View
216
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
1/33
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sepsis adalah sindrom klinis yang disebabkan respon inflamasi terhadap
infeksi.1Sepsis adalah penyakit yang umum dijumpai di ruang perawatan intensif
(ICU). Hampir 1! pasien yang masuk ICU adalah pasien sepsis."
#ngka kejadian sepsis meningkat se$ara bermakna dalam dekade lalu.1%"
&erdasarkan penelitian yang dipublikasikan oleh Centers for Disease Controldi
#merika Serikat% dilaporkan bahwa insidensi septikemia meningkat dari '!% per
1. pasien pada tahun 1*'* menjadi 1'+%* per 1. pasien pada tahun
1*,'.1-elah dilaporkan angka kejadian sepsis meningkat dari ,"%' menjadi "%
pasien per 1. populasi antara tahun 1*'* / " di #merika Serikat di mana
kejadian sepsis berat berkisar antara +1 dan *+ pasien per 1. populasi."
Sepsis berat dan syok septik merupakan komplikasi yang mengan$am jiwa
akibat suatu infeksi% dan merupakan penyebab kematian tersering di perawatan
intensif.1%! Sepsis merupakan satu di antara sepuluh penyebab kematian di #merika
Serikat.1%"-ingkat mortalitas akibat sepsis di #merika men$apai 1'%*0 pada tahun
".!alaupun dukungan perawatan pendukung semakin maju% namun angka
kematian di rumah sakit akibat sepsis berat dan syok septik masing masing
sebesar !0 dan 0.1
2anajemen sepsis berat dan syok septik bersifat kompleks dan
multidisipliner.1%Sesuai dengan panduan manajemen sepsis berat dan syok septik
dari the Surviving Sepsis Campaignpada tahun " dan ",% manajemen sepsis
berat% meliputi resusitasi $airan% pemberian antibiotika% pengendalian fokal
infeksi% penggunaan vasopressor% pada keadaan syok septik% terapi inotropik
(sesuai dengan indikasi)% pemberian steroid% pemberian recombinant human
activated protein C(rh#3C) (yang berisiko mengalami mortalitas4 skor #3#CH5
6"+% syok septik atau mengalami #78S (Adult Respiratory Distress Syndrome)%
penggunaan 9entilator mekanik pada #78S% pengendalian ketat kadar gula darah%
pemberian transfusi darah sesuai indikasi% terapi hemodialisis sesuai dengan
indikasi dan pen$egahan thrombosis 9ena dalam sesuai dengan indikasi dan
1
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
2/33
pen$egahan perdarahan lambung (stress ulcer) dengan H" bloker.1%+2anajemen
ini bertujuan untuk meningkatkan penanganan dan luaran pasien.+
#nestesi memiliki peran penting dalam manajemen multidisipliner pasien
sepsis berat. 3asien sepsis sering kali harus menjalani operasi gawat darurat. !%
2anajemen anestesi memiliki peran dari perburukan awal di bangsal% pemindahan
pasien ke bagian pen$itraan untuk kepentingan diagnostik% dan manajemen
intraoperatif pembedahan gawat darurat. #dministrasi antibiotik intra9ena yang
tepat merupakan langkah penting dalam penanganan pasien sepsis berat yang
membutuhkan operasi untuk mengatasi sumber infeksi. 7esusitasi preoperatif%
meliputi penggunaan $airan yang tepat% vasopressor% dan inotropik bertujuan
untuk mengoptimalisasi perfusi organ mayor. 2anajemen anestesia intraoperatif
membutuhkan induksi se$ara hati:hati dan pemeliharaan anestesia yang tepat%
optimalisasi stasus 9olume intra9askuler% menghindari jejas pada paru:paru
selama 9entilasi mekanik serta pemantauan analisis gas darah% konsentrasi laktat%
indikator hematologi dan fungsi ginjal% dan kadar elektrolit.
Selain itu% manajemen anestesi memegang peranan penting dalam
perawatan pas$aoperatif pasien sindrom sepsis berat pada ruang perawatan
intensif. 3asien yang berisiko tinggi membutuhkan dukungan multipel dan dokter
anestesi yang berpengalaman dan dapat mengambil keputusan yang tepat guna
mengoptimalisasi prognosis yang lebih baik.!% Sama halnya dengan infark
miokardium% stroke atau trauma akut% manajemen klinis sepsis berat memiliki
periode emas (golden hours) untuk menurunkan tingkat morbiditas dan
mortalitas."%!3enilaian klinis yang $epat% resusitasi dan manajemen bedah oleh tim
dokter multidisipler% dan terapi antibiotik yang efektif merupakan komponen
utama untuk meningkatkan prognosis pasien.
1%
2.2 Tujuan
-ujuan pembuatan refrat ini adalah memberikan informasi terkait sepsis berat%
terutama manajemen anestesi pada pasien sepsis berat
"
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
3/33
BAB II
SEPSIS BERAT
2.1 Definisi
Sepsis dapat diartikan sebagai respon sistemik terhadap infeksi. #pabila
terjadi respon sistemik tanpa adanya infeksi dikenal sebagai systemic
inflammatory response syndrome% yang ditandai dengan paling tidak " dari tanda
berikut4 suhu 6!,;C atau
menit
!. 7espirasi 6">menit atau 3C="
Sepsis Sindrom klinis yang ditandai dengan adanya infeksi
dan SI7S
Sepsis berat Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ%
hipoperfusi atau hipotensi% termasuk asidosis laktat%
oliguria dan penurunan kesadaranSyok septik Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
4/33
sepsis pada tabel ".". @eadaan yang tergolong sebagai sepsis berat dapat dilihat
pada tabel ".!.
Tabel 2.2@riteria 8iagnosis Sepsis &erat
"ariabel Uu
8emam (6!,%!C)
Hipotermia (temperatur inti < !C)
8enyut jantung 6 * >menit atau lebih dari "S8 dari nilai normal usia tersebut
-akipnea
3erubahan status mental
5dema signifikan atau keseimbangan $airan positif (6" m?kg" jam)
Hiperglikemia (glukosa plasma 6 1 mgd? atau '%' mmol?) tanpa riwayat
diabetes
"ariabel inflaasi
?eukositosis (kadar leukosit 6 1". A?)
?eukopenia (kadar leukosit < . A?)
@adar leukosit normal dengan lebih dari 10 bentuk imatur
3rotein reaktif:C plasma lebih dari "S8 di atas nilai normal
3rokalsitonin plasma lebih dari " S8 di atas nilai normal
"ariabel #e!$inaik
Hipotensi arterial (tekanan darah sistolik < * mmHg% 2#3 < ' mmHg% atau
penurunan tekanan darah sistolik 6 mmHg pada dewasa atau kurang dari " S8
di bawah nilai normal)
"ariabel $isfungsi !rganHipoksemia arterial (3a="Bi="< !)
=liguria akut (9olume urin < %+ m?kgjam selama sedikitnya " jam walaupun
resusitasi $airan adekuat)
3eningkatan kreatinin 6 .+ mgd? atau %" Amol?
@elainan koagulasi (I7 6 1.+ atau a3-- 6 s)
Ileus (bising usus menghilang)
-rombositopenia (hitung platelet < 1. A?)
Hiperbilirubinemia (bilirubin total plasma 6 mgd? atau ' Amol?)
"ariabel %erfusi jaringan
Hiperlaktatemia (6 1 mmol?)
&erkurangnya pengisian kapiler atau bintik:bintik kemerahan
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
5/33
Tabel 2.& Se%sis Berat
Sepsis berat adalah hiperperfusi jaringan atau disfungsi organ yang diinduksi oleh
sepsis
Hipotensi yang diinduksi sepsis
?aktat melebihi batas atas nilai laboratorium normal
Dolume urin < %+ m?kgjam lebih dari " jam walaupun resusitasi $airan adekuat
Eejas paru akut dengan 3a="Bi="< "+ tanpa disertai pneumonia sebagai sumber
infeksi
Eejas paru akut dengan 3a="Bi=" < " disertai pneumonia sebagai sumber
infeksi
@reatinin 6 " mgd? (1'%, Amol?)
&ilirubin 6 " mgd? (!%" Amol?)
@adar platelet < 1. A?
