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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS CTEDRA DE FARMACOLOGA
Octubre, 2013
INSULINA Y
FARMACOS ANTIDIABETICOS
Pncreas Islote de
Langerhans
Vaso sanguneo
INSULINA
Clula beta
Fibra muscular
GLUCOSA
INSULINA Generalidades
INSULINA Generalidades
INSULINA +
pptido C
Proinsulina
Preproinsulina
Insulina
Proinsulina
Langin D. 2001. Diabetes, Insulin Secretion, And The Pancreatic Beta-cell Mitochondrion. N Engl J Med; 345(24):1772-1775.
INSULINA Mecanismo de secrecin
Tomado de: Kuri P y col. Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Rev Mex Cardiol 2007; 18 (2): 57-86
Insulina
(mU/l)
Glucosa
(mg/dL)
INSULINA Secrecin en condiciones fisiolgicas
Brunton L y col. Goodman & Gilman's. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 12th Edition. McGraw-Hill. 2011.
INSULINA Vas de sealizacin
EFECTOS
FISIOLOGICOS - FARMACOLOGICOS
DE LA INSULINA
Metabolismo
Tejido
Hgado
Tejido adiposo
Msculo
Carbohidratos Inhibe la gluconeognesis
Inhibe la glucogenlisis
Estimula la glucogenognesis
Estimula la gluclisis
Aumenta captacin de glucosa
Estimula sntesis de glicerol
Aumenta captacin de glucosa
Estimula la glucogenognesis
Estimula la gluclisis
Lpidos Estimula la lipognesis
Inhibe la liplisis
Estimula sntesis de triglicridos
Estimula sntesis de cidos grasos
Inhibe la liplisis
Protenas Inhibe catabolismo proteico Estimula la captacin de aminocidos
Estimula sntesis proteica
OTROS EFECTOS
Favorece la sntesis de ADN y proliferacin celular.
Modula funciones neuronales, de crecimiento, diferenciacin y actividad neuronal.
Rin: favorece reabsorcin de Na y agua.
Gnadas: favorece esteroidognesis.
Accin vasodilatadora.
INSULINA Efectos fisiolgicos - farmacolgicos
Brunton L y col. Goodman & Gilman's. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 12th Edition. McGraw-Hill. 2011.
AYUNAS POST-PRANDIAL
REGULACION DEL
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
1. Diabetes tipo 1
Autoinmune Ideoptica
2. Diabetes tipo 2
3. Otros tipos especficos
Defectos genticos en la funcin de la clula beta Defectos genticos en la accin de la insulina Enfermedades del pncreas
Pancreatitis Neoplasia Fibrosis Qustica Trauma/Pancreatectoma, etc
Endocrinopatas Acromegalia Sindrome de Cushing Feocromocitoma Hipertiroidismo, etc
Inducida por qumicos y frmacos Glucocorticoides Hormonas tiroideas Agonistas beta adrenrgicos Tazidas, etc
Infecciones Rubeola congnita, Citomegalovirus, etc
Sindromes genticos asociados a diabetes Sindrome de Down Sindrome deTurner Sindrome de Klinefelter, etc
4. Diabetes mellitus gestacional
Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. American Diabetes Association.
2013. Diabetes Care, 36(1):S67-74.
DIABETES
MELLITUS Clasificacin etiolgica
Diabetes Mellitus tipo 1:
Diabetes Mellitus insulino-dependiente.
Representa el 5 10% de los pacientes diabticos.
Suele aparecer a temprana edad.
Ausencia de secrecin de insulina endgena.
Se ha relacionado con etiologa autoinmune.
Predisposicin gentica; factores ambientales.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
REEMPLAZO HORMONAL CON INSULINA
DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus tipo 2:
Diabetes Mellitus no insulino-dependiente.
Representa el 90 95% de los pacientes diabticos.
Suele aparecer en la etapa adulta.
Deficiencia relativa en la secrecin de insulina endgena.
Componente de resistencia a la insulina.
