Upload
others
View
6
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
AKUT BÖBREK HASARI Prof. Dr. Faysal Gök GATA Tıp Fakültesi - Çocuk Nefrolojisi ve Romatolojisi BD
MİLLİ PEDİATRİ KONGRESİ-ANTALYA 2013
Sunum Planı
1. Tanımlar 2. Epidemiyoloji 3. Klinik ve laboratuvar bulgular 4. Tanı (pRIFLE) ve ayırıcı tanı 5. Erken tanıda kullanılması muhtemel tanımlanan
biyobelirteçler 6. Tedavi 7. ABH potent tedaviler 8. Prognoz
Akut Böbrek Hasarı (ABH)
İnsidens
Diyaliz gerektiren ABH hastaların % 80 kadarı renal olmayan hastalıklarla ilişkilidir Mortalite oranı % 32.1-58.9 3-5 yılık izlemde yarısına yakın kısmında kalıcı renal
parankimal değişiklikler olmaktadır
Hastanede yatan çocuklarda % 5-9 Yoğun bakımdaki hastalarda % 25-36
ABH; Primer renal hastalıklardan daha çok diğer sistemik hastalıklar veya bunların tedavisine bağlı gelişmektedir
Goldstein SL, et al. Kidney Int 2005;67:653–8, 653–65. Symons JM, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:732–8.
Hayes LW, et al. J Crit Care 2009;24:394–400.
Akut Böbrek Hasarı/ Tanım
Akut böbrek hasarı (ABH) böbrek fonksiyonlarının ani kaybı, sıvı-elektrolit, asit-baz dengesinin sağlanamaması ile
karakterize morbidite ve mortalitesi yüksek genelikle oligo/anüri ile seyreden bir sendrom olarak
tanımlanır
Serum kreatinin düzeyinde 48 saatten daha kısa bir sürede 0.3 mg/dL yükselme ABH’ını tanımlar
Oligüri : Yaşa göre idrar çıkış miktarı
Erişkin : <400 mL/1.73m²/24 saat
Çocuk : <200 mL/m²/24 saat
İnfant : <1 mL/kg/saat
Yenidoğan : <0.5 mL/kg/saat Anüri : İdrar çıkışının tam olarak durması (6-12saat)
Poliüri : İdrar çıkışı >2 mL/kg/saat
Akut Böbrek Hasarı/Terminoloji
Tüm populasyonda 0.8/100,000 (İngiltere: sadece diyaliz yapılanlar)
Moghal NE, et al. Clin Nephrol 1998;49:91-5
3.9/1000 canlı doğum YDÜ’de yatan hastalarda: 34.5/1000
Airede A, et al. J Paediatr Child Health 1997;33:18-25
Hastanede yatan çocukların % 5-9 Yoğun bakımdaki hastaların %25-36’sında
Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688
Akut Böbrek Hasarı/İnsidens
ABH/Etiyolojik Faktörler
1. Prerenal nedenlerle ilişkili ABH
2. Renal nedenlerle ilişkili ABH
3. Postrenal/obstruktif nedenlerle ilişkili ABH Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688
Belloma R, et al; Lancet 2012;380;756-66
Böbrek fonksiyonlarındaki ani bozulma; genelde böbrekte yapısal ya da fonksiyonel değişikliklere sebep olan bir nedene bağlı olarak gelişmektedir
ABH/Etiyolojik Faktörler
Prerenal ABH; zamanında yeterli renal perfüzyonun sağlanması durumunda böbrek fonksiyonları geri dönüşümlüdür (böbrek intrensek olarak normaldir)
ATN; renal fonksiyonlar normale dönmeden önce hasarlı dokunun onarılması gerekir (böbrek intrensek olarak hasarlıdır)
Obstruktif üropati; idrar yollarında idrar akışının engellenmesi sonucu gelişir, en kısa sürede idrarın baypas edilmesi ile ilişkilidir
Akut Böbrek Hasarının Nedenleri Prerenal Renal Postrenal İntravasküler volüm azalması •Ciddi ishal •Kusma •Yanık •Kanama •Sepsis Efektif intravasküler volüm azalması •Anaflaksi •Septik şok •Kalp yetmezliği İlaçlar •İndometazin •ACE inhibitörleri •Anjiotensinojen reseptör blokörleri
Glomerüler nedenler •Postinfeksiyöz GN •Kresenterik GN •Hemolitik üremik sendrom •Kronik glomerüler hastalıklar
• SLE – Membranoproliferatif GN Akut tübüler nekroz •Toksin aracılı
• Endojen toksinler: İntravasküler hemoliz, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu
• Eksojen toksinler: Etilen glikol, metanol
•İlaçların indüklediği • Nefrotoksik ajanlar
•Hipoksik / İskemik nedenler Akut tübülointerstisyel nefrit •İlaçların indüklediği •İdiyopatik Vasküler Lezyonlar •Renal ven trombozu •Renal arter trombozu Herediter renal hastalıklar •OR Polikistik böbrek hastalığı
Obstrüktif üropati •Üreteropelvik bileşke darlığı •Üretral darlık •Posterior üretral valfler •Nefrolitiazis
Gurinder Kumar & Anil Vasudevan Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):1069–1075
Son yıllarda ABH Primer renal hastalıklardan daha çok diğer sistemik hastalıklar veya bunların tedavisine bağlı geliştiği bildirilmektedir CRRT (devamlı renal replasman tedavisi) gerektiren ABH çocuklarda etiyolojik faktörlerin % 80 kadarı renal olmayan hastalıklara bağlı olarak gelişmektedir
Goldstein SL, et al. Kidney Int 2005;67:653–8, 653–65. Symons JM, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:732–8.
