ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΟΡΙΣΜΟΣ-ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΟΡΙΣΜΟΣ-ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

ΦΡΑΓΚΟΥ ΕΛΕΝΗ

Νεφρολόγος

24/11/2011

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΙΣΤΟΛΟΓΙΑΣ-ΙΔΡΥΜΑ ΙΑΤΡΟΒΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΕΡΕΥΝΩΝ ΑΚΑΔΗΜΙΑΣ ΑΘΗΝΩΝ

ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ

Τα ΕΞΩΚΥΤΤΑΡΙΑ ΙΟΝΤΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ρυθμίζουν πολλαπλές βιολογικές διεργασίες:▪ Ενδοκυττάρια σηματοδότηση έκκρισης ορμονών▪ Μυϊκή συστολή▪ Καταρράκτη πήξης▪ κ.ά

Η ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ [Ca2+] ΕΙΝΑΙ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΗγια τη λειτουργία

των ενδοκυττάριων και εξωκυττάριων διεργασιών

τις οποίες το ασβέστιο ρυθμίζει

ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ

ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥΜεταβολικά δραστικό

είναι το ιονισμένο ασβέστιο,

αφού αυτό μετακινείται στα κύτταρα

Φ.Τ. ολικού ασβεστίου:8,5 – 10,5 mg/dl

(2,12 – 2,62 mmol/l)Φ.Τ. ιονισμένου ασβεστίου:

4,65 – 5,25 mg/dl(1,16-1,31 mmol/l)

ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ

• PTH, Βιταμίνη D

οστά, νεφροί, ΓΕΣ

• Calcium-sensing Receptor

παραθυρεοειδείς αδένες,

αγκύλη Henle

• Διακύμανση της [πρωτεϊνών]

• Διαταραχές ΟΒΙ

ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ

ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ

• Μείωση της συγκέντρωσης του ολικού ασβεστίου κάτω από 8,5 mg/dl (2,12 mmol/l)

Συχνή ηλεκτρολυτική διαταραχή

Ασυμπτωματικοί ασθενείς, σοβαρά

πάσχοντες

Κλινική εικόνα: Μείωση του ιονισμένου

ασβεστίου

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ

1. Ψευδοϋπασβεστιαιμία

2. Υπασβεστιαιμία με χαμηλή PTH

3. Υπασβεστιαιμία με αυξημένη PTH

4. Υπασβεστιαιμία λόγω διαταραχών μαγνησίου

1. ΨΕΥΔΟΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ

▪ C-Ca (mg/dl) = serum calcium (mg/dl) + 0,8x[4 – serum

albumin (g/dl)]▪ ΑΛΛΑΓΕΣ pH

ΧΡΩΜΟΜΕΤΡΙΚΗ ΜΕΘΟΔΟΣ• Gadodiamide (Omniscan)• Gadoversetamide (OptiMARK)• Απέκκριση στα ούρα• Ασυμπτωματική• Αντιστρέψιμη• Gadoteritol (ProHance)

2. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΧΑΜΗΛΗ PTH

( ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ)

• ΓΕΝΕΤΙΚΑ ΑΙΤΙΑ

• ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΟΣ

• ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΑΙΤΙΑ

• ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑ/ΔΙΗΘΗΣΗ

• ΦΑΡΜΑΚΑ

2. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΧΑΜΗΛΗ PTH

( ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ)• ΓΕΝΕΤΙΚΑ ΑΙΤΙΑ

ΑΠΛΑΣΙΑ-ΔΥΣΠΛΑΣΙΑ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΩΝ ΑΔΕΝΩΝ X- linked υπολειπ. υποπαραθυρεοειδισμός Σύνδρομο HDR Σύνδρομο Barakat Σύνδρομο DiGeorgeΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΣΤΗ ΣΥΝΘΕΣΗ ΤΗΣ PTH AE mt του γονιδίου της προ-προ PTH ΑΥ υποπαραθυρεοειδισμός Σύνδρομο Sanjad-Sakati Σύνδρομο Kenney-Caffey τύπου 1ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΙΣ ΠΟΥ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΟΥΝ ΤΟΝ CaSR ΑΕ υποπαραθυρεοειδισμός Σποραδικές mt του CaSR

2. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΧΑΜΗΛΗ PTH ( ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ)

• ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΟΣ ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΤΟ ΣΥΧΝΟΤΕΡΟ ΑΙΤΙΟ ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ Χειρουργική επέμβαση τραχήλου, θυρεοειδούς, παραθυρεοειδών ΠΑΡΟΔΙΚΟΣ (20%): Παροδική μείωση της αιμάτωσης των αδένων Υφολική παραθυρεοειδεκτομή ημέρες- μήνες ΜΟΝΙΜΟΣ(0.8-3%): Ολική θυρεοειδεκτομή (καταδυόμενη