Altamente influenciada por factores ambientales.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
SECRETAGOGOS DE INSULINA (sulfonilureas, no-SU)
SENSIBILIZADORES DE INSULINA (biguanidas, glitazonas)
POTENCIADORES DE LAS INCRETINAS
INSULINA
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS TIPO 2 Historia Natural
Ismail-Beigi F. Pathogenesis and Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus: A physiological Approach. Arch Iran Med. 2012;
15(4):239 246.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 Complicaciones
Principales causas de muerte diagnosticadas en Venezuela, ao 2010
1. Enfermedades cardacas (20.99% = 29.078)
2. Cncer (15,30% = 21.185)
3. Enfermedades cerebrovasculares (7,68% = 10.642)
4. Suicidios y homicidios (7,12% = 9.817)
5. Diabetes (6.89% = 9.537 fallecidos) DM tipo 1: 0,19% DM Tipo 2: 4,67% No especificada: 1,8%
Anuario de Mortalidad, 2010, MPPS.
http://www.mpps.gob.ve
SE ESTIMA QUE EN VENEZUELA HAY ENTRE 1.500.000 Y 1.800.000
PACIENTES DIABTICOS (50% NO ESTN DIAGNOSTICADOS)
CAUSAS DE MUERTE EN VENEZUELA ESTADISTICAS AO 2010
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
CON INSULINA
CLASIFICACION DE LOS
PREPARADOS DE INSULINA
SEGN SU ORIGEN:
Animal: Porcina, Bovina (en desuso)
Humana:
Biosinttica
Anlogos de la insulina
SEGN SU DURACIN DE ACCIN:
Ultrarrpida.
Rpida.
Intermedia
Prolongada.
ANALOGOS DE LA INSULINA
Owens D. 2002. New horizons alternative routes for insulin therapy. Nature Reviews Drug Discovery; 1:529-540.
INSULINA REGULAR
(pico: 2-4 horas)
ANALOGOS DE
ACCION ULTRARRAPIDA
(pico: 1-2 horas)
INSULINA REGULAR Y ANALOGOS DE ACCION ULTRARRAPIDA
Inyeccin SC de Glargina (solucin cida, pH 4,0)
Microprecipitacin en el tejido subcutneo
(pH 7,4)
Liberacin lenta a partir de los microprecipitados
GLARGINA
Accin
prolongada
GLARGINA Mecnica de liberacin sostenida
INSULINA GLARGINA INSULINA DETEMIR
ANALOGOS DE LA INSULINA
DE ACCION PROLONGADA
Kuri P y col. Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Rev Mex Cardiol 2007; 18 (2): 57-86
INSULINA Farmacocintica de los diferentes preparados
Hirsch I. Insulin Analogues. N Engl J Med 2005;352:174-83.
Representacin grfica del comienzo y duracin de accin
de los diferentes preparados de insulina
INSULINA Farmacocintica de los diferentes preparados
Sitio de inyeccin La pared abdominal y los brazos son los sitios de preferencia por su rpida absorcin, le siguen glteos y muslos (SC)
Profundidad La inyeccin IM es absorbida ms rpidamente que la SC.
Mezclas La insulina regular mantiene su potencia cuando se mezcla con la insulina NPH, pero se enlentece su absorcin si se usa en conjunto con la lenta o ultralenta
pH del preparado La absorcin es ms rpida con preparados de pH neutro
Flujo sanguneo en el sitio de inyeccin
Masajes, calor local, ejercicio aumentan el flujo sanguneo y por ende su absorcin. En posicin erecta el flujo sanguneo subcutneo disminuye mucho en las piernas
INSULINA Factores que influyen en su absorcin
INSULINA Dispositivos de administracin
INSULINA Dispositivos de administracin
Viales
Plumas o bolgrafos
Bomba de insulina
HIPOGLICEMIA
Efecto adverso ms frecuente.
Puede deberse a exceso absoluto
o relativo de insulina.
INSULINA Efectos adversos
reas de depresin en la piel, en sitios de inyeccin de
insulina
Imagen de RM que muestra prdida del tejido adiposo SC en el sitio de inyeccin
Paciente de 55a con DM tipo 1 (31a de evolucin). Rgimen de insulina: NPH + insulina rpida.
20 aos sin acudir a consulta. Diagnstico: lipohipertrofia inducida por insulina.
Adziri Harold Sackey. 2009. Injection-Site Lipoatrophy. Images in Clinical Medicine. N Engl J Med. 361;19.
Stanley Landau. Insulin-Induced Lipohypertrophy. N Engl J Med. 2012; 366:e9
LIPODISTROFIA
Lipoatrofia-lipohipotrofia
Lipohipertrofia
INSULINA Efectos adversos
Paciente de 13a con DM tipo 1 de 20 meses de evolucin, tratada con insulina lispro.