@oagulopati (I7 6 1%+)
2.2 E%i$ei!l!gi
Se$ara umum% insidens sepsis meningkat ,%'0 setiap tahunnya.! Insiden
tahunan sepsis di negara maju diperkirakan men$apai "%, juta kasus dengan
tingkat mortalitas sekitar 0.+Insidens sepsis berat dan syok septik di #merika
Serikat dan Inggris diperkirakan masing:masing :1!" per 1. penduduk.
3ertambahan insidens tahunan sepsis di #merika sekitar 1%+0 setiap tahunnya. !
3ada tahun 1**% dari '' pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam di
rumah sakit pendidikan dr. Soetomo Surabaya% terdapat + pasien terdiagnosis
sepsis dengan mortalitas sebesar '%"0.'
alaupun demikian% insiden sepsis di seluruh dunia lebih banyak terjadi di
negara berkembang. Sekitar *0 kasus kematian akibat pneumonia% meningitis
atau infeksi lainnya terjadi di negara berkembang. Se$ara global% '0 dari * juta
kematian neonatus dan bayi di dunia disebabkan oleh sepsis dan kebanyakan
kasus terjadi di #sia dan #frika sub:Sahara. 3erbedaan tingkat morbiditas dan
mortalitas di negara maju dan negara berkembang disebabkan oleh tingginya
insidens infeksi bakteri% parasit% dan HID yang disertai dengan keadaan malnutrisi%
rendahnya tingkat higienitas dan 9aksinasi% dan kurangnya tenaga kesehatan di
negara berkembang.+ Insidens dan tingkat mortalitas sepsis berat di unit perawatan
intensif rumah sakit pemerintah lebih tinggi dibandingkan dengan rumah sakit
swasta dengan perbandingan masing:masing !+0410 dan ",%*041"%+0.!
Sepsis berat merupakan 1:"0 kasus di ruang perawatan rumah kasus dan
"+0 kasus di ruang perawatan intensif (ICU).8i 5ropa% sekitar *%' dari 1
+
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
6/33
kasus yang dirawat di rumah sakit disebabkan oleh sepsis berat dan syok septik.
@ebanyakan (%'0) diagnosis sepsis ditegakkan saat hari pertama pasien dirawat
di ICU dan sisa !"%!0 kasus sepsis didiagnosis pada hari:hari berikutnya.! Sepsis
berat umumnya dijumpai pada kalangan usia lanjut% pasien immunocompromised%
dan pasien dengan penyakit kritis.
Sepsis merupakan penyebab utama kematian di ICU. Sepsis merupakan
penyebab kedua kematian terbanyak pada pasien ICU non:koroner. alaupun
penangan sepsis telah berkembang dalam 1:1+ tahun terakhir% angka mortalitas
akibat sepsis masih tinggi sekitar !:+0.-ingkat mortalitas akibat sepsis di
#merika Serikat% &raFil% dan 5ropa masing:masing sekitar ",%0% +"%+0% dan
++%*0.! Selama Eanuari ":8isember "' di bagian 3ICUICU 7umah Sakit
Umum 8aerah 8r. 2oewardi Surakarta% terdapat angka kejadian sepsis !!%+0
dengan tingkat mortalitas sebesar +%"0.,
2.& Eti!l!gi
Sepsis berat dapat disebabkan oleh penyebab infeksi dan non:infeksi (tabel
".). 3enyebab infeksi lebih sering dijumpai dan lebih mudah diterapi. =leh
karena itu% pada pasien yang menunjukkan tanda klinis inflamasi sistemik (SI7S)%
penyebab infeksi harus di$ari se$ara aktif. Infeksi yang didapat dari komunitas
lebih mudah untuk dikenali daripada infeksi nosokomial. Infeksi yang
menyebabkan sepsis% meliputi infeksi sistem saraf pusat (meningitis atau
ensefalitis)% infeksi kardio9askuler (endokarditis infektif)% infeksi saluran
pernapasan (pneumonia)% infeksi traktus gastrointestinal (peritonitis) atau infeksi
traktus urinarius (pielonefritis). 3enyebab non:infeksi% meliputi trauma atau
perdarahan hebat dan penyakit sistemik akut% seperti infark miokardium% emboli
paru% dan pankreatitis akut.
Sebagian besar kasus sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatif
(++%"0) diikuti oleh bakteri gram positif (!*%'0) dan jamur atau sel ragi
(+%"0).* alaupun infeksi bakteri merupakan penyebab infeksi yang paling
sering ditemukan% infeksi 9irus% parasit% dan fungi juga dapat menyebabkan syok
septik.!Eamur oportunistik% 9irus (dengue dan herpes) atau protoFoa (Falciparum
malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis. &akteriemia gram negatif juga
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
7/33
berkaitan erat dengan syok septik dan Acute Respiratory Distress Syndrome
(#78S). Syok septik terjadi pada "0:!+0 penderita bakteriemia gram negatif.*
Tabel 2.'5tiologi Sepsis &erat
Pen(ebab Infeksi Pen(ebab N!n)infeksi
Infeksi sistem saraf pusat
Infeksi sistem kardio9askuler
Infeksi saluran pernapasan
Infeksi ginjal
Infeksi traktus gastrointestinal
Infeksi kulit dan jaringan lunak
Infeksi tulang dan sendi
-rauma berat
3erdarahan
@omplikasi pembedahan
@omplikasi aneurisme aorta
Infark miokardium
5mboli paru
-amponade jantung
3erdarahan subaraknoid
?uka bakar3ankreatitis akut
=9erdosistoksisitas obat
@etoasidosis diabetik
Insufisiensi adrenal
#nafilaksis
2.' Pat!genesis
3atofisiologi sepsis sangat kompleks karena melibatkan interaksi antara
proses infeksi kuman patogen% inflamasi dan jalur koagulasi.,%* Baktor:faktor
penentu untuk terinfeksi atau tidak oleh mikroorganisme tergantung pada
patogenitas dari mikroorganisme% status pertahanan tubuh host% lingkungan
mikroorganisme% dan adanya benda asing. 2ekanisme pertahanan normal tubuh
agar tidak terjadi infeksi terdiri atas kulit dan membran mukosa% sistem
fagositosis% imunitas humoral% dan imunitas seluler.1@askade infamasi diinisiasi
oleh pelepasan sitokin% sedangkan kaskade koagulasi diinisiasi oleh adanya faktor
Hageman.,
7eaksi inflamasi dipi$u oleh berbagai injury eventsyang disebut sebagai
akti9ator yang terdiri atas mikroorganisme% produk dari mikroorganisme
(endotoksin dan eksotoksin)% jaringan nekrotik% trauma pada jaringan lunak% dan
reperfusi iskemik. Seluruh akti9ator tersebut dapat bertindak sendiri atau bersama:
sama sebagai pemi$u untuk mulai terjadinya reaksi inflamasi yang memi$u reaksi
berantai yang disebut inisiator sehingga menghasilkan respons reaksi inflamasi
SI7S.1
'
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
8/33
-erminologi sindrom sepsis adalah respons inflamasi dari respons
hipermetabolik di tingkat sel organ dan sistem organ akibat berbagai pemi$u% baik
berasal dari mikroorganisme dan produknya atau stimuli eksogen (accidental
blunt and penetrating injuries, trauma operasi% luka bakar% pankreatitis%
inflammatory boel disease)% dan lain:lain. Eika bakteri% fungi% atau 9irus sebagai
penyebab terjadinya sindrom sepsis. Infeksi mikroorganisme menghasilkan
respons inflamasi se$ara lokal terhadap mikroorganisme atau in9asinya ke
jaringan yang pada awalnya steril. Istilah ba$teremia berarti adanya bakteri di
dalam aliran darah dengan adanya suatu fokus infeksi yang disertai dengan
adanya bakteri yang terlepaslolos ke dalam sirkulasi. @ondisi 9iremia atau
fungemia merupakan hal yang serupa dengan kejadian bakteriemia% tetapi
mikroorganismenya saja yang berbeda. alaupun pemi$u yang berbentuk
akti9ator berbeda:beda untuk terjadinya reaksi inflamasi tersebut% tetapi