Hayes LW, et al. J Crit Care 2009;24:394–400.
ABH/Epidemiyoloji
Çocuklarda ABH Nedenleri Nedenler Gelişmekte olan ülkeler Gelişmiş ülkeler
Hemolitik Üremik Sendrom
25 (%31) 5 (%3)
Glomerülonefrit 18 (%23) -
İntrinsik renal hastalık - 64 (%44)
Üriner obstrüksiyon 7 (%9) -
Postoperatif sepsis 14 (%18) 49 (%34)
İskemik ve Prerenal 14 (%18) -
Organ nakli - 19 (%13)
Çeşitli 2 (%3) 9 (%6)
Toplam 80 146
Cerdá J, et al,Nat Clin Pract Nephrol. 2008;4:138–53. Curr Opin Pediatr 1998;10:184-9
Hastanede yatan hastaların %5’inde ABH gelişmiş Hastaneye yatan hastalar arasındaki ABH hastaların yaklaşık
% 50’si AGE, APSGN gibi önlenebilir nedenlerle ilişkili En son yapılan çalışmada etiyolojik faktörler ve mortalite
oranının gelişmiş ülkelerin verileri ile paralellik gösterdiği saptandı
Yenidoğan /yoğun bakım hastaları %80’ninin ABH dışı hastalığı var (renal hastalık dışındaki
nedenlerle ilişkili gelişmiştir)
Gökçay G, et al . J Trop Pediatr. 1991;37:191-3 Bircan Z, et al. Pediatr Nephrol. 2000;14:87-8 Özçakar ZB, et al. Pediatr Nephrol 2009;24:1379-84 Düzova A, et al. Pediatr Nephrol 2010;25: 1453-61
Ülkemizde ABH
ABH Klinik Bulgular
Primer hastalığın anamnez ve bulguları
Akut böbrek hasarına ait bulgular
ABH Klinik Bulgular
İdrar çıkışı: oligüri, anüri, poliüri ve bazen de normal diürez görülür
Sıvı yüklenmesi: ödem, taşipne, karın ağrısı Hipertansion: başağrısı, kusma, bulanık görme,
konvulsiyon Hipertansif sol kalp yetmezliği Üremik ve/veya dis-elektrolitemiye bağlı semptomların
varlığı
Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688 Belloma R, et al;lancet 2012;380;756-66
ABH Klinik Bulgular
Non-oligürik ABH ATN genellikle toksin ve/veya ilaç kullanımına bağlı olarak gelişir NSAID, aminoglikozidler, kemoterapötik ajanlar gibi ilaca bağlı Anürik ABH İdrar yolları obstruksiyonu olan çocuklarda Renal kortikal nekroz Bilateral renal ven trombozu İleri derecede dehidrate hastalarda gelişir
Non-oligürik ABH kliniği daha iyi prognozludur
Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 2013;60:669–688 Belloma R, et al; Lancet 2012;380:756-66
Primer hastalığa yönelik
Renal disfonksiyon derecesinin belirlenmesi
ABH ayırıcı tanısının yapılması (Prerenal-renal-postrenal)
ABH/Laboratuvar
Primer Hastalığa Yönelik Laboratuvar Çalışmaları
Tam kan, periferik yayma anemi, lökopeni, trombositopeni
(İnfeksiyon, Lupus, HÜS)
Eritrosit Sedimentasyon Hızı
ASO (PSGN)
C3, C4 ( SLE, MPGN, PSGN)
ANA, Anti-DNA (otoimmün hastalıklar)
Akciğer grafisi (pulmoner ödem, plevral tutulum, perikardit)
Batın Ultrasonografisi (taş, tümör, kist, pelvikaliektazi)
Böbrek biyopsi
Renal disfonksiyon derecesinin belirlenmesi
BUN, Cr, Ürik asit, Total protein, albumin
Kan elektrolitleri: Na, K, Ca, PO4
Kan gazları, bikarbonat, pH
İdrar volümü, idrar analizi
İdrar elektrolitleri
İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı
BUN >40 mg/dL
Cr > 0,6 mg/dL
Hiperürisemi>6,0 mg/dl
Hiperpotasemi>5,5 mEq/L
Hiponatremi<130 mEq/L
Hiperfosfatemi>6,5 mg/dL
Hipokalsemi<9 mg/dL
Metabolik Asidoz: pH<7,3
HCO3< 22 mmol/L
ABH Tanı
Tanıda gecikme oranında doku hasarı gelişir ve kalıcı olur (mortalite ve morbidite)
Bu nedenle ABH tanımlayan ve sınıflayan yeni kriterler geliştirilmiştir (pRIFLE ve AKIN)
• Volüm daralması, efektif kan volümünün azalması veya obstrüktif üropatinin erken dönemindeki ABH • Böbrek dokusunda henüz hasarlanma olmadan fonksiyonel değişikliklere sebep olur • Bu durum ne kadar erken saptanır ve uygun tedavi yaklaşımı yapılırsa o denli kalıcı hasarsız/ komplikasyonsuz-
geri dönüşümlüdür
Westenfelder C. Kidney Int. 2011;79:1159–61.