REACCIONES ALRGICAS
Locales o sistmicas (raras)
Michael Bliss. 2008. The Discovery of Insulin. Book Reviews. N Engl J Med 358(9):975-976
RESISTENCIA A LA INSULINA
Anticuerpos antiinsulina.
EDEMA
Retencin hidrosalina.
Transitorio y reversible
AUMENTO DE PESO
Efecto adverso per se o mejor control metablico ???
INSULINA Efectos adversos
HIPOKALEMIA
(sin deplecin de potasio)
Aumento de la entrada
de K+ a la clula
DM tipo 1, tratamiento continuo y en cuadros de descompensacin aguda.
DM tipo 2 en caso de: Pacientes que no logran llegar a las metas de control metablico a pesar de estar recibiendo un tratamiento con antidiabticos orales Pacientes con contraindicacin para el uso de antidiabticos orales. En las siguientes situaciones: gestacin o lactancia, infecciones, traumatismos graves, procedimientos quirrgicos, ACV, IM, uso de esteroides, descompensaciones agudas, etc.
Diabetes secundaria a enfermedad pancretica
Diabetes gestacional
INSULINA Indicaciones
Rgimen fisiolgico
ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO CON INSULINA
Rgimen no fisiolgico
FRMACOS CON EFECTO
HIPERGLICEMIANTE
Adrenalina
Glucocorticoides
Tiazidas
Clonidina
Bloqueadores H2
Fenitona
Opioides, entre otros.
FRMACOS CON EFECTO
HIPOGLICEMIANTE
Salicilatos
Beta bloqueantes
Clofibrato
Teofilina
Sulfonamidas
AINEs, entre otros.
INSULINA Interacciones farmacolgicas
HIPOGLICEMIANTES
ORALES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
Son SECRETAGOGOS DE INSULINA, estimulan la secrecin de insulina.
Existen dos tipos:
SULFONILUREAS (SU) Primera generacin:
Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida Acetohexamida
Segunda generacin: Glibenclamida Gliclazida Glipizida Glimepirida
NO SULFONILUREAS Repaglinida Nateglinida
Cheng A, Fantus I. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes Mellitus. CMAJ 2005;172(2):213-26
HIPOGLICEMIANTES ORALES Mecanismo de accin
A largo plazo: inhiben secrecin de glucagon y aumentan la utilizacin perifrica de glucosa.
Administradas solas o en combinacin con metformina, glitazonas, inhibidores de la DPP-IV, GLP1-RA, inhibidores de la -glucosidasa o insulina.
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES: DM tipo 1 Embarazo y lactancia Disfuncin heptica moderada o severa, Disfuncin renal moderada o severa
SULFONILUREAS
Frmaco Vida media
(h)
Fijacin a protenas
(%)
Metabolitos Excrecin renal (% de la
dosis)
Duracin de efecto
Dosis diaria
(mg)
Nmero de
dosis/da
PRIMERA GENERACIN
Acetohexamida
Tolbutamida
Tolazamida
Clorpropamida
3.5-11
4.0-25
7
24-48
95-97
88-96
Activos e inactivos
Inactivos
Inactivos y activos
Activos e inactivos
60
100
95
60
12-18
6-12
12-18
20-60
500-1500
500-3000
100-1000
100-500
2
2-3
1-2
1
SEGUNDA GENERACIN (100 veces ms potentes que los de primera generacin)
Glibenclamida
Glicazida
Glimepirida
Glipizida
10-16
12
9.2
3-7
99
94
>99
92-99
Inactivos
Inactivos
Activos e inactivos
Inactivos
50
60-70
60
68
10-24
6-24
16-24
6-12
1.5-20
80-240
2-8
2.5-30
1-2
1-2
1
1-2
Tomado de: Florez J. Farmacologa Humana. Elservier Masson. 5ta edicin. 2008
SULFONILUREAS Caractersticas farmacocintica
HIPOGLICEMIA: Efecto adverso ms frecuente (+ SU de
vida media larga). Hipoglicemia prolongada y severa:
pacientes con deterioro de funcin heptica y/o renal,
pacientes de edad avanzada.
Aumento de peso.
Otros efectos adversos menos frecuentes: nuseas, vmitos,
reacciones de hipersensibilidad, ictericia colestsica,
agranulocitosis, anemia, entre otros.