patofisiologinya terlepas penyebab apakah infeksi atau non:infeksi% bentuk
akhirnya sama. =leh karena itu% respons tersebut disebut common pathay of
inflammatory response.1
Sepsis dikarakteristikkan sebagai ketidakseimbangan antara sitokin
proinflamasi seperti% faktor nekrosis tumor:a (-B:G)% interleukin:1 (I?:1)% I?:
dan interferon: (IB) dengan sitokin antiinflamasi seperti I?:1 reseptor
antagonis (I?:1G)% I?: dan I?:1.,%11Sitokin proinflamasi diwakili oleh -B% I?:
1% I?% I?:, meningkatkan adhesi sel endotel leukosit% menginduksi pelepasan
kedua protease dan metabolit asam arakidonat dan mengaktifkan kaskade
koagulasi. Sitokin anti:inflamasi% yaitu I?:1% reseptor -B dan I?:1 reseptor
antagonis (I?:1ra) menyediakan mekanisme umpan balik negatif untuk reaksi
inflamasi dan koagulasi% mengenali kompensasi sindrom anti:inflamasi (C#7S)dengan menghambat -B% I?:% limfosit:- dan fungsi makrofag% ketika
mengaugmentasi aksi kedua reaktan fase akut dan imunoglobulin.*
=9erproduksi sitokin inflamasi sebagai hasil dari akti9asi nuclear fa!tor
J&(B:J&) akan menyebabkan akti9asi respon sistemik berupa SI7S terutama
pada paru:paru% hati% ginjal usus dan organ lainnya yang mempengaruhi
permeabilitas 9askuler% fungsi jantung dan menginduksi perubahan metabolik
,
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
9/33
sehingga terjadi apoptosis maupun nekrosis jaringan% Multiple "rgan Failure
(2=B)% syok septik serta kematian.,
3ada sepsis% mekanisme antikoagulan dan profibrinolitik ini diatur untuk
turun pada keadaan resultan prokoagulan. #issue factor (-B)% terpapar pada
permukaan sel endotel setelah distimulasi oleh endotoksin atau mediator
proinflamasi tertentu (termasuk -B% I?:1% I?:% faktor pengakti9asi plasminogen%
dan lain:lain) mengaktifkan jalur koagulasi ekstrinsik% sehingga terjadi pelepasan
trombin dan kon9ersi fibrinogen menjadi fibrin.*
Baktor:faktor yang terdapat dalam kaskade inflamatori maupun kaskade
koagulasi akan saling berinteraksi. Interaksi ini akan menimbulkan lingkaran
setan peradangan dan koagulasi yang menyebabkan hipoperfusi organ% kegagalan
organ dan akhirnya kematian.*
3ada sepsis bakterial% manifestasi septikemia diakibatkan oleh adanya
toksin bakteri% respon inang% maupun keduanya. Infeksi bakteri gram negatif
memberikan manifestasi septikemia melalui produk endotoksin yang
dihasilkannya.* 5ndotoksin berasal dari dinding sel bakteri gram negatif yang
terdiri atas lapisan membran terdalam dan membran terluar. 3ada lapisan
membran terluar% terdapat protein lipopolisakarida. yang mempunyai efek toksik.
&entuk molekul lipopolisakarida sangat kompleks dan terdiri dari ! komponen
utama% yaitu polisakardia antigen =% inti% dan lipid #. Se$ara keseluruhan%
senyawa lipopolisakarida bersifat sangat toksik% baik se$ara langsung maupun
tidak langsung terhadap berbagai jenis sel efektor Hal yang sangat penting adalah
kemampuan lipopolisakarida sebagai pemi$u terlepasnya mediator endogen dari
berbagai sel efektor% yaitu mediator primer. -arget sel utama atau efektor utama
yang terpi$u oleh endotoksin adalah sel endotel pembuluh darah.
1
5ndotoksin sendiri dapat menghasilkan efek toksik langsung terhadap sel%
sedangkan mediator yang terlepas akibat terpi$u oleh endotoksin disebut sebagai
mediator sekunder yang terdiri dari berbagai sitokin yang diproduksi dan
dilepaskan se$ara luas oleh sel efektor% yaitu makrofag% monosit% dan berma$am
jenis sel lainnya yang menghasilkan gejala sepsis.*%1
5ndotoksin merupakan stimulan langsung makrofag yang sangat kuat dan
mampu mempro9okasi proses sekresi sitokin di dalam jaringan yang mengalami
*
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
10/33
inflamasi. #pabila sitokin dan mediator yang terbentuk dalam jumlah besar% akan
masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan merangsang sel:sel makrofag melalui
terjadinya reaksi reseptor:antigen dengan mekanisme yang sangat kompleks.
-erikatnya reseptor antigen lipopolisakarida tersebut menyebabkan terangsangnya
sekresi berbagai sitokin% yaitu faktor nekrosis tumor:G (-B: G)% interleukin:1
(I?:1)% I?:% dan I?:,. Sel makrofag yang terakti9asi lipopolisakarida tersebut
segera meningkatkan regulasi transkripsi dan translasi dari gen -B:G sehingga
mampu dihasilkan 1. kali lipat peningkatan kadar ekspresi -B:G. Setelah
-B:G dan I?:1 dilepaskan% pengatuan efek mulai terikat serta berinteraksi
dengan reseptor spesifik seluler pada setiap jenis sitokin.*%1
&akteri gram positif tidak memiliki endotoksin. 2anifestasi yang terjadi
pada sepsis oleh bakteri ini disebabkan oleh adanya bakteri ini sendiri di dalam
darah. Syok septik yang terjadi pada infeksi bakteri gram positif diakibatkan oleh
adanya komponen spesifik eksotoksin. &eberapa peneliti lain menyimpulkan
bahwa ada komponen dinding sel maupun murein bakteri gram positif yang dapat
menggantikan endotoksin.*
alaupun demikian% pada proses infeksi berat% dapat terjadi respons
sitokin yang berlebihan serta tidak terkontrol se$ara baik. Sekresi sitokin yang
berlebihan dan diikuti dengan sekresi antagonisnya dalam beberapa hari berturut:
turut akan menghasilkan akibat yang sangat berbahaya (auto to$icus).1
@ejadian jejas reperfusi iskemik dapat dijelaskan sebagai berikut.1
1. -erjadinya iskemik sebagai akibat hipoperfusi:hipotensi sehingga timbul
keadaan turunnya se$ara hebat oksigenasi jaringanhipoksia yang berakibat
timbulnya perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob di tingkat seluler
dengan segala akibatnya.". -erjadinya reperfusi sebagai akibat membaiknya kembali hipoperfusi:
hipotensi yang disertai oksigen dalam jumlah besar.
Saat ini% telah diketahui adanya " komponen dasar yang terjadi pada jejas
reperfusi iskemik% yaitu1
1. 3ada saat terjadi gangguan reperfusi% sejumlah kapiler tertentu dan mungkin
$abang:$abang ke$il arteriol tetap tertutup oleh trombus sehingga terjadi
1
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
11/33
iskemia yang persisten pada mikrosirkulasi sel:sel organ yang dialiri
pembuluh:pembuluh darah tersebut
". -erjadi jejas sel endotel se$ara generalisata sebagai akibat dilepaskannya
mediator oksigen reaktif dan faktor akti9asi platelet. Interaksi sel endotel:
leukosit polimorfonuklear menyebabkan edema akibat kebo$oran kapiler dan
kerusakan jaringan yang berlanjut terus.
2.* +anifestasi ,linis
Spektrum sepsis ber9ariasi dari in9asi mikroba ke aliran darah dengan
tanda awal gangguan sirkulasi (takikardia% takipnu% 9asodilatasi perifer% demam
atau hipotermi) hingga kolaps sirkulasi% kegagalan sistem multiorgan bahkan
kematian.11
-abel ".+ merangkum gambaran klinis sindrom sepsis berat% patofisiologi
yang mendasari tanda dan gejala% dan organisme yang paling sering ditemukan.
