REGULACION DE LA

CALCEMIA Y LA

FOSFATEMIA

F nciones del Ca del P en el organismoFunciones del Ca y del P en el organismo

Excitabilidad neuronal

ib ió d iLiberación de neurotransmisores

Contracción muscular

CoagulaciónCalcio

Actividad enzimática

Formación del huesoFormación del hueso

Amortiguación de pHg p

Constituyente de macromoléculas Fosfato

Constituyente óseo

NIVELES DE CALCIO Y FOSFATO EN LOSNIVELES DE CALCIO Y FOSFATO EN LOS COMPARTIMENTOS EXTRA E INTRACELULAR

Ca +2 HPO42-

LEC (Plasma) 10 –3M 10 –4M

Ci l 10 7M 10 4MCitosol 10 –7M 10 –4M

Mitocondria• Fracción Soluble

10 –4M 10 –4MSoluble•Fracción no soluble

10 –3M 10 –3Msoluble

Calcio plasmático

10%

40% Ca-Prot

Ca2+

Complejos50%

Complejos

INTERCAMBIO DIARIO DE CALCIO

Homeostasis del Fósforo

• 600-650 g80% h– 80% hueso

– 10% músculo esquelético– 10% células o plasma ( HPO4

2- H2PO4-)10% células o plasma ( HPO4 , H2PO4 )

• Células: fosfolípidos membranas• Principal tampón intracelularPrincipal tampón intracelular• Esteres son almacenadores y liberados de energía

(ATP y fosfocreatina)(ATP y fosfocreatina)• Es esencial en el metabolismo de los hidratos de

carbono, grasas y proteínascarbono, grasas y proteínas• Fósforo se absorbe en forma inorgánica a nivel de

yeyuno, de forma pasiva como activa dependiente de y y , p pla vit D.

Homeostasis del Fósforo (cont)( )

• Mantiene la integridad celular, posibilitando la contracción muscular, las funciones neurológicas, la secreción hormonal y la división celular.

• La fosfatemia es más elevada en los niños (4 a 7 mg/dl) que• La fosfatemia es más elevada en los niños (4 a 7 mg/dl) que en los adultos (2,7 a 4,5 mg/dl)

• El fósforo plasmático en su mayoría es inorgánico y difusible. A pH 7,4 se encuentra: p

• 43% de PO4H2- (aumenta al aumentar el pH)10% d PO H ( t l di i i l H)• 10% de PO4H2

- (aumenta al disminuir el pH)• 35% es difusible no iónico (PO4HMg, PO4H2Na, PO4HCa)( 4 g, 4 2 , 4 )• 12% circula combinado con proteínas.

Sitios de regulación del metabolismo del l i d l fó fcalcio y del fósforo

Glándula paratiroides-anatomía

Glándula paratiroides

Estructura de PTH

Sensor de Calcio

Secreción de PTHSecreción de PTH

Acciones de la PTH

Mecanismo de resorción ósea

C l if l d i d t bóliCalciferoles y derivados metabólicos

Vit i D2Vitamina D2Esterol vegetal

Derivado del colesterolSintetizado en la piel: 7 -dehidrocolesterol;L lt i l tLuz ultravioleta

Regulación de la biosíntesis de 1,25-(OH)2-D

Acciones de it Dde vit D y

PTH

CALCITONINA

REGULACION DE LA SECRECION DEREGULACION DE LA SECRECION DE CALCITONINA

AlimentosCon calcio

Secreción de gastrinaSecretina

(+)

SecretinaCCK

Hipercalcemia

(+)

Secreción de calcitoninaHipercalcemia

(-)

Reabsorción retardada de Ca 2+,

Inhibe secreción gástrica y pancreática,p

Inhibe osteolisis y resorción ósea de osteoclastos

Acciones combinadas de calcitonina y PTHy

Aplicaciones ClínicasAplicaciones ClínicasHiperparatiroidismo Primario

• hipersecreción de PTH provoca intensa pe sec ec ó de p ovoca te saactividad osteoclástica y osteolisis

HIPERCALCEMIA

Las causas de hiperparatiroidismo primario son:• adenoma paratiroideo (85%), •hiperplasia paratiroidea ( 12 a 15% ) yhiperplasia paratiroidea ( 12 a 15% ), y •carcinoma paratiroideo (menos del 3%).

Trastornos -HIPERCALCEMIA

► Síntomas gastro-intestinales (anorexia, náuseas, estreñimiento)► Síntomas neuromusculares (astenia, hipoexcitabilidad

l l )neuromuscular, letargo)► Cambios electrocardiográficos (acortamiento del intervalo QT o sea

d ió d l l j ió dí d t l diá t l )reducción de la relajación cardíaca durante la diástole).

A NIVEL ÓSEODebilitamiento del hueso y fracturaDebilitamiento del hueso y fractura

Aplicaciones ClínicasAplicaciones ClínicasHipoparatiroidismo Primario

• Causado por lo general por remoción de• Causado por lo general por remoción de glándulas paratiroides durante la tiroidectomía

HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

Se produce hiperfosfatemia, hipofosfaturia (por ausencia de PTH)

Hay aumento de la excitabilidad neuromuscular, reflejos hiperactivos contracciones musculares espontáneashiperactivos, contracciones musculares espontáneas

Causas de hipocalcemiaCausas de hipocalcemia

• La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la paratohormona (PTH) está disminuída.p ( )

• En el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada, pero los órganos periféricos no responden. g p p

• La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la secreción de PTHsecreción de PTH,

• La hipovitaminosis D que se produce por trastornos gastrointestinales (gastrectomia resección intestinal etc )gastrointestinales (gastrectomia, resección intestinal etc.).

• En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calciohiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio.

Trastornos-Exceso de vit D

• Produce hipercalcemia e hiperfosfatemia por aumentoProduce hipercalcemia e hiperfosfatemia por aumento de la resorción ósea

Trastornos-Déficit de vit D

• Produce raquitismo (niños) u osteomalacia (adultos).q ( ) ( )

• Hay calcificación defectuosa e hipertrofia compensadora de l tíl ifi ilos cartílagos epifisarios,

• hay disminución de la calcemia, la fosfatemia o de ambas

• Deficiencia de vit D y de calcio por esteatorrea

Pérdida ósea y osteoporosisy p

• Se debe a una disminución de la matriz orgánica del huesoSe debe a una disminución de la matriz orgánica del hueso• Edad (disbalance entre reabsorción y formación de hueso) • Déficit de estrógenos (postmenopausia)g (p p )• Exceso de glucocorticoides (enfermedad de Cushing)• Hipertiroidismo p• Alcoholismo • Inmovilización prolongada (falta de esfuerzo físico)• Tabaquismo • Trastornos gastro-intestinales • Algunos cánceres • Exceso de cafeína • Factores genético-familiares