Clorpropamida: efecto disulfiram, hiponatremia.
SULFONILUREAS Efectos adversos
SULFONILUREAS Interacciones
Clofibrato
Salicilatos
Sulfonamidas
Desplazan a las SU
de las protenas
plasmticas
Alopurinol
Probenecid
Fenilbutazona
Salicilatos
Sulfonamidas
Disminuyen su
excrecin urinaria y
la de sus metabolitos
Dicumarol
Cloramfenicol
Inhibidores de la MAO
Fenilbutazona
Reducen el
metabolismo
heptico de las SU
INCREMENTAN LA ACCION HIPOGLICEMIANTE
DE LAS SULFONILUREAS
Comienzo de accin ms rpido que las SU y vida media ms corta,
se deben tomar 10min antes de las comidas.
Principal uso: control de la hiperglicemia postprandial.
Farmacocintica:
Precauciones: hepatopatas, falla renal severa (nateglinida)
Principal efecto adverso : Hipoglicemia (menor a SU)
Utilizadas solas o en combinacin con las biguanidas y glitazonas.
Frmaco Biodisponibilidad Unin a protenas
Metabolismo Excrecin Vida media
REPAGLINIDA 56% 98% Heptico Fecal (90%) 1 h
NATEGLINIDA 70% 97% Heptico Renal (80%) 1.5 h
NO SULFONILUREAS Repaglinida y Nateglinida
ANTIHIPERGLICEMIANTES SENSIBILIZADORES DE INSULINA
ACCIONES:
Disminuye la produccin heptica de glucosa
Mejora la sensibilidad perifrica a la insulina
Disminuye la absorcin de glucosa a nivel intestinal
METFORMINA Biguanida
FARMACOCINTICA: Administracin oral, no se une a protenas, no
es metabolizada, excrecin renal sin cambios. Vida media: 2-3h.
EFECTOS ADVERSOS: GI: malestar y distensin abdominal, anorexia,
diarrea, sabor metlico (10-15%). Menos frecuentes: riesgo de acidosis
lctica (MS TEMIDO), mala-absorcin de vitamina B12 y folato. No
induce hipoglicemia.
CONTRAINDICACIONES: Cetoacidosis diabtica, deshidratacin,
disfuncin renal (depuracin de creatinina
Yki-Jarvinen H. Thiazolidinediones. N Engl J Med 2004;351:1106-18.
TIAZOLIDINEDIONAS Mecanismo de accin
Mejoran sensibilidad perifrica a la insulina.
Reducen la liplisis en el tejido graso.
Inhiben gluconeognesis heptica.
Favorecen glucogenognesis en msculo.
Aumentan la sntesis y expresin de GLUT4 (adipocito y msculo).
Inhiben liberacin de leptina y TNF- por el adipocito.
Son ligandos del receptor PPAR
FARMACOCINTICA:
EFECTOS ADVERSOS:
Aumento de peso,
Edema perifrico,
Anemia,
Hepatitis.
Menos frecuentes: edema pulmonar, ICC, derrame pleural.
riesgo de fractura (reducen osteognesis).
CONTRAINDICACIONES: dao heptico, insuficiencia cardaca.
Frmaco Biodisponibilidad Unin a protenas
Metabolismo Excrecin Vida media
ROSIGLITAZONA 99% 99% Heptico
(metabolitos inactivos)
Renal (64%)
Fecal (23%) 3-4 h
PIOGLITAZONA 80% 99% Heptico
(metabolitos activos) Renal y fecal 5-6 h
(16-24 h)
TIAZOLIDINEDIONAS ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA
MECANISMO DE ACCIN:
Inhibicin competitiva de las enzimas alfa glucosidasas presentes en intestino, absorcin de carbohidratos.
INHIBIDORES DE LA -GLUCOSIDASA ACARBOSA, MIGLITOL
Enterocito
Microvellosidades
Oligosacrido
Oligosacrido
Glucosa
Microvellosidad glucosidasa
ACARBOSA
ACARBOSA
glucosidasa
MIGLITOL
(inhibidor de la
glucosidasa)
Borde en cepillo
(intestino delgado)
Glucosa
Glucosa
Circulacin Circulacin
Comida
Diabtico
Con tratamiento G
lice
mia
INHIBIDORES DE LA -GLUCOSIDASA ACARBOSA, MIGLITOL
Se administran por va oral, al iniciar o poco antes de iniciar la ingesta de alimentos.