Tabel 2.*2anifestasi umum% patofisiologi% dan patogen pada sepsis berat
Siste (ang terkena Tan$a $an gejala +ekanise Pat!gen (ang %aling sering
Sistem saraf pusat
Sistem kardio9askuler
&ingung% penurunan
kesadaran% iritabilitas% sakitkepala% kaku leher%fotofobia
Hipo9olemia% gangguankontraktilitas% takikardia%peningkatan $urah jantung%penurunan resistensi
sistemik% terganggunyarespons terhadap agenvasopressor% sesak napas%
ortopnea% peningkatantekanan 9ena
3erubahan kadar
neurotransmitterpada sawar darah:otakK ganguanfungsi reseptor
#supan yang buruk%penggantian yangtidak adekuat%
insensible losses
yang berlebihan
3eningkatan
permeabilitasmikro9askuler danhipoalbunemia
8epresi miokardium8isfungsi penurunanreseptor adrenergik
katup jantung
Community%ac&uired'
Streptococcus pneumonia()eiserria meningitides(
*isteria monocytogenes
osokomial4 Pseudomonasaeruginosa, +scherichia coli
Community%ac&uired'
+nterococcus, Streptococcus
bovis, Streptococcus sp(
Staphylococci koagulase
negatif% Co$iella burnetii(Staphylococcus aureus,
Campylobacter, +coli( fungus
Community%ac&uired'
Staphylococcus sp( S aureus
resisten metisilin%Staphylococcus epidermidis
resisten metisilinK
Staphylococcus koagulasenegatif resisten penisilin
11
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
12/33
Saluran pernapasan
Sistem pen$ernaan
Sistem
Hipoksemia% sianosis%takipnea% penggunaan ototbantu napas% perubahansputum (9olumeK
purulensi)
2untah% diare% nyeriabdomen% nyeri tekanan%
gagal hati% kolestasis
Brekuensi% disuria%
hematuria% nyeri regionBlank% gagal ginjal
3eningkatanpermeabilitaskapilerK alveolar
flooding
7ekruitmenneutrofil ke paru
2ikroemboli paruakibat agregasiplatelet
Community%ac&uired4 Spneumonia, -aemophilus
influen.a, *egionella sp
osokomial4 basilgram negatifaerob
Community%ac&uired4 + coli,/acteroides fragilis
osokomial4 basilgram negatifanaerob
Community%ac&uired4 patogen:patogen di atas
osokomial4 patogen:patogendi atas
2.*.1 Acute Lung Injury atau Acute Respiratory Distress Syndrome
-ALIARDS/
Acute lung injurytampak pada 0:'0 pasien dengan sepsis berat. @elainan ini
ditandai dengan adanya infiltrat paru pada rontgen tanpa adanya gagal jantung kiri
(3a3
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
13/33
Langguan hati ditandai dengan adanya hepatomegali dan total bilirubin 6 "mgdl.
#danya peningkatan bilirubin terkonjugasi dan peningkatan LL- sering terjadi."%
2.*.' 0angguan Heat!l!gi $an ,!agulasi
3enurunan sel darah merah tanpa adanya perdarahan dan penurunan trombosit
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
14/33
imunocompromised% dan pemakaian alat:alat in9asif atau kondisi lain yang dapat
menyebabkan kolonisasi bakteri. -emuan klinis dan laboratorium sangat penting."
8emam adalah salah satu tanda infeksi walaupun hipotermia dapat terjadi
pada pasien:pasien tertentu. -anda:tanda nonspesifik lainnya% seperti takipneu dan
hipotensi sebaiknya juga diperiksa. #danya gangguan organ dan beratnya
gangguan juga harus diperiksa."
3enyebab infeksi juga di$ari dengan pemeriksaan klinis yang $ermat dan
dapat dilengkapi dengan pemeriksaan >:ray% C-:s$an% ultrasonografi atau yang
lainnya." 3emeriksaan radiologi penting untuk mengkonfirmasi lokasi infeksi%
menyingkirkan diagnosis banding% dan membantu prosedur kontrol sumber infeksi
se$ar bedah dan radiologis. C-:s$an merupakan modalitas pen$itraan yang paling
baik untuk infeksi jaringan lunak kompleks dan infeksi pada organ dalam
abdomen dan toraks. Ultrasonografi pada traktus biliaris dan traktus urinarius
dapat dilakukan. Interpretasi ahli radiologi terhadap hasil pen$itraan membantu
meren$anakan strategi manajemen optimal dalam penanganan sepsis.
Identifikasi sumber infeksi dan agen microbial penting selama sepsis.
3emeriksaan mikrobiologi sangat diperlukan dan pemberian terapi antibiotik yang
adekuat harus dimulai sesegera mungkin. @e$urigaan sepsis harus diikuti dengan
pemeriksaan kultur yang diambil dari darah dan fokus lain yang di$urigai.
3emeriksaan lainnya tidak boleh tertunda dan dapat melengkapi informasi. @ultur
darah yang positif hanya didapat pada +0 penderita. Sekitar ":!0 penderita
sepsis tidak ditemukan penyebab bakterial. Infeksi se$ara umum dapat disebabkan
oleh bakteri% 9irus dan jamur.1%"
2. Penatalaksanaan3enanganan sepsis berat dan syok septik saat ini bertujuan untuk
mangatasi infeksi% men$apai hemodinamik yang stabil% meningkatkan respon
imunitas% dan memberikan support untuk organ dan metabolisme. Surviving
Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global yang terdiri dari organisasi
internasional dengan tujuan membuat pedoman yang terperin$i berdasarkan
evidence%baseddan rekomendasi untuk penanganan sepsis berat dan syok septik.
2..1Sepsis Resuscitation Bundle-initial 6 h/
1
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
15/33
7esusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan dalam waktu jam setelah pasien
didiagnosis sepsis. Hal ini dapat dilakukan di ruang emergensi sebelum pasien
masuk di ICU. Identifikasi awal dan resusitasi yang menyeluruh sangat
mempengaruhi outcome. 8alam jam pertama (golden hours) merupakan
kesempatan yang kritis pada pasien. 7esusitasi segera diberikan bila terjadi
hipotensi atau peningkatan serum laktat 6 mmoll. 7esusitasi awal tidak hanya
stabilisasi hemodinamik% tetapi juga men$akup pemberian antibiotik empirik dan
mengendalikan penyebab infeksi.
2..1.1 Resusitasi He!$inaik
7esusitasi awal dengan pemberian $airan yang agresif. &ila terapi $airan tidak
dapat memperbaiki tekanan darah atau laktat tetap meningkat% vasopressordapat
diberikan. -arget terapi CD3 ,:1"mmHg% 2#3 M +mmHg% produksi urin M %+
$$kgjam% oksigen saturasi 9ena ka9a superior M '0 atau saturasi mi$ed veinM
+0
2..1.2 Tera%i In!tr!%ik $an Peberian PR3
Eika saturasi 9ena sentral
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
16/33
spesifik pasien (usia% fungsi organ% tempat infeksi dan derajat penyakitsepsis)% (")
faktor organisme penyebab (peta kumanpola resistensi% kuman
komunitasnosokomial) dan (!) faktor antibiotika (farmakokinetik:
farmakodinamik% profil tolerabilitas dan keamanan% penetrasi ke jaringan% dan aFas
biaya manfaat).1
3emberian antibiotika yang tidak tepat dan tidak adekuat (dosis%
keterlambatan% dan pemberian antibiotik tidak sesuai dengan kuman penyebab
atau kuman sudah resisten) di samping memi$u terjadinya resistensi% peningkatan
biaya perawatan% juga meningkatkan risiko mortalitas. Contohnya% mortalitas
akibat pneumonia akan meningkat dari !0 menjadi *0 apabila antibiotika yang
diberikan tidak tepat.1
2..1.' I$entifikasi $an ,!ntr!l Pen(ebab Infeksi
Identifikasi sumber atau tempat infeksi memegang peran penting dalam
manajemen pasien sepsis.1 8iagnosis tempat penyebab infeksi yang tepat dan
mengatasi penyebab infeksi dalam jam pertama. 3rosedur bedah dimaksudkan
untuk drainase abses% debridemen jaringan nekrotik atau melepas alat yang
potensial terjadi infeksi."%1
2..2Sepsis Management Bundle-24 h bundle/
2..2.1 Ster!i$
Steroid diberikan bila pemberian vasopressortidak respon terhadap hemodinamik
pada pasien syok septik. Hidrokortison intra9ena dosis rendah (
dapat dipertimbangkan pada pasien syok septik dengan hipotensi yang tidak
respon terhadap resusitasi $airan dan 9asopressor."%1
2..2.2 "entilasi +ekanik*ung Protective strategiesuntuk pasien dengan #?I#78S yang menggunakan
9entilasi mekanik sudah diterima se$ara luas. Dolume tidal rendah ($$kg) dan
batas plateau pressureO ! $mH"= diinginkan pada pasien dengan #?I#78S.
3ola pernapasan ini dapat meningkatkan 3aC=" atau hiperkapnia permisif.
3emberian 3553 se$ara titrasi dapat di$oba untuk men$apai sistem pernapasan
yang optimal.
2..2.& ,!ntr!l 0ula Dara#
1
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
17/33
&eberapa penelitian menunjukkan penurunan angka kematian di ICU dengan
menggunakan terapi insulin intensif. 3eneliti menemukan target L8 < 1,mgdl
menurunkan mortalitas daripada target antara ,:1,mgdl. &anyaknya episode
hipoglikemia ditemukan pada kontrol L8 yang ketat. 7ekomendasi SSC adalah
mempertahankan gula darah < 1+ mgdl.
2..2.'Recombinant uman!Acti"ated #rotein3 -r#AP3/
3emberian rh#3C tidak dianjurkan pada pasien dengan risiko kematian yang
rendah atau pada anak: anak. SSC merekomendasikan pemberian rh#3C pada
pasien dengan risiko kematian tinggi (#3#CH5 IIM"+ atau gagal organ multipel)
2..2.* Peberian Pr!$uk Dara#
3emberian 37C dilakukan bila Hb turun di bawah ' gdl. 8irekomendasikan
target Hb antara ':* gdl pada pasien sepsis dewasa. -idak menggunakan fresh
fro.en plasmauntuk memperbaiki hasil laboratorium dengan masa pembekuan
yang abnormal% ke$uali ditemukan adanya perdarahan atau diren$anakan prosedur
in9asif. 3emberian trombosit dilakukan bila hitung trombosit < +mm! tanpa
memperhatikan perdarahan.
BAB III
+ANA4E+EN ANESTESI PADA PASIEN DEN0AN SEPSIS BERAT
&.1 +anajeen Peri!%eratif
1'
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
18/33
2eskipun tidak semua pasien dengan sepsis berat memiliki fokus
infeksi% merupakan hal yang bijaksana memeriksa pasien se$ara sistematis
untuk men$ari sumber infeksi (-abel ). Sumber primer mungkin jelas
(misalnya trauma% luka bakar% operasi terakhir) atau mungkin lebih sulit
untuk diidentifikasi (misalnya empiema dari kandung empedu% pankreatitis%
sepsis ginekologi% jaringan lunak% dan infeksi tulang)% khususnya pada
pasien gelisah yang tidak kooperatif. 3emeriksaan harus fokus pada
keparahan SI7S% keadaan hidrasi intra9askular% adanya syok atau disfungsi
multi:organ% dan ke$ukupan resusitasi hemodinamik.1!
Sur5i5ing Se%sis 3a%aign
2engikuti proses internasional untuk konsultasi untuk menstandarkan
manajemen pasien dengan sakit kritis% Sur9i9ing Sepsis Campaign
menyarankan terapi dikelompokkan sesuai pasien. @onsepnya tidak seperti
#-?S% ketika terapi yang diberikan sesuai situasi klinis. alaupun
kekurangannya menunjukkan bahwa berbagai berma$am terapi tidak sesuai
dengan kebutuhan pasien se$ara indi9idu dan kekurangan pengobatan
berdasarkan bukti untuk mendukung pedoman% tetap ada bukti bahwa proses
perawatan dan hasil meningkat setelah program edukasi diberikan
berdasarkan Surviving Sepsis Campaign.1:1
-abel !.1 2anifestasi klinis% 3atofisiologi dan 3atogen pada Sepsis &erat
1,
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
19/33
Tera%i Antibi!tik#ntibiotik intra9ena penting diberikan sedini mungkin setelah
diagnosis sepsis berat dan syok sepsis ditegakkan. -idak ada bukti bahwa
pemberian antimikroba bermanfaat dengan menunda sampai pembedahan
dimulai atau sampai hasil kultur mikrobiologi tersedia. Sampel kultur yang
tepat harus didapatkan sebelum memberikan terapi antimikroba lini
pertama.1' =bat antimikroba lebih baik diberikan se$ara intra9ena dan
dengan dosis tepat untuk men$apai konsentrasi terapeutik. 3ilihan terapi
harus berdasarkan riwayat klinis% pemeriksaan fisik% pathogen penyebab%
penetrasi optimal dari antimikroba ke jaringan yang terinfeksi% dan pola
sensiti9itas agen antimikroba lokal. 2ula:mula% agen spe$trum luas harus
diberikan dengan satu atau lebih agen yang aktif melawan bakteri jamur
pathogen.1!
Resusitasi He!$inaik
1*
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
20/33
-ujuan penilaian resusitasi preoperatif untuk mengembalikan
pengiriman oksigen yang adekuat ke jaringan perifer. Eika hemodinamik
pasien tidak stabil% pengawasan tekanan arteri% akses 9ena sentral harus
dipertimbangkan. 3enempatan $entral 9enous $atheter (CDC) bertujuan
mengukur $entral 9enous pressure (CD3)% saturasi oksigen 9ena $ampuran
(SD=")% pemberian $airan intra9ena dan 9asopresor.1,:"7esusitasi yang
dimulai di ruang gawat darurat dapat dilanjutkan bahkan jika pasien
memerlukan pemeriksaan penunjang ataipindahkan ke ICU sebelum
dioperasi. 5nam jam pertama pada resusitasi sepsis (golden hours)%
merupakan waktu yang penting dan terkadang bersamaan dengan waktu
operasi gawat darurat.1%"1 #da sedikit ketidaksepakatan antara klinisi
bahwa pasien sepsis hipotensi dengan laktat 6! mmolliter% diawali dengan
resusitasi 9olum menggunakan kristaloid atau koloid% bertujuan untuk
men$apai target klinis berikut4 CD3 ,:1" mmHg% 2#3 + mmHg% urin
output %+ ml@g&& per jam% saturasi oksigen 9ena sentral 6 '0 (-abel
+). 3emberian koloid dengan pentastar$h berkaitan dengan resiko tinggi
terjadinya gagal ginjal akut dann terapi penggantian ginjal dibanding
dengan 7? dan toksisitasnya meningkat dengan dosis berlebihan."!
3emberian 9asopresor dengan norepinefrin dapat dipertimbangkan
bahkan sebelum pemberian $airan intra9ena yang optimal di$apai.
Dasopresin dosis rendah (%! unitsmenit) dapat diberikan untuk
menurunkan kebutuhan norepinefrin dosis tinggi."1%"%"+Inotropik diberikan
untuk resusitasi 9olum dan 9asopresor% jika ada bukti $urah jantung rendah
meskipun pengisian jantung dan resusitasi $airan adekuat. #he Surviving
Sepsis Campaign merekomendasikan dobutamin sebagai lini pertama
terapi inotropik untuk 9asopresor pada pasien sepsis.1 alaupun
demikian% sebuah penelitian pada pasien sepsis menunjukkan tidak adanya
perbedaan keberhasilan dan keamanan dengan epinefrin sendiri
dibandingkan norepinepfrin ditambah dobutamin (", hari mortalitas4 0
dibanding !0% 3N%!1) pada manajemen syok sepsis."+Usaha resusitasi
harus dilanjutkan selama hemodinamik berkembang di setiap tahapnya.":""
3emberian $airan intra9ena dihentikan ketika tekanan pengisian sudah
kuat dan tidak ada perkembangan pada perfusi jaringan ($ontoh laktat
"
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
21/33
serum tidak menurun). -ransfusi sel darah merah dapat dipertimbangkan
jika pengiriman oksigen tetap inadekuat."%"'
?e9osimendan berguna sebagai tambahan untuk terapi inotropik
kon9ensional pada kasus disfungsi miokardium refrakter pada sepsis. 5fek
inotropiknya dianggap meningkatkan sensiti9itas troponin C jantung ke
kalsium. 5fek 9asodilator sistemik dan pulmoner dianggap berhubungan
dengan kanal potassium #-3:dependent.", Sebuah uji klinis pada ",
pasien dengan syok sepsis dan fraksi ejeksi
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
22/33
kehilangan 9olume intra9askular% perdarahan% dan stres pembedahan.
8enitrogenasi paru:paru% ="10 melaluifacemas!yang rapat selama ! menit%
dapat dilakukan sebelum induksi anestesi. -indakan bedah pada pasien dengan
sepsis biasanya gawat darurat% sehingga mungkin dapat menggunakan ro$uronium
untuk intubasi dibandingkan suksinilkolin. &anyak pilihan teknik induksi%
termasuk ketamin% etomidate% dan propofol. Sebagian besar obat anestesi
intra9ena dan inhalasi menyebabkan 9asodilatasi atau gangguan kontraktilitas
9entrikuler. Idealnya% induksi anestesi dilakukan dengan hati:hati% menggunakan
dosis intra9ena ke$il% dititrasi sampai ter$apai respon klinis. @etamin atau
midaFolam menghasilkan stabilitas hemodinamik dan opioid kerja $epat seperti
fentanyl atau alfentanil dapat mengurangi dosis agen induksi. 5fek dan durasi
opioid intra9ena dapat meningkat dengan gangguan hati dan perfusi ginjal ke$uali
remifentanil. Infus remifentanil% sebagai agen primer atau tambahan untuk obat
induksi lain% lebih direkomendasikan pada induksi pasien dengan sepsis% pasien
yang tidak stabil. alaupun dapat menyebabkan bradikardi% kebanyakan pasien
sepsis takikardi dan efeknya pada kontraktilitas otot jantung minimal.
7emifentanil men$egah penurunan resistensi pembuluh darah sistemik yang tiba:
tiba.!"
3enempatan balon tracheal tubedipermudah dengan penggunaan agen blok
neuromuskular (lebih baik dengan agen yang tidak melepas histamin).
7esusitasi 9olum dan dosis 9asopresor tambahan yang berkelanjutan
berguna untuk melawan efek hipotensi dari agen anestesi dan 9entilasi tekanan
positif. 3ilihan 9asopresor antara lain efedrin% fenilefrin dan metaraminol. Infus
norepinefrin dapat digunakan untuk efek yang lebih lama."1%"-ujuan melakukan
9entilasi mekanik pada pasien sepsis berat adalah untuk menggunakan BI="yang
$ukup tinggi untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat (3a=" 6 1" k3a).Sekarang% terdapat bukti kuat mengenai strategi 9entilasi 9olum tidal yang rendah%
untuk meminimalkan dampak 9entilasi tekanan positif pada paru:paru dan venous
returnserta cardiac output!!Laya gesek yang disebabkan 9olum tidal yang tinggi
atau tekanan inspirasi yang tinggi akan memperburuk $edera paru. =leh karena
itu% ketika oksigenasi adekuat% konsep Ppermissive hypercapniaQ mun$ul% di mana
9entilasi al9eolar per menit yang rendah untuk meminimalkan kerusakan paru%
""
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
23/33
pasti menghasilkan hiperkapnia (khusunya 3aC=" 6 ,:* k3a)% yang ditoleransi
dan mun$ul dengan relatif aman pada jangka waktu pendek (lebih dari !: hari).!
Peeli#araan
3ilihan pemeliharaan anestesi termasuk agen inhalasi% intra9ena% dan opioid%
sebagai $ontoh infus remifentanil dengan dosis ."+/.+ Rgkgmin. 8okter
anestesi harus memilih teknik yang menurutnya paling $o$ok dengan faktor resiko
dan komorbid pasien% dan sesuai pengalaman dan keahliannya. 2#C agen
inhalasi berkurang pada pasien sepsis.!+3ada pasien dengan disfungsi paru yang
nyata% konsentrasi agen anestesi yang stabil di otak lebih mudah di$apai dengan
agen intra9ena dibanding inhalasi. #papun teknik yang dipakai% kedalalaman
anestesi yang di$apai dapat diperkirakan dengan menggunakan indeks
&isppe$tral. Selama operasi% status hemodinamik dapat dipersulit dengan
kehilangan darah atau pelepasan bakteri sistemik atau endotoksin. -ransfusi darah
harus dilakukan jika prosedur bedah dipersulit dengan kehilangan darah yang
banyak.
7esusitasi 9olum intra9askuler harus dilanjutkan sesuai indikasi selama
prosedur pembedahan. alaupun CD3 $m H"= biasanya merupakan tujuan
hemodinamik resusitasi inisial pada pasien sepsis% nilai CD3 intraoperatif dapat
naik dengan peningkatan tekanan intra thorakal dan intrabdomen. 3erubahan
petanda dinamik (9ariasi tekanan nadi% 9ariasi 9olume sekun$up) memprediksi
respon 9olum lebih akurat dibandingkan taksiran berdasarkan tekanan (CD3 atau
tekanan oklusi arteri pulmoner). 3erubahan pada petanda dinamik respon 9olum
dapat digunakan pada intraoperatif untuk memandu terapi 9olum intra9ena%
terutama pada pasien dengan irama sinus reguler dan paru:paru yang di9entilasioleh 9entilasi mekanik terkontrol.!%!'
#da banyak alat untuk memonitor perubahan pada $urah jantung se$ara
berkelanjutan (kateter arteri pulmoner% 8oppler esofagus% impedansi
plethysmography) atau jangaka waktu yang berlainan (ekokardiografi trans:
thorakal atau transesofagus% atau saturasi =" 9ena $ampuran yang dinilai se$ara
serial). 2elalui prosedur pembedahan% parameter kardio9askuler (denyut jantung%
tekanan pengisian jantung% status inotropik% tekanan arteri sistemik) dapat diatur
"!
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
24/33
untuk mengoptimalkan penghantaran oksigen jaringan dibanding men$apai nilai
set $urah jantung atau tekanan arteri. @e$ukupan pengiriman oksigen global dapat
diukur dengan laktat serum < " mmol litre:1dan saturasi 9ena $ampuran 6 '0.1"
=ksigenasi dapat diperburuk oleh edema pulmoner non:kardiogenik% yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler pada sepsis. 3ilihan
manajemen untuk hipoksemia selama pemeliharaan anestesi meliputi peningkatan
konsentrasi oksigen inspirasi dan meningkatkan 3553 se$ara bertahap.
@onsentrasi oksigen inspirasi dapat ditingkatkan sampai Sa="minimal *0 dan
penggunaan 3553 dapat dipertimbangkan selama prosedur pembedahan. 3553
dapat naik perlahan pada pasien yang stabil hemodinamiknya jika masih terdapat
hipoksia meskipun meningkatkan BI=". Hiperkarbi harus dihindari terutama pada
pasien dengan peningkatan intrakranial% asidosis metabolik kompensata% atau
stadium akhir kehamilan. 3ada semua keadaan% hiperkarbi dapat ditoleransi
dengan baik dan ada beberapa bukti bahwa permissive hypercapnia mungkin
memiliki efek protektif.!%!,
Strategi proteksi paru dianjurkan untuk menggunakan 9entilasi mekanik
paru. 3erbedaan antara tekanan di dalam dan di luar rongga udara al9eolar di
inspirasi akhir adalah tekanan transpulmoner. 8i sisi lain% tekanan transpulmoner
yang tinggi dihubungkan dengan $edera paru. 3ada pasien dengan $edera paru
awal% strategi 9entilasi harus bertujuan untuk men$apai keseimbangan antara
reduksi yang signifikan pada tekanan nafas transpulmoner (
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
25/33
demikian% adanya koagulopati% infeksi lokal atau sistemik% dan anestesi lokal
mungkin tidak bekerja dengan adanya infeksi atau asidosis mungkin membatasi
penggunaan teknik regional pada pasien sepsis. eura>ial blo$k (anestesi spinal
dan epidural) harus diberikan dengan hati:hati% karena efek hemodinamiknya sulit
untuk dikembalikan. -es koagulasi terbaru yang menunjukkan koagulasi normal
sangat penting.1"
?ebih dari ' neura>ial blo$k dikonduksi setiap tahun di U@. Insiden
$edera permanen dari C& sekitar %" " (*+0 CI ".*/.1) per 1 dan
paraplegia atau meninggal 1%, (*+0 CI 1./!.1) per 1 kasus.1"
Ta#a% Ak#ir Tin$akan Be$a#
Sebagai kesimpulan pada prosedur pembedahan% pemberian agen blok
neuromuskular untuk memfasilitasi penutupan pembedahan di abdomen atau
thoraks dapat dipertimbangkan. Hilangnya darah harus minimal sebelum
meninggalkan ruang operasi. 3ada pasien yang membutuhkan operasi tambahan%
pasien sakit sangat berat% analgesik% sedasi dan 9entilasi mekanik dipertahankan
setelah tahap akhir pembedahan.1"
&.& +anajeen Pas6a 7%erasi
3enilaian pre resusitasi penting dilakukan untuk menghitung skor
#3#CH5 rawat inap intensif dan bukan pada pasien yang tidak berkembang
setelah resusitasi dan prosedur pembedahan. Infus 9asopresor yang berkelanjutan
harus diatur agar sesuai dengan 9olum intra9askuler sekarang dengan
menggunakan pengaturan tekanan rendah% BI=" tinggi% dan alarm. -idal 9olumyang rendah (sampai ml kg:1) dan permissive hypercapnia dapat
dipertimbangkan% asalkan pH arteri tidak menurun di bawah '%".!* 2ode
3ressure:$ontrolled atau 9olume:$ontrol pada 9entilasi mekanik dapat digunakan.
