la sensibilidad y especificidad de las enfermedades tiroideas.

La patología maligna tiroidea representa menos de 1% de los cánceres en general, pero el 90% de las patologías malignas endocrinas; ocasiona aproximadamente 0,4% de la mortalidad relacionada al cáncer.

Cerca de 20 a 30% de los nódulos tiroideos y 5% de los bocios multinodulares resultan ser malignos. Es más frecuente en mujeres que en varones, relación aproximada de 3 a 1.

En los años 2000 y 2001, en el Servicio de Cabeza y Cuello del Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas la patología maligna en cabeza y cuello comprendió 9,3% y 8,1% del total de los pacientes en dichos años, situándose las neoplasias malignas de la tiroides en quinto lugar en el orden de frecuencia (entre 1995 y 1999), con 6,2% a 7,2% de los procesos malignos en dicha especialidad. Ocuparon el tercer lugar en mujeres entre los 15 a 39 años (13,1%) y el sexto lugar, entre los 45 y 84 años (4,4%).

La clínica más frecuente es una tumoración palpable, indurada e indolora, de crecimiento rápido. También se pueden presentar disfonía, fijación dérmica del tumor, disnea y disfagia, anorexia, disminución de peso; la función hormonal es variable. Las metástasis son raras e involucran ganglios regionales y luego en pulmones.

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Podemos clasificar los procesos malignos de la glándula en primarios y secundarios, siendo los primeros los más frecuentes y de mayor importancia. Las neoplasias primarias se dividen según tengan células parenquimales (epiteliales) o del estroma glandular (fibrosarcomas, linfomas y hemangioendoteliomas malignos).

Entre los tumores epiteliales, tenemos las formas diferenciadas (carcinoma papilar y carcinoma folicular), formas intermedias (carcinoma medular y de células escamosas) y la indiferenciada (carcinoma anaplásico).

Los carcinomas diferenciados corresponden a cerca de 90 a 95% de los carcinomas primarios.

El carcinoma papilar es el más frecuente y de menor agresividad de todos los carcinomas tiroideos, representando 76 a 80% de ellos. En cifras generales, sólo hacen 1,5% de todos los cánceres en adultos y 3% de todos los cánceres en niños. La edad promedio es de 30 a 40 años, aunque 10% se desarrollan en menores de 20 años. Se presenta una relación de 3 a 1 en mujeres frente a varones.

Usualmente es un nódulo solitario indoloro de crecimiento lento, pero puede presentarse también como bocio multinodular; involucra ambos lóbulos tiroideos en un 30%.

Al diagnóstico, 10 a 15% de los pacientes tiene metástasis a los huesos y los pulmones.

Los valores de recurrencia están entre 15 y 25% de los pacientes; sin embargo, la sobrevida es alentadora, 90% a 20 años.

El carcinoma folicular corresponde a 10% de las neoplasias malignas tiroideas, siendo más agresivo que el carcinoma papilar.

La presentación es entre 40 y 50 años y más en mujeres, con una relación de 3 a 1. Se presentan como nódulos solitarios de crecimiento variable, casi siempre indoloros. Raramente producen tirotoxicosis (<1%), debido a que se presentan con mayor frecuencia en lugares con deficiencia de yodo en la dieta.

Una variante aquí es el carcinoma de células Hürtle, el cual produce tiroglobulina. Son más multifocales o bilaterales y rara vez captan yodo y 25% ya tienen metástasis al diagnóstico.

El carcinoma medular representa entre 4 y 5% de los carcinomas de tiroides. Producen calcitonina con localización en la parte media a superior de los lóbulos tiroideos.

No hay diferencia significativa según el sexo, con una relación mujeres-varones de 1,5-1.

Cerca de 33% de ellos son familiares, siendo el restante esporádico; en ambas situaciones, se pueden encontrar asociados a la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM-2).

La edad típica de presentación en la forma esporádica es entre 50 y 60 años y en la forma asociada a la NEM-2 entre 20 y 30 años.

