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Sepsis
Definiciones:
• Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre cuando lo manifiestan los
hemocultivos positivos.
• Septicemia: presencia de microbios o sus toxinas en la sangre.
Sepsis Definiciones:
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
Dos o mas de las manifestaciones siguientes:
1) Fiebre o hipotermia
2) Taquipnea
3) Taquicardia
4) Leucocitosis o leucopenia
Sepsis
Clínica de infección mas: hipertermia o hipotermia, taquicardia,taquipnea, o
recuento anormal de leucocitos (SIRS).
Fisiopatología
En respuesta a productos bacterianos: endotoxinas (Gram negativos) y ácido lipoteicoico-peptidoglicano (Gram positivos) se produce lesión tisular.
.-Posteriormente hay liberación de FNT, IL-1,6y8; factor de estimulación plaquetaria e interferón gamma. .-Esto desencadena:
1.-Estimulación del complemento.2.-Estimulación del factor Hageman
3.-Liberación de ACTH y endorfinas.
4.-Estimulación de PMN
5.-Estimulación del sistema calicreína-cininas.
-Mediadores inflamatorios producen aumento de la permeabilidad vascular:
• origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas.
-Vasodilatación precoz,vasoconstricción tardía, disfunción miocárdica, hipotensión, insuficiencia respiratoria, renal hepática, alteraciones del SNC, CID y anemia.
Etapas:
• SEPSIS GRAVE: Clínica de infección mas: hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea, o recuento anormal de leucocitos, cambios agudos en estado mental, hipoxemia, acidosis metabólica y oliguria.
• SHOCK SEPTICO PRECOZ:Lo anterior mas: Hipotensión o mal llenado capilar que responde rápidamente a LEV y/o drogas
• SHOCK SEPTICO TARDÍO:Síndrome de sepsis más hipotensión o mal llenado capilar que dura mas de una hora a pesar de LEV y/o drogas, necesitando vasopresores
Etapas:
• SINDROME DISFUNCION MULTIORGANICA:
Cualquier combinación de coagulación intravascular diseminada, síndrome dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda, trastorno agudo de la función del Sistema Nerviosa Central.
• MUERTE
Microorganismos identificados en episodios de septicemia grave en 8
centros médicos docentes:• Bacterias Gram- :enterobacterias, pseudomonas,
haemophilus sp
• Bacterias Gram+ :staphylococcus aureus, estafilococos coagulasanegativos, enterococos, streptococo pneumoniae
• Patógenos clásicos: neisseria meningitidis, S.pneumoniae, H.influenza
Trombina
Definición:
Factores de la Coagulación
Plaquetas
CONSUMO Activación Secundaria del Sistema Fibrinolítico
HEMORRAGIA
*Defibrinación
*Coagulopatia de Consumo
Coagulación Intravascular Diseminada
Vasoespasmo y Formación del trombo Plaquetario
Coagulación y Activación del Sistema fibrinolitoco
Vía Intrínseca
Vía Común
Traumatismo Tisular
Factor Tisular + Factor VII
x xa
Vía Extrínseca
Ca++
VActivador de la Trombina II
Trombina (Iia)
XII
Traumatismo Sanguíneo
XIIa
XI XIa
IXIXa+
VIIIa
Fibrinogeno FIBRINA
Coagulación Intravascular Diseminada
Activadores
Inhibidores
Plasminogeno
(Profibrinolisina)
Sistema fibrinolitoco:
Plasmina
(Fibrinolisina)PDF/pdf
Antitripsina
Antiplasmina
t- PA
u- PA
Estreptoquinasa
PAI-1
PA-2
PAI-3
Coagulación Intravascular Diseminada
CID fisiológica
VIII y Von Willebrand
Fibrinogeno (13 y 37 SG)
Plaquetas al final de la G
Sistema Fibrinolitco
Fibrinolisis
Monomeros de fibrina
PDF/pdf
Activadores del Plasminogeno
PAI-1 y PAI 2
Antitrombina III y Proteina C
Coagulación Intravascular Diseminada
xa XIa
Coagulación Intravascular Diseminada
Según su Mecanismo Lesional:
Lesión Endotelial Activada por colágeno
del factor hageman (XII)
Activación Tromboplastina Tisular
Activación por vía común
factor V por fosfolípidos
-Preeclampsia
-Hipovolemia
-Septicemia
-Dpp-Embolismo liquido amniótico
-Feto muerto retenido-Sepsis intrauterina
-Aborto por soluciones salinas hipertónicas
-Mola Hidatidiforme-Placenta ácreta
-Hemólisis Intravascular
-Hemorragia Feto materna
-Septicemia
Coagulación Intravascular Diseminada
Según sus Causa:
Causas Obstétricas
-Dpp
-Embolismo liquido amniótico
-Feto muerto retenido
-Sepsis intrauterina
-Aborto por soluciones salinas hipertónicas
-Mola Hidatidiforme
-Placenta ácreta
--Púrpura Fulminans
- Preemclampsia/ Eclampsia
Causas No Obstétricas
DPP
Causas Obstétricas:
Vía Extrínseca
Embolismo del líquido amniótico
Feto Muerto Retenido
Mola Hiditadiforme y Placenta ácreta10% de los
casos
Sustancias de la Placenta TF
Fibrinolisis Reactiva
Hemorragia Profunda del Útero piel y Mucosas
86% MuerteLiquido Amniótico
(FT y act. FX)Obstrucción de
vasos pulmonares
Trombos de Fibrina
hipoxemia,acidosis, cor pulmonar agudo shock, y sangrado genital severo
25% de los casos6 S. o más
FT de la placenta o del feto MuertoCoagulopatía Francacon: consumo de factores de
coagulación, fibrinolisis
secundaria y hemorragias
una masa o tumor poco común que se forma en el interior del útero al comienzo del embarazo.
Coagulación Intravascular Diseminada
Coagulación Intravascular Diseminada
Vía Extrínseca
Causas Obstétricas:
Sepsis Intrauterina y Aborto por soluciones salinas hipertónicas
Preeclampsia/Eclampsia
Material Tromboplastinico producido por la necrosis
del producto de la compepcion
Vía Intrínseca
Tromobcitopenia Adhesividad Plaqueteria Fibrinopentido A y PDFsAntitrombina II Fibrinogeno (riñón, hígado, placenta)
HELLP: anemia Microangipatica,Trombosis de los Sinusoides Hepáticos, hemorragias subcapsulares -->hematomas.Transaminasas Deshidrogenasa Láctica Bilirrubina Indirecta
Activación de la vía extrínseca
• Síndrome por aplastamiento
• Quemaduras
• Cirugía Mayor
• Endotoxinas de Gram -
Fisiopatología
FT
VII a
XaX
CaVFFP
Ac. Protrombina
Ca
Protrombina Trombina
Activación de la vía intrínseca
• Hemólisis Intravascular:
-Reacción Hemolítica a transfusión
-Inducida por drogas
-Anemia de células falciformes
-Virus y complejos Ag - Ac
Fisiopatología
Activación directa del factor X
• Mordedura de serpientes venenosas.
Xa
VFFP
Ac. Protrombina
Ca
Protrombina
Clinica
• Hemorragias
• Daño tisular isquémico
• Dificultad respiratoria
• Acidosis
• Insuficiencia renal
• Purpura
• Gangrena
Diagnostico• Plaquetas: < 150.000mm3
<150.000mm, normales o >400.000mm3
• Fibrinogeno: < 200mg/dL
<200, normales o >400 mg/dL
• PDFs: Elevado
• Factor V y VIII: bajo. bajo, Normales o aumentados
• TP y TPT: Prolongados
• Dimeros “D” Aumentados
• Prueba de Sulfato de protamina positiva
Sepsis Puerperal
DEFINICION:Enfermedad causada por invasión
directa de microorganismos patógenos a los
órganos genitales externos o internos, después del aborto, parto o cesárea y que se ve favorecida por los cambios locales y generales del
organismo, ocurridos durante la gestación.
BR:Pedraja,Evin
CAUSAS Infección por bacterias normalmente
encontradas en una Vagina Saludable.
Infectar el Utero,Vagina,Riñones,Tejidos
Adyacentes
MANIFESTACIONES CLINICAS
Malestar general
Fiebre y escalofríos durante dos o mas días después del primer día postparto (primer día
después del parto).
Cefalea y Mialgias Generalizadas
Pérdida del apetito.
Flujo vaginal maloliente.
Dolor Abdominal.
Factores de riesgoFactores de riesgo
Generales• Anemia
• Desnutrición
• Obesidad
• Enfermedades crónicas debilitantes
• Pobreza condiciones sanitarias e higiénicas deficientes.
BR:Pedraja,Evin
Específicos Durante el embarazo
Control prenatal deficiente.
Aborto inducido, infecciones de vías urinarias
Infecciones cervicovaginales.
Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y
terapéuticos.
Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas.
Óbito fetal.
Específicos
Durante el parto Trabajo de parto prolongado
Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones)
Corioamnionitis.
Parto instrumentado (utilización de fórceps).
Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados.
Revisión manual de la cavidad uterina.
Pérdida hemática mayor de 500 ml
FORMAS CLINICAS DE INFECCION
INFECCION PUERPERAL LOCALIZADA
Es la infección de lesiones, laceraciones o pérdida de
continuidad del periné, vulva, vagina y cuello mal reparados,
en el sitio de la episiorrafía, en la herida quirúrgica de la operación cesárea o en el endometrio (endometritis).
INFECCION PUERPERAL INFECCION PUERPERAL PROPAGADAPROPAGADA
Compromiso de varios órganos genitales internos y el
peritoneo, que si no se tratan oportunamente pueden llegar a condicionar un estado de
shock séptico a través de diferentes vías de propagación de la infección.
ORÍGENES MÁS COMUNES DE LA SEPSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
SEPSIS Criterios Diagnóstico para
Sepsis Infección,o sospechada.
Fiebre (>38,3°C)
Hipotermia (temperatura corporal <36°C)
Frecuencia cardiaca >90 /min o >2 SD sobre el valor normal para la edad
Taquipnea
Alteración del estado mental.
Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)
SEPSIS
Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)
Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras
Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD
sobre el valor normal·
SEPSIS
Hipotensión arterial PAS <90 mm Hg, PAD<70.
Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs)
Incremento de creatinina >0.5 mg/Dl
Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos).
Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000 /mm3).
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL o 70 mmol/L)
SEPSIS
Sepsis no complicada
Sepsis grave
750.000 30%-35%
Shock séptico