-ekanan transpulmoner dibatasi "+:! $m H"= untuk meminimalkan kerusakan
parenkim.1 3enggunaan 3553 tinggi (1:1+ $mH"=) dibatasi oleh derajat
instabilitas hemodinamik. BI=" dapat diturunkan ($ontoh 0) untuk men$apai
"+
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
26/33
Sp=" *!:*+0. -erapi antimikroba yang dimulai sebelum operasi harus diteruskan
di ICU.!,%!*%1
8urasi terapi harus dibatasi ':1 hari.1'%!13asien dengan strategi transfusi
sel darah merah restriksi (transfusi dihindari ke$uali Hb
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
27/33
Sodium bikarbonat tidak dianjurkan untuk mengkoreksi asidosis ke$uali pH
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
28/33
Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan adanya hiperperfusi jaringan
atau gagal organ multipel. Sepsis berat umumnya dijumpai pada kalangan usia
lanjut% pasien immunocompromised% dan pasien dengan penyakit kritis. Sepsis
berat dapat disebabkan oleh penyebab infeksi dan non:infeksi. 3enyebab infeksi
terbanyak adalah bakteri gram negatif disusul oleh bakteri gram positif% jamur%
9irus% dan parasit. 3enyebab non:infeksi% meliputi trauma atau perdarahan hebat
dan penyakit sistemik akut% seperti infark miokardium% emboli paru% dan
pankreatitis akut.
3atofisiologi sepsis sangat kompleks karena melibatkan interaksi antara
proses infeksi kuman patogen% inflamasi dan jalur koagulasi. Sepsis
dikarakteristikkan sebagai ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan
sitokin antiinflamasi. Interaksi sitokin akan menimbulkan peradangan dan
koagulasi yang menyebabkan hipoperfusi organ% kegagalan organ dan akhirnya
kematian. 2anifestasi klinis sepsis berat ber9ariasi dari in9asi mikroba ke aliran
darah dengan tanda awal gangguan sirkulasi (takikardia% takipnu% 9asodilatasi
perifer% demam atau hipotermi) hingga kolaps sirkulasi% kegagalan sistem
multiorgan bahkan kematian.
8iagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan anamnesis% pemeriksaan fisik%
dan pemeriksaan penunjang. 3emeriksaan penunjang yang dilakukan adalah
pemeriksaan laboratorium% pemeriksaan radiologis% dan pemeriksaan
mikrobiologi.
2anajemen sepsis berat dan syok septik bersifat kompleks dan
multidisipliner. 2anajemen sepsis berat% meliputi resusitasi $airan% pemberian
antibiotika% pengendalian fokal infeksi% penggunaan vasopressor% pada keadaan
syok septik% terapi inotropik% pemberian steroid% pemberian recombinant humanactivated protein C (rh#3C)% penggunaan 9entilator mekanik pada #78S%
pengendalian ketat kadar gula darah% pemberian transfusi darah sesuai indikasi%
terapi hemodialisis sesuai dengan indikasi dan pen$egahan trombosis 9ena dalam
sesuai dengan indikasi.
DA8TAR PUSTA,A
1. Suharjo E&% Cayono &. -erapi #ntibiotika 5mpiris pada Sepsis &erdasarkan
=rgan -erinfeksi. 8e>a 2edia "'K "(")4 ,+:*.
",
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
29/33
". apitupulu HH. Sepsis. #nestesia Criti$al Care "1K !(",)4 1:*.
!. &attaglina BS% Bilhob L7=. S 7e$ommendations for #nestheti$
2anagement of Septi$ 3atient. 7e9 &ras #nestesiol "1!K!(+)4!'':!,.
. 5issa 8% Carton 5L% &uggy 8E. #naestheti$ management of patients with
se9ere sepsis. &r E #naesth "1K 1+4 '!/!.
+. 8uTnser 2% Besti$ 5% 8ondorp #% et. al. 7e$ommendations for sepsis
management in resour$e:limited settings. Intensi9e Care 2ed "1"K !,4++'/
+'.
. ?e9y 22% Bink 23% 2arshall EC% et al4 "1 SCC25SIC2#CC3#-SSIS
International Sepsis 8efinitions Conferen$e. Crit Care 2ed "!K !141"+/
1"+.
'. Sodik 8C% 3radipta IS% ?estari @. 2anajemen -erapi Sepsis. &andung4
Bakultas Barmasi Uni9ersitas 3adjajaranK "1. h. 1:".
,. Barhana . Hubungan 3emberian &eras #ngkak 2erah (2onas$us purpureus)
-erhadap Hitung ?imfosit pada 2en$it &albC 2odel Sepsis skripsiV.
Surakarta4 Bakultas @edokteran Uni9ersitas Sebelas 2aretK "1. h. '% 1':1*.
*. Saraswati 3B8. Baktor yang &erhubungan 8engan Hasil -es 3rokalsitonin
pada Sepsis4 Studi @asus di 7SU3 8r. @ariadi laporan akhir penelitianV.
Semarang4 Bakultas @edokteran 8iponegoroK "1". h. "!:",.
1. Sander 2#. @onsep &aru dalam 3enanganan Sepsis pada 3asien &edah4
#plikasi @linis &erdasarkan Ilmu 3engetahuan 8asar. "+K 1(1)4 1":1'.
11. =ematan W% 2anoppo WIC% 7untunuwu #?. 3eran Inflamasi dalam
3atofisiologi Sepsis dan Syok Septik pada #nak. Eurnal &iomedik "*K
1(!)41:1'!.
1". Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et. al. Surviving SepsisCampaign: International uidelines !or Management o! Severe
Sepsis and Septi" Sho"#: $%&$. Criti"al Care Medi"ine $%&'(
4& )$*: +$-'/.
1!. 8. 5issa% 5. L. Carton and 8. E. &uggy. #naestheti$ management of patients
with se9ere sepsis. &ritish Eournal of #naesthesia 1+ ()4 '!/! ("1)
1. 8ellinger 73% ?e9y 22% Carlet E2% et al. International Sur9i9ing Sepsis
Campaign Luidelines CommitteeK #meri$an #sso$iation of Criti$al:Care
"*
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
30/33
ursesK #meri$an College of Chest 3hysi$iansK #meri$an College of
5mergen$y 3hysi$iansK Canadian Criti$al Care So$ietyK 5uropean So$iety of
Clini$al 2i$robiology and Infe$tious 8iseasesK 5uropean So$iety of Intensi9e
Care 2edi$ineK 5uropean 7espiratory So$ietyK International Sepsis BorumK
Eapanese #sso$iation for #$ute 2edi$ineK Eapanese So$iety of Intensi9e Care
2edi$ineK So$iety of Criti$al Care 2edi$ineK So$iety of Hospital 2edi$ineK
Surgi$al Infe$tion So$ietyK orld Bederation of So$ieties of Intensi9e and
Criti$al Care 2edi$ine. Sur9i9ing Sepsis Campaign4 international guidelines
for management of se9ere sepsis and septi$ sho$k4 ",. Crit Care 2ed ",K
!4 "*/!"'. 5rratum in4 Crit Care 2ed ",K !4 1!*/
1+. Berrer 7% #rtigas #% ?e9y 22% et al. 5dusepsis Study Lroup. Impro9ement in
pro$ess of $are and out$ome after a multi$enter se9ere sepsis edu$ational
program in Spain. E #m 2ed #sso$ ",K "**4 ""*/!!