Se utilizan como medicamento complementario en el tratamiento de la DM, no como monoterapia.
Formas de presentacin: Acarbosa: tabletas de 50 y 100mg
FARMACOCINTICA:
EFECTOS ADVERSOS:
Flatulencia, Diarrea, Dolor y distensin abdominal, Aumento de niveles de transaminasas hepticas.
CONTRAINDICACIONES:
Enfermedad inflamatoria intestinal. Evitarse en insuficiencia heptica.
Frmaco Absorcin Metabolismo Excrecin
ACARBOSA
POTENCIADORES
DE INCRETINAS INCRETINOMODULADORES
EFECTO INCRETINA
Kim W, Egan J. The Role of Incretins in Glucose Homeostasis and Diabetes Treatment. Pharmacol Rev. 2008 ; 60(4): 470512.
SECRECION DE INCRETINAS
Gallwitz B. The evolving place of incretin-based therapies in type 2 diabetes. Pediatr Nephrol (2010) 25:12071217.
ACCIONES DEL GLP-1
Aumenta secrecin de insulina
Disminuye secrecin de glucagon
Retarda el vaciamiento gstrico
Disminuye el apetito (mediador de la
saciedad en SNC)
Aumenta masa de clulas
pancreticas y mejora su funcin
(modelos animales)
INCRETINOMIMTICOS (anlogos del GLP-1)
EXENATIDE LIRAGLUTIDE
INHIBIDORES DE LA DDP-4 Incretinofacilitadores
SITAGLIPTINA VILDAGLIPTINA SAXAGLIPTINA LINAGLIPTINA
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
BASADAS EN EL EFECTO INCRETINA
INCRETINOMIMETICOS EXENATIDE
MECANISMO DE ACCIN: Agonista del receptor de GLP-1
FARMACOCINTICA: Administracin: SC. T1/2: 2-4h. Excrecin renal
FORMA DE PRESENTACIN: solucin inyectable (5mcg/dosis, 10mcg/dosis)
EFECTOS ADVERSOS:
Nuseas 15-30% (ceden espontneamente)
Hipoglicemia, cuando se asocia con otros frmacos hipoglicemiantes.
Otros: vmitos, cefalea, dispepsia, diarrea, nerviosismo y vrtigo.
Produccin de anticuerpos contra el frmaco (40%).
CONTRAINDICACIONES:
Enfermedad GI severa
IR severa.
Monstruo de Gila
Parmetros Agonistas GLP-1R de accin corta Agonistas GLP-1R de accin larga
Compuesto
Exenatide
Liraglutide
Vida media 25 h 12 horas varios das
Efectos
Niveles de glicemia en
ayunas Reduccin moderada Reduccin marcada
Hiperglicemia postprandial Reduccin marcada Reduccin moderada
Secrecin de glucagon Reduccin Reduccin
Vaciamiento gstrico Retardo Sin efecto
Presin arterial Reduccin Reduccin
Frecuencia cardaca Sin efecto o incremento leve
(02bpm) Incremento moderado (25bpm)
Reduccin de peso 15 kg 25 kg
Induccin de nuseas 2050% ceden lentamente (semanas a meses)
2040% ceden rpidamente (48 semanas)
INCRETINOMIMETICOS
Meier J. 2012. GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Endocrinology
Frmaco Biodisponibilidad Excrecin Vida media
Efectos adversos Precaucin
Sitagliptina
87% Renal
(70% sin cambios)
11-14 h Vmitos, nuseas, diarrea, dolor abdominal, nasofaringitis, IU.