βρογχοκήλη) ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΕΙΝΩΝΤΟΣ ΟΣΤΟΥ: Μετά από παραθυρεοειδεκτομή σοβαρός και παρατεταμένος

Brasier et al, Am J Med 1988; 84:654

2. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΧΑΜΗΛΗ PTH ( ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ)

• ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΑΙΤΙΑΜΟΝΙΜΟΣ ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ: καταστροφή αδένων

ΠΑΡΟΔΙΚΟΣ ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ: ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΠΟΥ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΟΥΝ ΤΟΝ CaSR ΜΕΜΟΝΩΜΕΝΟΣ ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΠΟΛΥΑΔΕΝΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΤΥΠΟΥ 1 ▪ Mετάλλαξη AIRE gene ▪ Υποπαραθυρεοειδισμός ▪ Πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια ▪ Βλεννογονοδερματική καντιντίασηΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ ΕΚΚΡΙΣΗΣ ΤΗΣ PTH

2. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΧΑΜΗΛΗ PTH ( ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ)

• ΔΙΗΘΗΣΗ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΩΝ ΑΔΕΝΩΝ ΑΙΜΟΧΡΩΜΑΤΩΣΗ: Σίδηρος ΝΟΣΟΣ WILSON: Χαλκός ΚΟΚΚΙΩΜΑΤΩΔΗΣ ΝΟΣΟΣ ΚΑΡΚΙΝΟΣ

• ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑ ΤΡΑΧΗΛΙΚΗΣ ΧΩΡΑΣ

• ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΥΧΝΟ ΑΙΤΙΟ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΙΚΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΗΠΙΑ ΚΑΙ ΑΣΥΜΠΤΩΜΑΤΙΚΗ ΕΓΚΑΙΡΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑ-ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ

2. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΧΑΜΗΛΗ PTH ( ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ)

ΦΑΡΜΑΚΑ

ΣΙΔΗΡΟΣ: Διήθηση οργάνωνDEFERASOROX: Αυξημένη οστική πρόσληψη ασβεστίουCISPLATIN/ΑΜΙΝΟΓΛΥΚΟΣΙΔΕΣ/ΑΜΦΟΤΕΡΙΚΙΝΗ-Β ▪ Μειωμένη έκκριση PTH ▪ Αντίσταση περιφερικών ιστών

στη δράση της PTHΚΑΘΑΡΚΤΙΚΑ/ΑΝΤΙΟΞΙΝΑ ΜΕ

Μg2+

• Καταστολή της έκκρισης της PTH• Αντίσταση στη δράση της PTH• Μειωμένη επαναρρόφηση Ca2+ στην αγκύλη του Henle

2. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΧΑΜΗΛΗ PTH ( ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ)

ΦΑΡΜΑΚΑΑΛΚΟΟΛ:Καταστολή της έκκρισης της PTHΑναπνευστική αλκάλωσηΥπομαγνησιαιμία

ΑΣΒΕΣΤΙΟΜΙΜΗΤΙΚΑ (Σινακαλσέτη)▪ Αλλοστερικοί τροποποιητές του

CaSRστους παραθυρεοειδείς αδένες▪ Αυξάνουν την ευαισθησία του CaSR στην ενεργοποίησή του από το εξωκυττάριο Ca2+

▪ Κλινικά σημαντική υπασβεστιαιμία μόνο

στο 5%

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ PTH

• ΕΛΛΕΙΨΗ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ D Ή ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ

ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ

• ΑΠΩΛΕΙΑ Ca2+ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ

• ΦΑΡΜΑΚΑ

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΤΩΝ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΩΝ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ PTH (ΝΕΦΡΟΙ, ΟΣΤΑ)

ΨΕΥΔΟΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΤΥΠΟΥ 1 ΚΑΙ ΤΥΠΟΥ 2

Μετάλλαξη: GNAS gene ( Gs α)

ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΥΠΕΡΦΩΣΦΑΤΑΙΜΙΑ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΕΛΛΕΙΨΗ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ D

ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΠΡΟΣΛΗΨΗ ▪ Ηλικιωμένοι ▪ Παιδιά ▪ Νοσηλευόμενοι ασθενείςΜΕΙΩΜΕΝΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ▪ Σ. δυσαπορρόφησης ▪ Γαστρεκτομή ▪ Ν. λεπτού εντέρου ▪ Ν. χοληφόρων, παγκρέατος ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΕΚΘΕΣΗ ΣΤΟΝ ΗΛΙΟ ▪ Δερματικά νοσήματα ▪ Εγκαύματα ▪ Χειμερινοί μήνες

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΕΛΛΕΙΨΗ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ D ΜΕΙΩΜΕΝΗ 25-ΥΔΡΟΞΥΛΙΩΣΗ ▪ Ηπατικά νοσήματα ▪ Νοσήματα χοληφόρων ▪ Καταστολή P450 (Φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη, ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη)

ΜΕΙΩΜΕΝΗ 1a-ΥΔΡΟΞΥΛΙΩΣΗ ▪ Χρόνια νεφρική νόσος

ΑΠΩΛΕΙΑ Vitamin D-binding protein ▪ Νεφρωσικό σύνδρομο

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ D

BITΑΜΙΝΗ-D ΑΝΘΕΚΤΙΚΗ ΡΑΧΙΤΙΔΑ ΤΥΠΟΥ 1Μεταλλάξεις στο γονίδιο της 1α-υδροξυλάσης

BITΑΜΙΝΗ-D ΑΝΘΕΚΤΙΚΗ ΡΑΧΙΤΙΔΑ ΤΥΠΟΥ 2ΑΥΤΟΣΩΜΑΤΙΚΗ ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΗΜεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα της βιταμίνης D

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΑΠΩΛΕΙΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΥΠΕΡΦΩΣΦΑΤΑΙΜΙΑ (ιστική εναπόθεση φωσφορικού ασβεστίου) ▪ Σύνδρομο λύσης όγκου ▪ Ραβδομυόλυση ▪ Καθαρκτικά με φώσφορο ΟΣΤΕΟΒΛΑΣΤΙΚΕΣ ΜΕΤΑΣΤΑΣΕΙΣ (οστική εναπόθεση ασβεστίου) ▪ Ca μαστού, Ca προστάτη ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ (εναπόθεση σαπωνοποιημένου ασβεστίου στην κοιλιακή

χώρα)

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΑΠΩΛΕΙΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΣΗΠΤΙΚΟΙ / ΒΑΡΙΑ ΠΑΣΧΟΝΤΕΣ (80-90%)Δράση κυτταροκινών στους παραθυρεοειδείς, νεφρούς, οστά

ΜΕΤΑΓΓΙΣΕΙΣ ΠΑΡΑΓΩΓΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ ▪ Μαζική μετάγγιση RBC ▪ ΠλασμαφαίρεσηΣΕ ΗΠΑΤΙΚΗ Ή ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

ΟΞΕΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ / ΔΙΟΡΘΩΣΗ ΟΞΕΩΣΗΣΑυξημένη δέσμευση ασβεστίου στην αλβουμίνη

ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΟ ΤΩΝ ΠΑΡΑΓΩΓΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ ΤΟ ΚΙΤΡΙΚΟ ΠΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΖΕΤΑΙ ΣΤΟ ΗΠΑΡ ΚΑΙ ΤΟΥΣ ΝΕΦΡΟΥΣ

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΦΑΡΜΑΚΑ Συχνό αίτιο ηλεκτρολυτικών διαταραχών Υπασβεστιαιμία ήπια και ασυμπτωματική Έγκαιρη αντιμετώπιση: Νοσηρότητα-Θνητότητα

ΟΥΣΙΕΣ ΠΟΥ ΔΕΣΜΕΥΟΥΝ ΤΟ ΑΣΒΕΣΤΙΟΚΙΤΡΙΚΟ ΟΞΥ, EDTA, ΦΟΣΚΑΡΝΕΤΗ, ΦΘΟΡΙΟ (υδροξυαπατίτης)

ΕΠΑΓΩΓΗ P450 (ΚΑΛΣΙΔΙΟΛΗ ΣΕ ΑΔΡΑΝΕΙΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΤΕΣ)ΦΑΙΝΥΤΟΙΝΗ, ΦΑΙΝΟΒΑΡΒΙΤΑΛΗ, ΚΑΡΒΑΜΑΖΕΠΙΝΗ, ΙΝΖ, RIF ▪ Μείωση απορρόφησης από το ΓΕΣ

ΔΙΦΩΣΦΟΝΙΚΑ(ΜΕΙΩΣΗ ΟΣΤΕΟΚΛΑΣΤΙΚΗΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑΣ) ΖΟΛΕΔΡΟΝΙΚΟ ΟΞΥ ▪ Μείωση της μετακίνησης από τα οστά

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTH

• ΦΑΡΜΑΚΑ

ΟΙΣΤΡΟΓΟΝΑ ▪ Μείωση οστεοκλαστικής δραστηριότητας

ΓΛΥΚΟΚΟΡΤΙΚΟΕΙΔΗ ▪ Μείωση απορρόφησης από το ΓΕΣ ▪ Αύξηση αποβολής από νεφρούς ▪ Μείωση οστεοκλαστικής δραστηριότητας

ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΑΝΤΛΙΑΣ ΠΡΩΤΟΝΙΩΝ/ΑΝΤΑΓΩΝΙΣΤΕΣ Η2- ΥΠ ▪ Μείωση οξύτητας στομάχου ▪ Μείωση απορρόφησης από το ΓΕΣ

ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΤΗΣ ΑΓΚΥΛΗΣ ΤΟΥ HENLE

3. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ PTHΦΑΡΜΑΚΑ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΤΗΣ ΑΓΚΥΛΗΣ

ΤΟΥ HENLE

ΜΕΙΩΣΗ ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ Ca2+

Παθητική λόγω Δ[C] από την επαναρρόφηση του NaCl

ΜΕΙΩΣΗ ΕΞΩΚΥΤΤΑΡΙΟΥ ΟΓΚΟΥΑΛΚΑΛΩΣΗΑύξηση αλβουμίνηςΑύξηση σύνδεσης Ca2+ στην

αλβουμίνη

ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ

TO ΜΑΓΝΗΣΙΟ EINAI ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟ για:

την έκκριση της PTH, τη δράση της PTH στους ιστούς

ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ ΥΠΕΡΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

ΥΠΕΡΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ▪ Καταστολή της έκκρισης της

PTH▪ Μειωμένη δράση της PTH στους περιφερικούς ιστούς▪ Το Mg2+ ανταγωνίζεται το Ca2+

στην αγκύλη του Henle ΑΡΑ μειώνει την επαναρρόφηση

Ca2+

Mg2+>5 mEq/L

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ

▪ Μειωμένη έκκριση PTH

▪ Αντίσταση στη δράση της PTH

▪ Μείωση καλσιτριόλης

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ

ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΠΡΟΣΛΗΨΗ: Αλκοολισμός

ΑΠΩΛΕΙΕΣ ΑΠΟ ΓΕΣ: Σύνδρομα δυσαπορρόφησης - στεατόρροια

Διαρροϊκό σύνδρομο

ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΑΠΩΛΕΙΕΣ: Διουρητικά Αμινογλυκοσίδες Cisplatin Διαταραχές σωληναριακής λειτουργίας

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ BARTTER ΑΥΤΟΣΩΜΑΤΙΚΗ ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΗ INACTIVATING MUTATIONSBARTTER ΤΥΠΟΥ 1: NKCC2BARTTER ΤΥΠΟΥ 2: ROMKBARTTER ΤΥΠΟΥ 3: ClC-KbBARTTIN: β- υπομονάδα ClC-Kb

ΜΕΙΩΣΗ ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ Cl-

ΜΕΙΩΣΗ ΠΑΘΗΤΙΚΗΣ ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ Ca2+

ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΟΥΡΙΑ

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ-ΜΑ-ΑΠ ΚΦ

GAIN-OF-FUNCTION MUTATIONτου εξωκυττάριου CaSR στο

THAL

ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ ΤΟΥ CaSR

ΜΕΙΩΣΗ ΕΠΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ NaCl ΟΠΩΣ ΣΤΗ ΦΟΥΡΟΣΕΜΙΔΗ

ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ (ΒΑΡΙΑ)

ΑΥΤΟΣΩΜΑΤΙΚΗ ΕΠΙΚΡΑΤΟΥΣΑΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ

BARTTER-LIKE SYNDROME

ΑΥΤΟΣΩΜΑΤΙΚΗ ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΗ Ενήλικες

INACTIVATING MUTATIONS NCCT

DOWNREGULATION TRPM6 ΑΠΩΛΕΙΑ Μg2+

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ-ΜΑ-ΑΠ ΚΦ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ GITELMAN

• ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ Ή ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗ ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ (HSH)ΑΥΤΟΣΩΜΑΤΙΚΗ ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΗΜετάλλαξη του γονιδίου του TRPM6(κινάση και δίαυλος Ca2+/Mg2+)

ΜΕΙΩΣΗ ΓΕΣ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗΣ Μg2+

ΒΑΡΥΤΑΤΗ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ (0,2 mM)

ΚΑΤΑΣΤΟΛΗ ΤΗΣ ΣΥΝΘΕΣΗΣ ΤΗΣ PTH

ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

• ΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ

ΜΕ ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΟΥΡΙΑ & ΝΕΦΡΑΣΒΕΣΤΩΣΗ

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΕΣ ΕΝΩΣΕΙΣ (Tight junctions THAL)

4. ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ

ΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ ΜΕ ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΟΥΡΙΑ Κ ΝΕΦΡΑΣΒΕΣΤΩΣΗ (HHN)

ΣΗΜΕΙΑΚΕΣ ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΙΣ ΤΗΣ CLAUDIN-16 (PARACELLIN-1) ΑΥΤΟΣΩΜΑΤΙΚΗ ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΗ

ΑΔΥΝΑΜΙΑ ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ Μg2+

ΒΑΡΥΤΑΤΗ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ

ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ & ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ

ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΟΔΙΣΜΟΣ

ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ!