AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

AKUT AKUT BÖBREK BÖBREK

YETERSİZLİĞİYETERSİZLİĞİUzm Dr Savaş ÖztürkUzm Dr Savaş Öztürk

Haseki EAHHaseki EAHNefroloji KliniğiNefroloji Kliniği

• Hastaneye yatırılanların Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’%2 ile %5’ii

İNSİDENS-1İNSİDENS-1

• TTüm hastane baüm hastane başşvurularvurularınınının %1’ %1’ii

• Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’iDeprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i

• TTravma baravma başşvurularvurularının ının %0.1 ile %3.7%0.1 ile %3.7’si’si

• YYooğğun bakun bakıımmdaki daki hastalarhastalarıın %30’un %30’u

• TTüm üm toplumda 150-1800/milyon/yıltoplumda 150-1800/milyon/yıl

İNSİDENS-2İNSİDENS-2• ABY’nin mortalitesi

– İkinci Dünya Savaşı: %100 – Kore Harbi : %50

» Hemodiyalizin kullanılması

• ABY gelişme sıklığı– Kore Harbi: 1/200 yaralı– Vietnam Savaşı: 1/600 yaralı

» daha erken sıvı resüsitasyonu » yaralıların daha erken hastaneye taşınması

• Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABY mortalitesini azalttığı gösterilmiştir

Schrier RW. JCI 2004

Yatan Hastalarda ABY

J Am Soc Nephrol 17: 1143–1150, 2006J Am Soc Nephrol 17: 1143–1150, 2006

Diyaliz Gerektiren ABY

Ozturk S et al. Renal Failure, 29:991–996, 2007

• 192 hasta• Mortalite % 15.1• Kronik diyaliz %9.4

AnüriAnüri 50 – 100 ml/gün50 – 100 ml/gün

Mutlak aMutlak anürinüri ““0” ml/gün0” ml/gün

Komplet idrar retansiyonuKomplet idrar retansiyonu

““0” ml/gün0” ml/gün

TANIMLARTANIMLAR

Üremik sendromÜremik sendrom = Böbrek yetersizliği = Böbrek yetersizliği• AkutAkut• KronikKronik

• Oligürik böbrek yetOligürik böbrek yetm.m.• Non-oNon-oligürik böbrek yetligürik böbrek yetm.m.

TANIMLARTANIMLAR

• Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/günBir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün

• Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/LBöbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L

1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse,1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse,X L. idrar.................600 mOsm temizler. X L. idrar.................600 mOsm temizler.

0.4 L. = 400 ml. 0.4 L. = 400 ml. OLİGÜRİOLİGÜRİBÖBREK YETERSİZLİĞİBÖBREK YETERSİZLİĞİ

TTEMEL KAVRAMLAREMEL KAVRAMLAR

3. Postrenal3. Postrenal

ABY ABY SINIFLAMASINIFLAMASISI

İdrar yapımının aşamaları:

ABY SINIFLAMASIABY SINIFLAMASI

1. Prerenal1. Prerenal

2. 2. İİntrarenalntrarenal

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİAKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

Prerenal İntrarenal PostrenalPrerenal İntrarenal Postrenal (%70) (%25) (%70) (%25) (%5) (%5)

Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.

Akut tubuler nekrozAkut tubuler nekroz(%85)(%85)

İnterstisyel nefritİnterstisyel nefrit(%10)(%10)

Akut glomerulonefritAkut glomerulonefrit(%5)(%5)

İskemikİskemik ToksikToksik

PRERENAL PRERENAL YETERSİZLİKYETERSİZLİK(fonksiyonel yetm.)(fonksiyonel yetm.)

İntravasküler volüm azalması• Gastrointestinal kayıp• Böbreklerden kayıp• Kanama• Damar dışında sıvı birikimi (Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku)

Efektif dolaşımın bozulması• Kalp yetersizliği• Perikard tamponadı• Periferik vazodilatasyon Böbrek

damarlarında tıkanıklık• Arter trombozu• Ven trombozu

Böbrek içindeBöbrek içinde dolaşımın bozulmasıdolaşımın bozulması• NSAI ilaçlar, ACEI

•Şoktaki hasta idrar Şoktaki hasta idrar yapamaz!yapamaz!•Şoktaki hastaya diüretik Şoktaki hastaya diüretik yapmanın mantığı yoktur !yapmanın mantığı yoktur !

• Net filtrasyon basıncının azalmasıNet filtrasyon basıncının azalması

• RAA sisteminin aktivasyonuRAA sisteminin aktivasyonu

• ADH artmasıADH artması

PRERENAL ABY’de PATOGENEZPRERENAL ABY’de PATOGENEZ

SonuçSonuç

1. Üreter obstrüksiyonu1. Üreter obstrüksiyonu

2. Mesane boynu obstrüksiyonu2. Mesane boynu obstrüksiyonu

3. Üretra obstrüksiyonu3. Üretra obstrüksiyonu

POSTRENAL POSTRENAL ABY’de ETYOLOJİABY’de ETYOLOJİ

• KKortikal vazokonstriksiyonortikal vazokonstriksiyon• FFonksiyoneonksiyonell nefron say nefron sayııssı ı

• VVazodilatasyonazodilatasyon• RBF RBF ilk 4-6 saat içinde ilk 4-6 saat içinde artartışış

AArtmrtmışış intratubuler bas intratubuler basıınnç + iç + iskemi skemi

Renal disfonksiyonRenal disfonksiyon

Bowman Boşluğunda H.B. artışı

• PGIPGI ve ve PGEPGE artışı artışı

• TX-TX-AA22 artışıartışı

Hormonal etkiHormonal etki

Mekanik etkiMekanik etki

POSTRENAL POSTRENAL ABY’de PATOGENEZABY’de PATOGENEZ

Glomerulleri tutan hastalıklarGlomerulleri tutan hastalıklar Akut glomerulonefritAkut glomerulonefrit Hızlı ilerleyen glomerulonefriHızlı ilerleyen glomerulonefritt Diffüz kortikal nekrozDiffüz kortikal nekroz

Böbreğin küçük damarlarını tutan hastBöbreğin küçük damarlarını tutan hast.. Henoch-Schönlein purpurasıHenoch-Schönlein purpurası SSistemik vaskülitleristemik vaskülitler HHUS - TTPUS - TTP Malign hipertansiyonMalign hipertansiyon Vasküler rejeksiyonVasküler rejeksiyon Postpartum akut böbrek yetersizliğiPostpartum akut böbrek yetersizliği

TTubulusları etkileyen hastalıklarubulusları etkileyen hastalıklar İntraİntrattubuler presipitasyonubuler presipitasyon Akut tubuler nekrozAkut tubuler nekroz

İskemik İskemik ToksiToksikk

Eksojen toksinlerEksojen toksinlerEndojen toksinlerEndojen toksinler

İnİntertersstisyumu ve papillayı tutan hasttisyumu ve papillayı tutan hast.. Akut interstisyel nefritAkut interstisyel nefrit Bilateral akut piyelonefritBilateral akut piyelonefrit Akut papiller nekrozAkut papiller nekroz İİnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)nfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)

İNTRARENAL ABY’DE ETYOLOJİİNTRARENAL ABY’DE ETYOLOJİ

İİNTRARENAL NTRARENAL ABYABY NEDENLER NEDENLERİİ

*Bilateral diffüz kortikal nekroz*Bilateral diffüz kortikal nekroz*Akut papiller nekroz*Akut papiller nekroz

1. 1. Akut tubuler nekrozAkut tubuler nekroz (%85) (%85)2. Vasküler hastalıklar2. Vasküler hastalıklar3. Glomeruler hastalıklar 3. Glomeruler hastalıklar 4. İntrarenal presipitasyon 4. İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit5. Akut interstisyel nefrit6. Diğer nedenler6. Diğer nedenler

(%15)(%15)

Thadhani, 1996

• NefrotoksikNefrotoksikÇoğu kez toksik ve iskemik sebepler Çoğu kez toksik ve iskemik sebepler

birlikte rol oynar !birlikte rol oynar !

ATN’de PATOGENEZATN’de PATOGENEZ

• İskemikİskemik

• BöbreBöbrekk

TTüm vücuttaüm vücutta, , birim doku babirim doku başışına na en en çokçok kanlanan organ kanlanan organ::

BÖBREKLERBÖBREKLER

Her Her 100 gr doku 100 gr doku içiniçin::

• KKaalplp

• BeyinBeyin

• İİnaktif iskelet kasnaktif iskelet kasıı

• KKaraciaraciğğerer

4 ml/dak.4 ml/dak.

50 ml/dak.50 ml/dak.

70 ml/dak.70 ml/dak.

95 ml/dak.95 ml/dak.

360 ml/dak.360 ml/dak.

Guyton, 1996

BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI?

TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ

MEKANİZMA İLAÇLARBöbrek perfüzyonunun azalması

Nonsteroidal antiinflamatuarlar, ACE inhibitörleri, siklosporin, takrolimus, radyokontrast maddeler, amfoterisin-B

Doğrudan tubuler hasar

Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, sisplatin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin-B, metotreksat, foskarnet, pentamidin, organik çözücüler (etilen glikol), ağır metaller (civa, kurşun, karbon tetraklorür), kokain, etanol, lovastatin, anestetik ajanlar (metoksifluran, enfluran), nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar

İntratubuler presipitasyon

Asiklovir, sulfonamidler, etilen glikol, kemoterapötik ajanlar, metotreksat

Allerjik interstisyel nefrit Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampisin, siprofloksasin, nonsteroidal antiinflamatuarlar, tiyazid diüretikler, furosemid, simetidin, fenitoin, allopurinol.

Hemolitik üremik sendroma yol açanlar

Siklosporin, takrolimus, mitomisin, kokain, kinin, konjuge östrojenler

Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.

• Hastanın yaşı • Kollateral dolaşımın durumu• Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı• Şokun derinliği• Kullanılmakta olan ilaçlar

50 dakika - birkaç gün50 dakika - birkaç günKellum, 2002

Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi

Böbrekler toksik etkenlere niçin duyarlı ?

Zager, 1997

3. Tubulus hücrelerinin yüksek metabolizması toksik etkiyi artırır, 3. Tubulus hücrelerinin yüksek metabolizması toksik etkiyi artırır,

1. Kardiyak atım hacminin %20‘si böbreklere gelir,1. Kardiyak atım hacminin %20‘si böbreklere gelir,

2. “Fırçamsı kenar" toksinlerin emilimini artırır,2. “Fırçamsı kenar" toksinlerin emilimini artırır,

4. Geri emilim intraluminal toksin yoğunluğunu artırır,4. Geri emilim intraluminal toksin yoğunluğunu artırır,

ATN’de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ

Achard J et al. 1998

İskemi veya toksik etyolojiAkut renal hasar

Vasküler değişikliklerVasküler değişiklikler

KfKf RBFRBF

Tubuler değişikliklerTubuler değişiklikler

ObstrüksiyonObstrüksiyon Geri sızmaGeri sızma

Net filtrasyon basıncı Net filtrasyon basıncı

GFR

AKUT AKUT BÖBREK YETERSBÖBREK YETERSİZLİĞİNİZLİĞİNDEDEKLKLİİNNİİK VE LABORATUAR BULGULARIK VE LABORATUAR BULGULARI

Solunum Sistemi

KardiyovaskülerKardiyovaskülerSistemSistem

GastrointestinalSistem

Hemopoetik Sistem

Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi

Hipertansiyon, Hipertansiyon, kalp yetersizliğikalp yetersizliği, aritmiler, ü, aritmiler, üremik perikarditremik perikardit

Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit

Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar

AKUT AKUT BÖBREK YETERSBÖBREK YETERSİZLİĞİNİZLİĞİNDEDEKLKLİİNNİİK VE LABORATUAR BULGULARIK VE LABORATUAR BULGULARI

Sıvı-elektrolitSıvı-elektrolit DengesiDengesi

AAsit-bazsit-baz Dengesi Dengesi

NöromüskülerNöromüsküler SistemSistem

Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemihipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi

Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar

İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, dİstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromuiyaliz dengesizlik sendromu

İNTRARENAL ABY’lerde TEDAVİİNTRARENAL ABY’lerde TEDAVİI. Altta yatan primer olayI. Altta yatan primer olayıınn özel özel tedavisi tedavisi

II. AII. ABY’ninBY’nin genel tedavisi genel tedavisi• Konservatif tedaviKonservatif tedavi

• DiyetDiyet

• Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanmasıSıvı-elektrolit dengesinin sağlanması• Asid-baz dengesinin sağlanmasıAsid-baz dengesinin sağlanması

• Komplikasyonların tedavisiKomplikasyonların tedavisi• DiyalizDiyaliz

• Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) • Diğer nedenlerin tedavisiDiğer nedenlerin tedavisi

ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ

DİYETDİYET

MMalnütrisyon alnütrisyon kötü kötü prognozprognozÖncelikle oral Öncelikle oral beslenmebeslenme

• GGastrointestinal kanal fizyolojisi saastrointestinal kanal fizyolojisi sağğlanlanıır r • İİmmun fonksiyonlar uyarılırmmun fonksiyonlar uyarılır• PParenteral arenteral uygulamadaki uygulamadaki infeksiyonlarinfeksiyonlar önlenir önlenir• SStres gastriti riski azaltılırtres gastriti riski azaltılır• Daha ekonomikDaha ekonomik

ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ-IIABY’de KONSERVATİF TEDAVİ-IIDİYET-IIDİYET-II

• Azotlu madde birikimi Azotlu madde birikimi • Sülfat ve fosfat düzeyleri Sülfat ve fosfat düzeyleri • Metabolik asidozMetabolik asidoz

• Diyaliz Diyaliz (-): (-): 0.6 g/kg0.6 g/kg/gün /gün • HD (+): HD (+): 1.0 g/kg/gü1.0 g/kg/gün, n, • PD (+):PD (+): 1.5 g/kg/gün 1.5 g/kg/gün

Protein kısıtlaProtein kısıtlamasıması

KaloriKalori 35-50 35-50 kkkal/kgkal/kgPotasyum ve tuz kPotasyum ve tuz kısıtlamasıısıtlaması

esansiyel esansiyel aa.a..a. zengin zengin proteinprotein

Esansiyel a.a. kEsansiyel a.a. keto ve hidroksi analoglareto ve hidroksi analoglarıı

ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IIIABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -III

• UltrafiltrasyonUltrafiltrasyon• TTuz kuz kısıtısıtlamaslamasıı• KKalsiyum antagonistlerialsiyum antagonistleri• --blokerlerblokerler• -metil dopa-metil dopa• -blokerler-blokerler• Diüretikler Diüretikler • ACEI ve A-II blokerleriACEI ve A-II blokerleri ?? ??

HipertansiyonHipertansiyon

Kalp yetm.Kalp yetm.

ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IVABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IV

Üremik hemorajik diyatez• Kan transfüzyonlarKan transfüzyonlarıı• DDAVPDDAVP• KriyopresipitatKriyopresipitat• Konjuge östrojenlerKonjuge östrojenler • DiyalizDiyaliz

Diğer komplikasyonlarDiğer komplikasyonlar

DİYALİZDİYALİZ

YAKLAŞIMYAKLAŞIM

1. 1. Hastada gerçekten ABY mı? oligürik mi ?Hastada gerçekten ABY mı? oligürik mi ?2. 2. ABY varsa problem idrar yapımının ABY varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?hangi aşamasından kaynaklanıyor ?

- Glob vesikal var mı ?- Glob vesikal var mı ?

! Akut komplet obstrüksiyonlarda ! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilirpelvikaliektazi görülmeyebilir

• Fizik muayeneFizik muayene- Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ?- Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ?

• UltrasonografiUltrasonografi• Sistemde idrar var mı ?Sistemde idrar var mı ?

• Dilatasyon Dilatasyon ObstrüksiyonObstrüksiyon

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİAKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

ULTRASONOGRAFİULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİETYOLOJİ

• Küçük böbrekler: Küçük böbrekler: Kronik böbrek hastalığıKronik böbrek hastalığı

• Normal büyüklükte böbrekler:Normal büyüklükte böbrekler: Hiperekojenik Hiperekojenik AGN, ATNAGN, ATN Normal ekojenite Normal ekojenite Prerenal, renal arter t.Prerenal, renal arter t.

• Büyük böbrekler:Büyük böbrekler: İnfiltrasyon, renal ven t.İnfiltrasyon, renal ven t.

• Ultrasonografi imkanı yok !Ultrasonografi imkanı yok ! Mesane kateterizasyonu denemeli mi?Mesane kateterizasyonu denemeli mi?

Sistemik vaskülit ?Sistemik vaskülit ?

A. glomerulonefrit ?A. glomerulonefrit ?

Akut interstisyel ödem ?Akut interstisyel ödem ?

Akut tubuler nekroz ?Akut tubuler nekroz ?

Kortikal nekroz ?Kortikal nekroz ?

İntratubuler presip. ?İntratubuler presip. ?

Papiller nekroz ?Papiller nekroz ?

Sorun Sorun idrar yapımının idrar yapımının hangi aşamasından hangi aşamasından kaynaklanıyor ?kaynaklanıyor ?

İntrarenal ABY söz konusu ise: İntrarenal ABY söz konusu ise:

AKUT ve KRONİKAKUT ve KRONİK BÖBREK BÖBREK YETERSİZLİĞİ YETERSİZLİĞİ AYIRIMIAYIRIMI

Öykü• Tekrarlayan üriner infeksiyon• Noktüri• Halsizlik, solukluk• Ödem• Hematüri

Böbrek boyutunun ölçülmesi Ultrasonografi

• Akut mu ? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu ?

• Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ?Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ?

• İntrarenal aşamaya girmiş mi?İntrarenal aşamaya girmiş mi?

İdrarİdrarDansDans..

İdrarİdrarOsmOsm..

U OsmU OsmP OsmP Osm

İdrar İdrar NaNa

U CrU CrP CrP Cr

U üreU üreP üreP üre

BUNBUNSerum CSerum Crr Fe NaFe Na

Pre.- >1020 >500 >1 <20 mEq/l >40 >10 >10 <%1

İntra.- ~1010 <350 <1 >40 mEq/l <20 <2 10 >%3

Çamursu Kahverengi Çamursu Kahverengi Granüler SilindirlerGranüler Silindirler

Akut Tubuler Nekroz

Eritrositler ve eritrosit silendirleri

• GlomerulonefritlerGlomerulonefritler

Hemoglobin silendirleri

Lökosit silendirleri

• Glomerulonefritler, Glomerulonefritler, hemoglobinürilerhemoglobinüriler

• Akut piyelonefrit, akut Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefritglomerulonefrit

Epitel hücresi silendirleri

• Akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefritAkut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit

Mutlak anüri: Mutlak anüri: • RRenal arter tromboembolisienal arter tromboembolisi• DDiffüz kortikal nekroziffüz kortikal nekroz• AAkut glomerulonefritkut glomerulonefrit• VVena renalis trombozuena renalis trombozu• ÜÜriner obstrüksiyonriner obstrüksiyon• HızlıHızlı ilerleyen glomerulonefrit ilerleyen glomerulonefrit

Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA :TANISI KONULDUĞUNDA :

YAŞAMI YAŞAMI TEHDİT EDEN TEHDİT EDEN

KOMPLİKASYONLARKOMPLİKASYONLARHiperpotasemi* EKG değişiklikleri

Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA :TANISI KONULDUĞUNDA :

YAŞAMI YAŞAMI TEHDİT EDEN TEHDİT EDEN

KOMPLİKASYONLARKOMPLİKASYONLAR

Hiperpotasemi* EKG değişiklikleri

Ağır asidoz *Kussmaul solunumu Akciğer ödemi

* DispneDİYALİZDİYALİZ

4. Diyalitik tedavi yöntemleri

TEDAVİ1. Predispozan faktörlerin ortadan kaldırılması ve

(saptanabilmişse) etyolojiye yönelik spesifik tedavi

2. İdrar miktarının artırılmaya çalışılması •Furosemide: 100-500 mg iv., mannitol: 0.2 gr/kg infüzyon,

dopamin: 1-3 mc/kg/dak. infüzyon•Aldığı= Çıkardığı + 500ml

3. Konservatif tedavi yöntemleri:A. Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit , asid-baz dengesinin düzenlenmesi, B. Yeterli miktarda kalori verilmesi,C. Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması,D. Hastayı yoğun izlemeye alarak gerektiği anda diyaliz yapılması,

Deneysel tedaviler• Anti-TNF-alfa• Ekzojen ATP • Ekzojen GTP• Isı şok proteinleri• İnsülin kökenli büyüme faktörü• Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması