ชายไทยคู่ อายุ 33 ปี อาชีพรับจ้าง...

Case Study

ชายไทยคู่ อายุ 33 ปี

อาชีพรับจ้าง ภูมิล าเนา กทม.

อาการส าคัญ: ตาซ้ายมัวลง 1 วันก่อนมารพ.

ประวัติปัจจุบัน2 สัปดาห์ก่อนขณะก าลังพูดคุยกับญาติ มีอาการพูดล าบาก พูดไม่คล่อง รู้สึกเหมือนไม่มีแขนขาด้านซ้าย เป็นอยู่ 2-3 นาทีอาการดีขึ้น แต่ยังพูดไม่คล่องเหมือนเดิม

ประวัติปัจจุบัน

แพทย์นัดท า CT brain และให้ยากัน

หลอดเลือดอุดตันไปรับประทาน ASA

วันละ 300 มก. 7 วันต่อมาอาการพูด

ล าบากดีขึ้น

ประวัติปัจจุบัน

1 วันก่อนมาโรงพยาบาล ตาซ้ายมัวลง เกิดขึ้นเองไม่ได้รับอุบัติเหตุกระแทกที่ตา แพทย์บอกมีเลือดออกในตาซ้าย hyphemaและรับไว้ในโรงพยาบาลไม่มีประวัติปวดท้องเรื้อรัง หรือปวดเป็น ๆ หาย ๆ ไม่มีถ่ายอุจจาระด าหรืออาเจียนเป็นเลือด

ประวัตอิดีตปฏิเสธโรคประจ าตัวอื่นๆ ดื่มสุรา 3-4 วันต่อสัปดาห์ ครั้งละครึ่งกลม 10 ปี สูบบุหรี่ 4-5 มวนต่อวัน ประมาณ 10 ปี

ประวัตคิรอบครัว

ไม่มีประวัตโิรคพันธุกรรมในครอบครัว

มีพี่สาว 1 คน และน้องสาว 1 คนแข็งแรงดี

Physical ExaminationBT 37oC, PR 76 /min, RR 18 /min, BP 120/80 mmHg

Good consciousness, afebrile, not pale, no jaundice, no carotid bruit, no sign of chronic liver disease

Heart: regular rate & rhythm, normal S1, S2 no murmur

Lung: Clear no crepitation

Abdomen: Soft, non tender, liver span 12 cm, spleen 2 FB lower left costal margin, no ascites

Lymph node: Not palpable

Skin: No petechia, no purpura

Neurological signs: Mild dysarthria, left pupil 5 mm not react to light, right pupil 2.5 mm react to light, cranial nerves: normal,

motor : grade V all reflex: 2-3 + ,

clonus negative

Physical Examination

CBC: Hct 43%, Hb 15 g/dL, WBC 2.9x109/L, PMN 65%, L 35%, platelet 62x109/L MCV 89 fL, MCH 30 pg, MCHC 34 g/dLCoagulogram: normalLFT: Normal

Investigation

InvestigationCT brain: Low density area at left parietal

area about 2-3 cm with minimal enhancement

CT abdomen: Normal liver size, marked splenomegaly with enlargement of splenicvein and renal vein, absent of superior mesenteric vein and intrahepatic portal vein

Investigation

Panendoscope: Gastric varices & esophageal varicesLupus anticoagulant : NegativeAnticardiolipin : Negative

Bone marrow studyNormocellularityM:E ratio was 3:1. Myeloid presented with normal

maturation. Erythroid presented about 20%,Megakaryocytes increased

Investigation

Antithrombin: 19% (75-125%)Protein C: 78% (60-100%),Total protein S: 80% (70-100%) Free protein S: 69% (56-100%)

Investigation

Diagnosis• Stroke in the young• Antithrombin deficiency• Hypersplenism• Portal vein thrombosis• Superior mesenteric vein thrombosis• Central retinal vein thrombosis

Thrombophilia

A tendency to develop clots in veins or arteries

•

Thrombophilia• Used most frequently in the

context of venous thrombosis• Early age of onset• Recurrent events• Strong family history of thrombosis• Unusual clinical presentation• Absence of a recognized stimuli

Lane DA et al. Thromb Hamost 1996; 76: 651-2.

Acquired risk factor for VT• Age• Previous thrombosis• Immobilization• Surgery (major, orthopedic)• Trauma• Use of oral contraceptive

Bertina RM. Thronb Haemost 2001:86;92-103.Rosendal FR et al. Thromb Haemost 2001:86;112-23.

Acquired risk factor for VT• Hormone replacement therapy• Pregnancy• Puerperium• Malignancies• Antiphospholipid syndrome • Myeloproliferative disease (PV)

Bertina RM. Thronb Haemost 2001; 86: 92-103.Rosendal FR et al. Thromb Haemost 2001; 86: 112-23.

1st DVT33% had one or more acquired risk factor23% had one at least 1st degree relative with familial thrombophilia

Heqbaer H et al. N Enal J Med 1990:323;1512-6.

New genetic defect was first reportAntithrombin deficiency 1965Protein C deficiency 1981Protein S deficiency 1984Factor V G1691A 1994Prothrombin G20210A 1996

Burtina RM. Thromb Haemost 2001:86;92-103.

Familial Thrombophilia : Oligogenctic disease2 genetic risk factor 13%1 genetic risk factor 60%No genetic factor 27%

Koeleman BPC et al. Semin Hematol 1997; 34: 256-64.

Genetic risk factors for venous thrombosisAntithrombin deficiencyProtein C deficiencyProtein S deficiencyDysfibrinogenemiaAPC-resistance associated with FV LeidenNon-O blood groupProthrombin G20210A

Bertina RM, et al. Nature1994:369;64-7.

Poort SR, et al. Blood 1996:88:3698-703..

Increased risk of venous thrombosis• Hyper homocysteinemia

den Heyer M ,et al. Blood 1999:93;1271-6.

• F VIII Koster T, et al. Lancet 1995:345:152-5.

• F XI Meijers JCM, et al. Engl J Med 2000:342;696-701.

• F IX van Hylckama Vlieg A, et al. Blood 2000:95;5678-82.

• TAFI (Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor)• APC-resistance in the absence of FVL

Antithrombotic Strategy in StrokeAcute treatmentrt-PA IV within 3 h of the onset of symptomAspirin(160-325 mg) is the treatment of choice with in 48 h after stroke onsetLow dose LMWH for prevent DVT and PE

New antiplatelet agents IV GP IIb/IIIa receptor antagonist (abeiximab)Albers GW, et al. Chest 1998:114;6835-985.Bousser MQ. Thromb Haemost 2001:86;1-7.

Prevention of stroke

Antiplatelet drugs in atherothrombotic strokeOral anticoagulants in cardioembolic stroke

Bousser MG. Thromb Haemost 2001:86;1-7.

Cerebral venous thrombosisHeparin or LMWHOral anticoagulant for 6 months

Bousser MG. Stroke 1999:30;481-3.

Cerebral venous thrombosisHeparin or LMWHOral anticoagulant for 6 months

Bousser MG. Stroke 1999:30;481-3.

Acute treatment of ischemic strokeAfter 3 h, aspirin (160-325 mg) is the

treatment of choice and LMWH (to prevent DVT+PE)

Heparin + LMWH are also recommended in treatment of cerebral VT follow by OAC for 6 m.Bousser MG. Stroke 1999:30;481-3.

Initial Treatment of VTE• UFH or LMWH• Oral anticoagulant for >3 m• Thrombolysis• Thrombectomy• Intravenous filter