Son unilaterales en 75% y la mayoría dolorosas, con disfonía, disfagia o disnea. Se asocian también disminución de peso, letargia y dolores óseos, diarrea o síndrome carcinoide.

Sólo 1% de los carcinomas tiroideos corresponde al carcinoma anaplásico, siendo la mayoría de ellos originado de un tumor diferenciado.

Tiene igual distribución según el sexo que el carcinoma medular, con mayor incidencia entre 60 y 80 años. Es un tumor de crecimiento indurado y rápido, haciéndolo el más agresivo de todos los carcinomas. Es frecuente el compromiso local, con disfonía, disfagia o disnea; además, presenta metástasis cercanas y a distancia.

Al diagnóstico, 50 a 69% de los pacientes tiene ya adenopatías evidentes.

Dentro de los linfomas, predomina el no Hogdkin de células B, con una presentación cercana al 1% de las neoplasias malignas tiroideas. Confundible con tiroiditis, ya que se presentan luego o durante la tiroiditis de Hashimoto, se muestran como bocio multinodular o difuso, de crecimiento rápido, doloroso.

23

Es más frecuente en mujeres que en varones, principalmente entre los 55 y 75 años.

Los otros tumores malignos son extraordinariamente infrecuentes. Las metástasis tiroideas son infrecuentes y son manifestación tardía de un cáncer no primario de la glándula.

En cuanto al tratamiento, la tiroidectomía es el componente inicial y más importante en el manejo del carcinoma tiroideo, salvo el anaplásico. La tiroidectomía subtotal, con o sin istmectomía según el caso, es adecuada para pacientes con carcinomas no indiferenciados o microcarcinomas; mientras que la tiroidectomía total está indicada para el resto de carcinomas y recidivas locales.

Se debe considerar la terapia posterior con I131, según el grado histológico del tumor y para metástasis sensibles o tejido tiroideo residual, seguida de terapia hormonal. De poseer metástasis ganglionares, se añade la disección radical modificada de cuello.

4.2 POBLACION Y MUESTRA

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo en el que se revisó todas las historias clínicas y los reportes operatorios de los pacientes sometidos a cirugía electiva de la glándula tiroides. La población se obtuvo del registro de altas del Servicio de Cirugía de Cabeza y Cuello del Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren (HNASS) en el Callao, Lima, Perú, en el periodo comprendido entre enero 2000 y diciembre 2002.

Se incluyó todos los pacientes intervenidos, con resultados anatomopatológicos compatibles con neoplasia maligna tiroidea, en los cuales la pieza quirúrgica fue dicha glándula en su totalidad o en forma parcial.

Los criterios de exclusión incluyó aquellos pacientes sometidos a cirugía tiroidea con patología diferente de la catalogada como neoplasia maligna o al encontrar historias clínicas con datos incompletos, perdidos o inconsistentes; no hubo casos excluidos.

Se consideró las siguientes variables: edad, sexo, síntomas de ingreso, signos clínicos durante la exploración física, diagnóstico preoperatorio, operación realizada, complicaciones y resultado del informe anatomopatológico.

Se identificó las historias clínicas a revisar y se procedió a confeccionar un documento base para revisar las historias clínicas en el servicio de admisión y archivo del HNASS, siendo el levantamiento de datos llenado mediante el cuestionario en forma manual. Se elaboró una hoja de recolección de datos para los resultados obtenidos, siendo procesados con el programa estadístico de Microsoft Excel 2002.

RESULTADOS

De 190 cirugías de la glándula tiroides realizadas entre enero de 2000 y diciembre de 2002, 45 tuvieron como resultado neoplasia maligna primaria de tiroides, correspondiendo a 34,2% del total de operaciones. La distribución según el sexo mostró un predominio para el sexo femenino, con 86,7% de la patología frente a 13,3% para el sexo masculino (Figura 1).

24

Dentro de los diferentes tipos de neoplasias malignas, el más frecuente fue el papilar, con 38 casos (84,4%); 21% de ellos ya tenía metástasis. Le sigue el carcinoma folicular y medular, con 8,9% y 4,4%, respectivamente, y el linfoma de células medianas a grandes 2,2%. En ambos sexos, el carcinoma papilar fue el predominante, no habiendo otro carcinoma en el sexo masculino. Mientras que en el sexo femenino, 82,1% correspondió a carcinoma papilar; siguieron en orden de frecuencia el carcinoma folicular, medular y linfoma, respectivamente (Tabla 1).

La edad promedio fue 53 años. El grupo etáreo con mayor incidencia fue entre 50 y 69 años, con 40% de los casos. Hubo sólo un caso en menores de 20 años y otro en el grupo de 80 a 89 años, ambos de carcinoma papilar de tiroides. El grupo etáreo con mayor presentación de carcinoma papilar fue 50 a 59 años, aunque se evidenció que no es predominante de estas edades, ya que, solamente entre los 30 y 60 años encontramos 52,3% de esta patología.

Para el carcinoma folicular, entre 50 y 69 años se encuentra el grupo con mayor cantidad de casos (75%); el carcinoma medular se presentó entre los 60 y 79 años. El único caso de linfoma se presentó a la edad de 65 años (Figura 2).

En el cuadro clínico de los pacientes en estudio, el aumento del volumen glandular es el signo y síntoma predominante (61,5%), seguido del dolor (15,4%). El resto de pacientes reportó dolor, disfagia y disfonía en 10, 7 y 6 casos, respectivamente. Sólo un paciente presentó clínica de hipotiroidismo (1,5%) y otro palpitaciones (1,5%), ambos en carcinomas papilares. En cuanto a las otras neoplasias, dos casos presentaron disfagia, uno por carcinoma folicular y otro por carcinoma medular; el linfoma se asoció a dolor y disfonía. El resto de la clínica manifestada se encontró en el carcinoma papilar (Tabla 2).

25

De los carcinomas intervenidos, más de 50% de ellos estaba en el estadio II, encontrándose al carcinoma folicular y medular sólo en este estadio. En el carcinoma papilar, sólo 16,2% de los

casos staba en estadio III (Tabla 3).

DISCUSIÓN

El sexo femenino es el predominante para todos los carcinomas y linfomas, con relación de 5,3/1 sobre los varones en el carcinoma papilar de tiroides y de 6,5/1 para los procesos malignos en general, entre mujeres y varones. El promedio de edad fue 53 años.

En la Tabla 1 observamos que 100% de los casos malignos para varones fue el carcinoma papilar; mientras que, para las mujeres el carcinoma predominante fue también el papilar con 82,1%, y menos del 19% restante se repartió entre el carcinoma folicular, medular y el linfoma primario de tiroides.

El carcinoma papilar se mantiene sobre el resto de procesos malignos y con predominio entre los 30 y 60 años. La incidencia del carcinoma folicular es menor de 10% del total y en pacientes de 40 a 70 años; mientras que, la frecuencia del carcinoma medular y linfoma entra en los rangos de frecuencia esperados (8,9% y 4,5%, respectivamente) y en la presentación de pacientes mayores de 60 años.

Respecto de la clínica asociada, el signo más relevante fue la tumoración de la glándula tiroides (61,5%) y de ellas, 15,4% se asoció a dolor. Si bien se presentó disfagia y disfonía, no fueron en tal cantidad como se esperaría encontrar en los procesos malignos de la tiroides, al igual que otros síntomas. Así, en 44,4% (20/45) de pacientes se presentó una tumoración indolora que finalmente fue catalogada como neoplasia maligna de la tiroides.

La intervención quirúrgica que más se realizó fue la tiroidectomía total en 40% de los pacientes, siguiéndole en frecuencia, la tiroidectomía subtotal y la tiroidectomía total más disección radical modificada bilateral de cuello, en 20% para cada una de ellas (Tabla 4). Hubo 8 casos de carcinoma papilar en los cuales, por metástasis ganglionar, se realizó adicionalmente una disección de cuello.

26

Tres pacientes fueron intervenidos por segunda vez por patologías no malignas de tiroides. Del estadiaje de los pacientes intervenidos, la mayoría de los casos se encontró en estadio I y II, con 29,6% y 59,1%, respectivamente, todos ellos sin metástasis a distancia; sólo 11,4% se encontraba en estadio III; no hubo casos en estadio IV.

4.3 TECNICAS DE ANALISIS

El procesamiento de los datos se efectuó de forma computarizada mediante el Microsoft Excel. El tratamiento estadístico de los resultados se hizo de forma computarizada utilizando los programas estadísticos instalados. Las medidas de tendencia central (media y promedio) se utilizaron para el análisis de las variables.

Se realizará la medición de la exactitud de los procedimientos diagnósticos mediante el uso de la sensibilidad y especificidad. La sensibilidad es la probabilidad de tener un resultado positivo en pacientes con la enfermedad y la especificidad significa con cuanta seguridad la prueba identifica correctamente a pacientes que no tienen la enfermedad.

5. ASPECTOS ADMINISTRATIVOS

5.1 PRESUPUESTO

PRESUPUESTO

DESCRIPCION ABRIL MAYO

MOVILIZACIÓN S/. 25.00 S/. 10.00

INTERNET S/. 16.00 S/. 6.00

IMPRESIONES S/. 8.50 S/. 18.00

ANILLADO S/. 4.00

TOTAL S/. 49.50 S/. 38.00

5.2 CRONOGRAMA

CRONOGRAMA

ACTIVIDADESABRIL MAYO

15

16

17 18

19

20

21

22 23

24

25

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28

29

30

1 2 3 4 5 6

27

Recolección de información en el Seguro Alberto Barton

X X X X

X

X

Recolección de información por internet

x x x x

x

x x x

6. CONCLUSIONES

Una vez aplicado un proceso de investigación y de recolección de datos, hemos obtenido la información necesaria, podemos percibir la relevante importancia de la glándula tiroidea y que es indispensable en los seres humanos por su influencia a través de su producción y secreciones de los procesos endocrinos realizado en el organismo.

7. RECOMENDACIONES

Para el mejor manejo del paciente con enfermedades tiroideas sugerimos la posibilidad de un equipo especializado para hacer un diagnóstico preciso, asimismo debe ser incluido un estudio completo de vías respiratorias en el examen físico de ingreso en todos los casos que presenten un alto índice de sospecha.

o Se recomienda medir niveles de TSH a todos los pacientes con nódulo tiroideo; si el valor es subnormal se debe considerar solicitar cintigrama.

o Se debe realizar ecografía en todo paciente con sospecha de tener un nódulo tiroideo, bocio nodular o anormalidades imagenológicas tiroideas.

o Se recomienda derivar para estudiar y evaluar punción con aguja fina a todo paciente con nódulo tiroideo > 1 cm. sólido,1.5-2,0 cm. mixto ó 5-10 mm con antecedentes de irradiación en la infancia, antecedentes familiares de cáncer de tiroides o con 2 ó más elementos ecográficos sospechosos.

o En pacientes con nódulos tiroideos benignos que residen en áreas suficientes de yodo, no se recomienda tratar con levotiroxina.

o Cuando el nódulo produce: presión en el cuello, disfagia, sensación de ahogo, problemas respiratorios especialmente en posición supina, disnea de ejercicio, ronquera o dolor, la cirugía indicada es la lobectomía más istmectomía para nódulo único y tiroidectomía casi total para los bocios multinodulares independientemente si el paciente está eu o hipertiroideo.

o Embarazadas de primer trimestre con nódulo > 1 cm. sólidos ó 1.5- 2 cm. mixtos o de 5- 10 mm con factores de riesgo de CDT o hallazgos sospechosos a la ecografía debería considerarse la PAF y estudio citológico. Nódulos descubiertos en el segundo y tercer trimestre debieran estudiarse en el post parto

28

o En pacientes con CDT el procedimiento quirúrgico inicial debe ser una tiroidectomía casi total o total a menos que existan contraindicaciones para esta cirugía, la cual deberá realizada por un cirujano con experiencia.

8. GLOSARIO

CRT4: Captación del T4 con resina.

CMTF: Carcinoma Medular de Tiroides Familiar

DIT: Diyodotirosina.

MIT: Moyodotirosina.

PBI: Yodo Unido a Oroteínas.

T3: Triyodotironina.

T4: Tetradotironina, levotiroxina.

TBG: Globulina fijadora de tiroxina.

TBP: Proteína fijadora de tiroxina.

Tg: Triroglobulina

TRH: Hormona liberadora de tirotropina

CDT: Cáncer diferenciado de tiroides.

NEM: neoplasia endocrina múltiple

TSH Hormona estimulante

TC: tomografía computada

T4L Hormona tiroidea T4

CMT: Cáncer medular de tiroides

PAF punción con aguja fina

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9. BIBLIOGRAFÍA

o Harrison Principios de Medicina Interna 17va edición (2006). «Capítulo 335. Trastornos de la glándula tiroides». Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 12 de octubre de 2009. «La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.

o Stephen F. Wheeler (2005). «Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment». Am Fam Physician 72: 623–30, 635–6. Consultado el 5 de octubre de 2009.

o Sopena Monforte, Ramón; Luis Martí-Bonmatí y José Vilar Samper (2006). Algoritmos en diagnóstico por la imagen (2da edición). Elsevier, España. p. 9. ISBN 8445815733.

o Epidemiología de las enfermedades del tiroides en Cuba DraC. Daysi Navarro Despaigne. Investigadora Titular. Profesora Auxiliar.

o American Thyroid Association. Thyroid hormone treatment.

o Rodríguez-Arnao MD, Rodríguez-Sánchez A, Pose-Cabarcos AF, et al. Tratamientodel hipotiroidismo. An Esp Pediatr 2002.

o Cuevas R, Pérez B. Disfunción Tiroidea Subclínica. Rev. Invest Clin 2006; 58: 608-616.

10. ANEXO Y GRAFICOS

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Figura 1: Materiales utilizados para la BAAF de tiroides: Jeringas y agujas finas.Descartables, frascos con fijadores, láminas, alcohol y algodón. Hospital Rebagliati Martins.

Figura 2: Pistola de Aspiración cargada con Jeringa descartable de 10cc. Hospital Rebagliati Martins.

Figura 3: Modo de sostener la manija de aspiración, permite sostener la jeringa y aspirar. Hospital Rebagliati Martins.

Figura 4: Consultorio de Biopsia por Aspiración con Aguja Fina (BAAF) perteneciente a la Unidad de Tiroides del Hospital Nacional Edgardo RebagliatiMartins.

Figura 5: Paciente en decúbito dorsal con hiperextensión del cuello, lo que facilita la exposición de la glándula y dificulta la deglución, lo cual facilita la toma de muestra.

Figura 6: Paciente en decúbito dorsal con hiperextensión del cuello, lo que facilita la exposición de la glándula y dificulta la deglución, lo cual facilita la toma de muestra.Hospital Rebagliati

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Figura 7: Se deben rotular las láminas porta-objeto para evitar errores

Figura 8: Extendido citológico debe ser inmediato para evitar la coagulación, finopara evitar la lisis de los núcleos y poder así interpretarlos al microscopio. Hospital Rebagliati.

Figura 9: La fijación debe ser inmediata, esto permite una adecuada preservación celular.

Figura 10: Adecuada coloración Hematoxilina-Eosina. Hospital Rebagliati.

Figura 11: Láminas montadas preparadas para etiquetado. Hospital Rebagliati. Figura 12: Láminas preparadas listas para su

lectura. Hospital Rebagliati

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