1. ?e9y 22% 8ellinger 73% -ownsend S7% et al. Sur9i9ing Sepsis Campaign.
-he Sur9i9ing Sepsis Campaign4 results of an international guideline:based
performan$e impro9ement program targeting se9ere sepsis. Crit Care 2ed
"1K !,4 ,!/
1'. Handelsman E% 2aki 8L. 8oes $ombination antimi$robial therapy redu$e
mortality in Lram:negati9e ba$teraemiaX # meta:analysis. ?an$et Infe$t 8is
"K 4 +1*/"'
1,. Binfer S% &ellomo 7% &oy$e % et al. -he S#B5 study4 a $omparison of
albumin and saline for fluid resus$itation in the intensi9e $are unit. 5ngl E
2ed "K !+4 ""'/+
1*. Lattinoni ?% &raFFi ?% 3elosi 3% et al. # trial of goal:oriented hemodynami$
therapy in $riti$ally ill patients. 5ngl E 2ed 1**+K !!!4 1"+/!"". 7i9ers 5% guyen &% Ha9stad S% et al. 5arly Loal:8ire$ted -herapy
Collaborati9e Lroup. 5arly goal:dire$ted therapy in the treatment of se9ere
sepsis and septi$ sho$k. 5ngl E 2ed "1K !+4 1!,/''
"1. ?e8ou> 8% #stiF 25% Carpati C2% et al. 5ffe$ts of perfusion pressure on
tissue perfusion in septi$ sho$k. Crit Care 2ed "K ",4 "'"*/!"
"". @ern E% Shoemaker C. 2eta:analysis of hemodynami$ optimiFation in
high:risk patients. Crit Care 2ed ""K !4 1,/*"
!
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
31/33
"!. &runkhorst B2% 5ngel C% &loos B% et al. Lerman Competen$e etwork Sepsis
(Sepet). Intensi9e insulin therapy and pentastar$h resus$itation in se9ere
sepsis. 5ngl E 2ed ",K !+,4 1"+/!*
". 7ussell E#% alley @7% Lordon #C% et al. 8ieter #yers for the Dasopressin
and Septi$ Sho$k -rial In9estigators. Intera$tion of 9asopressin infusion%
$orti$osteroid treatment% and mortality of septi$ sho$k. Crit Care 2ed "*K
!'4 ,11
"+. 8jillali #% Digno 3% 7enault #% et al. for the C#-S Study Lroup.
orepinephrine plus dobutamine 9ersus epinephrine alone for management of
septi$ sho$k4 a randomiFed trial. ?an$et "'K !'4 '/,
". #meri$an So$iety of #naesthesiologists4 -ask Bor$e on &lood Component
-herapy4 pra$ti$e guidelines for blood $omponent therapy. #nesthesiology
1**K ,4 '!"/'
"'. Bernandes CE% #kamine % 8e2ar$o BDC% et al. 7ed blood $ell transfusion
does not in$rease o>ygen $onsumption in $riti$ally ill septi$ patients. Crit Care
"1K +4 !"/'
",. Hunter E8% 8oddi 2. Sepsis and the heart. &r E #naesth "1K 14 !/11
"*. 2orelli #% 8e CS% -eboul E?% et al. 5ffe$ts of le9osimendan on systemi$ and
regional haemodynami$s in septi$ myo$ardial depression. Intensi9e Care 2ed
"+K !14 !,/
!. Hayes 2#% -immins #C% Wau 5HS% et al. 5le9ation of systemi$ o>ygen
deli9ery in the treatment of $riti$ally ill patients. 5ngl E 2ed 1**K !!4
1'1'/""
!1. @umar #. =ptimiFing antimi$robial therapy in sepsis and septi$ sho$k. Crit
Care Clin "*K "+4 '!!/+1% 9iii!". @ollef 2H% ?e9y -% #hrens -S% et al. -he use of $ontinuous ID sedation is
asso$iated with prolongation of me$hani$al 9entilation. Chest 1**,K 114 +1/
,
!!. -he #$ute 7espiratory 8istress Syndrome etwork4 9entilation with lower
tidal 9olumes as $ompared with traditional tidal 9olumes for a$ute lung injury
and the a$ute respiratory distress syndrome. 5ngl E 2ed "K !"4 1!1/,
!1
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
32/33
!. ?affey EL% =YCroinin 8% 2$?oughlin 3% @a9anagh &3. 3ermissi9e
hyper$apniaZrole in prote$ti9e lung 9entilatory strategies. Intensi9e Care
2ed "K !4 !'/+
!+. #llaou$hi$he &% 8uflo B% -ournadre E3% 8ebon 7% Chassard 8. Influen$e of
sepsis on se9oflurane minimum al9eolar $on$entration in a por$ine model. &r
E #naesth "1K ,4 ,!"/
!. &iais 2% ouette:Laulain @% Cotten$eau D% 7e9el 3% SFtark B. Un$alibrated
pulse $ontour:deri9ed stroke 9olume 9ariation predi$ts fluid responsi9eness in
me$hani$ally 9entilated patients undergoing li9er transplantation. &r E
#naesth ",K 114 '1/,
!'. 8eri$hard #% 7obin 5% -a9ernier &% et al. #utomated pulse pressure and stroke
9olume 9ariations from radial artery4 e9aluation during major abdominal
surgery. &r E #naesth "*K 1!4 ',/,
!,. Lrasso S% Stripoli -% 8e 2i$hele 2% et al. #78Snet 9entilatory proto$ol and
al9eolar hyperinflation4 role of positi9e end:e>piratory pressure. #m E 7espir
Crit Care 2ed "'K 1'4 '1/'
!*. Hager 8% @rishnan E#% Hayden 8?% et al. -idal 9olume redu$tion in patients
with a$ute lung injury when plateau pressures are not high. #m E 7espir Crit
Care 2ed "+K 1'"4 1"1/+
. Insler S7% Sessler 8I. 3erioperati9e thermoregulation and temperature
monitoring. #nesthesiol Clin "K "4 ,"!/!'
1. Berguson 8% Brutos:Di9ar B% 5steban #% et al. #irway pressures% tidal
9olumes% and mortality in patients with a$ute respiratory distress syndrome.
Crit Care 2ed "+K !!4 "1/!
". He[bert 3C% ells L% &laj$hman 2#% et al. # multi$enter% randomiFed%$ontrolled $lini$al trial of transfusion re\uirements in $riti$al $are. 5ngl E
2ed 1***K !4 */1'
!. Barimani 27% &ajestani . Comparison of early enteral feeding 9ersus
parenteral nutrition after rese$tion of esophageal $an$er. E Crit Care ",K "!4
,/*
. ?aterre 3B% ?e9y H% Clermont L% et al. Hospital mortality and resour$e use in
subgroups of the 7e$ombinant Human #$ti9ated 3rotein C orldwide
!"
7/26/2019 294036549-Sepsis-1
33/33
59aluation in Se9ere Sepsis (37=5SS) trial. Crit Care 2ed "K !"4
""'/1,
+. #nnane 8% Sebille D% Charpentier C% et al. 5ffe$t of treatment with low doses
of hydro$ortisone and fludro$ortisone on mortality in patients with septi$
sho$k. E #m 2ed #sso$ ""K ",,4 ,"/'1
. S$hiffl H% ?ang S2% Bis$her 7. 8aily hemodialysis and the out$ome of a$ute
renal failure. 5ngl E 2ed ""K !4 !+/1
Recommended