Disfuncin renal moderada o severa
Vildagliptina
85% Renal (85%)
Fecal (15%)
2-3 h Mareos, cefalea, edema,
estreimiento, nasofaringitis,
infecciones tracto respiratorio
superior y artralgia. Menos
frecuente disfuncin heptica
Contraindicada en: insuficiencia
heptica, e IR moderada o grave
Saxagliptina 75% Renal (75%)
2-3h Infeccin de tracto respiratorio
superior y urinario, gastroenteritis,
cefalea, vmitos, mareos, lesiones
cutnea. Reacciones de
hipersensibilidad, pancreatitis
IH moderada. Contraindicada en
IH grave. Ajustar dosis en IR
Linagliptina 30% Heces (80%)
12h Reacciones de hipersensibilidad
(urticaria, angioedema,
broncoespasmo y reacciones
adversas cutneas)
INHIBIDORES DE LA DPP-4
AGONISTAS GLP-1 / INHIBIDORES DE LA DPP-4
Morales J. 2011. The Pharmacologic Basis for Clinical Differences Among GLP-1 Receptor Agonists and DPP-4 Inhibitors. Postgraduate Medicine;123(6)
Agonista del GLP-1R Inhibidor de la DDP-4
Administracin SC Administracin oral
Resistente a la accin
de la enzima DPP-4
Inhibe la accin
de la enzima DPP-4
Niveles farmacolgicos Alarga la vida media de eliminacin del
GLP-1 endgeno (niveles fisiolgicos)
Efectos en la glicemia
secrecin de insulina (glucosa dependiente) secrecin de glucagon (glucosa dependiente)
Efectos digestivos y sobre el apetito:
Promueve la saciedad, consumo de alimentos Retarda el vaciamiento gstrico
Efectos en la glicemia
secrecin de insulina (glucosa dependiente) secrecin de glucagon (glucosa dependiente)
Efectos digestivos y sobre el apetito:
NINGUNO
Efectos como monoterapia:
niveles de HbA1c
peso (++) Bajo riesgo de hipoglicemia
Efectos adversos ms comunes:
Trastornos digestivos (nuseas)
Efectos como monoterapia:
niveles de HbA1c peso Bajo riesgo de hipoglicemia
Efectos adversos ms comunes:
Nasofaringitis, cefalea
Agonistas GLP-1 Inhibidores de la DPP-4
Frmaco Exenatide, Liraglutide Sitagliptina, Vilgagliptina, Saxagliptina, Linagliptina
Modo de accin Agonista del receptor del GLP-1, resistente a la degradacin por la DPP-IV
Inhibe la degradacin del GLP-1, incrementa los niveles de GLP-1 endgeno
Uso + metformina SU TZD + metformina y/o TZD y/o SU
Administracin Subcutnea Oral
Reduccin de HbA1c 1-1.5% 0.5-1%
Funcin de la clula beta Posible mejora Posible mejora
Beneficios extraglicmicos Disminuye TA Disminuye TA
Hipoglicemia Muy bajo riesgo Muy bajo riesgo
Peso Reduccin de peso Neutro
Efectos adversos GI Frecuente (35-50%, dosis dependiente y usualmente autolimitado)
Poco comn
Vaciamiento gstrico Lo retarda (mayor efecto con exenatide) Sin efecto
Otros efectos adversos Pancreatitis Nasofaringitis, infeccin del tracto respiratorio superior, cefalea, elevacin de las enzimas hepticas (vildagliptina)
Khoo J, Rayner C, Jones K, Horowitz M. Incretin-based therapies: new treatments for type 2 diabetes in the new millennium. Therapeutics and Clinical Risk Management 2009:5 683698.
AGONISTAS GLP-1 vs
INHIBIDORES DE LA DPP-4
INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA
(ACARBOSA, MIGLITOL)
Retardan la absorcin de
carbohidratos
SECRETAGOGOS DE INSULINA
SULFONILUREAS
NO-SULFONILUREAS
Estimulan la secrecin de insulina
SENSIBILIZADORES DE INSULINA
(METFORMINA Y GLITAZONAS)
Reducen la excesiva produccin
heptica de glucosa.
Reducen la resistencia a la insulina
Tejido adiposo Msculo
INCRETINOMODULADORES
AGONISTAS GLP-1*
INHIBIDORES DPP-IV
Mejoran la secrecin de insulina dependiente de glucosa.
Retardan el vaciamiento gstrico*
INSULINA Y ANALOGOS DE LA
INSULINA
(Regular, Aspart, NPH, Glargina)
Terapia de reemplazo, correccin
de deficiencia de insulina
FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM 2 SITIOS DE ACCION PRINCIPALES EFECTOS
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA DM TIPO 2. CONSENSO ADA-EASD 2012
Inzucchi y col. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach. Position Statement of ADA and EASD. Diabetes Care. 2012
Lo que sabemos es una gota de agua; lo que ignoramos es el ocano
Isaac Newton
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