7 c. isquemica

PRESENTA : Dr. HUMBERTO TICONA SILLERICO PRESENTA : Dr. HUMBERTO TICONA SILLERICO ESPECIALISTA : MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA ESPECIALISTA : MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA

FECHA : 28 DE JUNIO DE 2014FECHA : 28 DE JUNIO DE 2014 LA PAZ - BOLIVIA LA PAZ - BOLIVIA

UNIVERSIDAD PUBLICA DE EL ALTO UNIVERSIDAD PUBLICA DE EL ALTO FACULTAD DE MEDICINA FACULTAD DE MEDICINA

CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA

DEFINICION Síndrome clínico por disbalance entre la oferta y

demanda del oxígeno al miocardio que se caracteriza por presentar angina (dolor precordial de tipo opresivo irradiado a hombro y parte interna de antebrazo, brazo y mano izquierdas o a otras áreas como cuello, madíbula, epigastrio, ambos hombros y espalda), con duración variable.

Según su forma se divide en: Angina estable Angina inestable Infarto de miocardio con y sin elevación del ST Otras:

Angina de Peinzmetal Angina Silente Sindrome x

Warren J. Remarks on angina pectoris. N Engl J Med Surg 1812;1:1-11.

A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction . Braunwald E; Nabel E. N Engl J Med 2012;366:54-63.

A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Nabel EG. Braunwald E. N Engl J Med 2012;366:54-63.

Epidemiología La pandemia mas importante del s XXI 15% - 20% de todas las muertes EC 2020 25 millones de muertes al año aprox. 36% 1 muerte por minuto; 30% en 1as 24h 20% puede debutar con muerte súbita (IAM) Hasta el 30% presentaciones atípicas, pte espera 2h 1960 : 30% 2012 : 2 – 4% GRACE CEST 34% SEST 30% AI 29% Han aumentado los SEST (atípicos)

McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence,

treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40–47.

El 1er mundo y el 3er mundo

Los procedimientos de revascularización son 15 veces mas frecuentes en países de alto PIB

Revista Colombiana de Cardiología ,127 Vol. 17 Suplemento 3ISSN 0120-5633

En Colombia…

Caldas, Boyacá, Quindío, TolimaTabaquismo y dislipidemia INTERHEART, CARMELA

ETIOLOGÍA

Ateroesclerosis 90% No ateroscleróticas

LED PAN Espondilitis reumatoide Amiloidosis

FISIOPATOLOGIA

Disbalance entre oferta y demanda de oxigeno Consumo: FC, Tensión miocárdica Oferta: Obstrucción mecánica (placa),

dinámica (Espasmo coronario)

Flujo coronario: diferencia de presión entre inicio (aorta) y el fin del sistema coronario (Aurícula derecha) y la resistencia de los vasos coronarios

CLASIFICACION

Angina estable Sindrome coronario agudo

Angina inestable Infarto de miocardio

ANGINA ESTABLE

Dolor con duración de 2 a 10 minutos con antigüedad mayor a 3 meses, sin variaciones en características y frecuencia, duración o causas precipitantes

ANGINA INESTABLE.

Dolor con antigüedad menor a un mes, con modificacion en sus características frecuencia y duración

ANGINA INESTABLE SEGÚN BRAUWALD

Forma de presentación I: Angina progresiva o de reciente inicio, sin dolor en

reposo II: Angina en reposo el último mes pero no las últimas

48h III: Angina de reposo con uno o mas episodios en las

últimas 48h Contexto clínico

A: Secundaria: (anemia, tirotoxicosis, infección, hipoxemia)

B: Primaria: No atribuible a procesos extracardiacos C: Post infarto: 2 semanas posteriores

SINDROME CORONARIO AGUDO

El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de isquemia miocárdica con un denominador común “Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable y la formación de un trombo local intracoronario”. 1

1. Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80

Terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA)

ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

Terapéuticaantitrombótica

Angina estable

Anginaestable

TrombolisisAngioplastiaprimaria

Minutoshoras

Díassemanas

IMCESTAI/IMSESTAtherothrombosisTérminoNuevo

Término antiguo

Ruptura De placa

IM no Q IM Qin

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La definición de infarto agudo de miocardio incluye diferentes perspectivas relativas a las características: Clínicas (dolor precordial tipico >20 min. Asociada

a manifestaciones neurovegetativos) Electrocardiográficas (supra desnivel ST, onda Q) Bioquímicas y patológicas( Enzimas cardiacas +)1

1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition ofmyocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525-38.

PATOGENIA

Alteración física de una placa aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo

La vasoconstricción y la microembolización coronaria concomitante

La formación de trombos por la erosión superficial de la superficie endotelial

PATOGENIA

Riesgo de rotura de la placa depende de: Tipo de placa Tamaño de Placa

La cantidad circulante de los marcadores inflamatorios PCR y IL 6, se correlacionan con el curso y los resultados clínicos del síndrome coronario agudo

PATOGENIA La variación circadiana del IAM depende:

De la combinación de la estimulación betaadrenérgica, la hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria

La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de forma dependiente del tiempo

PATOGENIA

Respuesta trombótica dinámica Trombosis, lisis de coágulos,

vasoespasmo

25 a 30% de pacientes con IAM tienen una coronariografía normal de la arteria afectada (lisis espontánea endógena)

Fisiopatología

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Fisiopatología

N Engl J Med 2012;366:54-63.

KILLIP KIMBAL

CAUSAS

FISIOPATOLOGIA

DIAGNOSTICOCLINICO

Normalmente el primer síntoma del IAM es el Dolor.

Características del dolor :

Forma: Dolor intenso opresivo, profundo, con sensación de aplastamiento,

continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo.

Cuando: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse.

Duración: Prolongado, usualmente más de 30 minutos Localización: Retroesternal o Precordial, a veces aparece en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen.

Irradiación: Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdos, a la región del maxilar

inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y

(muy raro) al hombro y brazo derechos.

Diferencias entre el dolor del IAM y el de origen muscular o funcional

El dolor de origen muscular o funcional :

Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante.La localización es variada, pero siempre superficial, de límites bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo. Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambios posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... )La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones.Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc…Pueden existir antecedentes de traumatismo.

SIGNOS ATIPICOS DEL IAM

Dolor Abdominal Disnea Lipotimia – sincope Sudoración profusa Alteración de la conciencia

Elevación persistente del segmento ST

Nuevo bloqueo de rama izquierda

ELECTROCARDIOGRAFICO

CRITEROS DE SGARBOSSA

ECG Localización Infarto(Ondas Q) Anterior → A. Desc. Ant.

Septal V1 – V2

Ant. Septal V1 a V4

Anterior V3 – V4

Lateral I – L – V6

Ant. Lat I – L- V3 a V6

Ant. Extenso V1 a V6

Inferior II - III – avF

Necrosis antero septal

IAM Aterior extenso

IAM INFERIOR

NECROSIS INFERIOR

ECG Infarto

“Diagnostico IAM” 60% Normal 15% Anormal no diagnóstico 25%ECG

Inicial

Seriado ↑ Sensib↑ Sensib 95% 95%

BIOQUIMICO

ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS ESPECIFICAS

CK-mb >24 (I: 3 a 6, hasta las 48) Troponina T o I Positivas (I: 3 a 6, hasta

15 d)

MANEJO INICIAL

Clase I A1. Morfina I/V 2 a 8 mg, si continúa con dolor 2mg adicionales

2. O2 si saturación <90 (Saturómetro de pulso) Reposo en cama y monitoreo ECG contínuo

3. Nitroglicerina s/l y luego I/V: 5ml SL

4. Antiagregacion 1. Aspirina: 150 a 325 VO MASTICADO2. Clopidogrel: 300 mg VO

5. Los otros AINES y COX-2 aumentan riesgo de muerte, reinfarto, rotura cardiaca y otras complicaciones por lo que debe DC en el momento del IAMCEST

Recomendaciones para terapia antiisquémica (Guías ACC/AHA)-ESC

MANEJO HOSPITALARIO

Terapia de reperfusión FIBLINOLISIS

Estreptocinasa Se previene

30 muertes precoces cada 1000 px tratados 20 muertes cada 1000 px tratados entre las 7 a 12h post

aparición de síntomas

Optimo antes de las 6 horas, considerar hasta las 12 Iniciar como máximo a los 30 min de recibido el

paciente

ANGIOPLASTIA

ANGIOPLASTÍA PERCUTÁNEA

Van de Werf F et al.

CONTRAINDICACIONES PARA LA FIBRINOLISIS

CONTRAINDICACIONES PARA LA FIBRINOLISIS

TERAPIA FIBLINOLITICA

COMPLICACIONES ELECTRICAS

PREVENCION PRIMARIA

Estudio Interheart

RESUMIENDO

Bassand JP et al.