cut idney njury etwork ; AKIN kriterler geliştirildi 2007 de RIFLE kriterleri güncellendi
“Acute Kidney Injury Work Group” tarafından 2011 de pRIFLE kriterleri kabul edildi 2012; RIFLE, AKIN ve pRIFLE kriterleri harmanlanarak şu anda kullanılmakta olan uluslararası tanımlama kriterleri geliştirildi (KDIGO) Kidney Disease Improving Global Outcomes
Kidney Int Suppl.2012;2:1–138.
ABH; 48 saatten daha kısa sürede serum kreatinin düzeyinde 0.3 mg/dL artış olması olarak tanımlandı
ABH Tanı ve Tanımlama Kriterleri
R Risk (renal disfonksyon riski)
I Injury, hasar
F Failure, yetmezlik
L Loss of function, fonksiyon kaybı
E End stage renal disease, SDBY
RIFLE evresi arttıkça mortalitede progresif bir artış olmaktadır
ABH Tanımlanması ve Derecelendirilmesi
İlk üç kriter; ABH’da böbrek fonksiyon kaybını derecelendirir (pRIFLE/AKIN)
Diğer iki kriter böbrek fonksiyon kaybının geçici (> 4hft) kalıcı (> 3 ay) olduğunu göstermektedir SCr yükselme (GFR azalması) ve idrar çıkış miktarına göre
geliştirilmiştir
Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688
pRIFLE ve AKIN
Kellum JA, Lamiere N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice
guideline for acute kidney injury. Kidney Int 2012;2(Suppl):1–138.
From Way AF, Bolonger AM, Gambertogli JG. Pharmacokinetics and drug dosing in children with decreased renal function. In: Holliday MA, Barratt TM, Avner ED. Pediatric Nephrology. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Williams; 1994:1306.
Farklı Yaşlarda Normal Serum Kreatinin Düzeyleri Yaş Serum Kreatinin
(mg/dL) [mcmol/L] Aralık (mg/dL) [mcmol/L]
Gestasyonel yaş <34 hafta
< 2 hafta 0.9 [79.6] 0.7 - 1.4 [61.9 - 123.8] ≥ 2 hafta 0.8 [70.7] 0.7 - 0.9 [61.9 - 79.6]
Term yenidoğan Gestasyonel yaş ≥ 34 hafta
< 2 hafta 0.5 [44.2] 0.4 - 0.6 [35.4 - 53.0] 2 hafta 0.4 [35.4] 0.3 - 0.5 [25.6 - 44.2] 2 hafta – 5 yaş 0.4 [35.4] 0.2 - 0.5 [17.7 - 44.2] 5-10 yaş 0.6 [53.0] 0.3 - 1.0 [26.5 - 88.4] > 10 yaş 0.9 [79.6] 0.6 - 1.4 [53.0 - 123.8]
From Way AF, Bolonger AM, Gambertogli JG. Pharmacokinetics and drug dosing in children with decreased renal function. In: Holliday MA, Barratt TM, Avner ED. Pediatric Nephrology. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Williams; 1994:1306.
Çocuklarda Normal Glomerüler Filtrasyon Hızı Değerleri
Yaş GFR (mL/dk/1.73 m2) Aralık (mL/dk/1.73 m2)
Preterm (GY <34 hafta)
2-8 gün 11 11-50
4-28 gün 20 15-28
30-90 gün 50 40-65
Term (GY ≥ 34 hafta)
2-8 gün 39 17-60
4-28 gün 47 26-68
30-90 gün 58 30-86
1-6 ay 77 39-114
6-12 ay 103 49-157
12-19 ay 127 62-191
2-12 yaş 127 89-165
ABH Ayırıcı Tanısının Yapılması
Glomeruler Filtrasyon Hızı=GFH GFH=(İdrarCrxİdrarV/PCr)x(1/1440)x(1,73/VY) BUN/Cr oranı İdrar dansitesi, ozmolaritesi İdrar sodyum konsantrasyonu İdrarCr/PlazmaCr
Fraksiyone sodyum atılımı=FeNa
FENa=(İdrarNaxPCr/PNaxİdrarCr)x100 Renal Yetmezlik İndeksi=RFI RFI=İdrarNaxPCr/İdrarCrxPna]
İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı
İdrar Bulgularına Göre Ayırıcı Tanı1
Yetmezlik Tipi Dipstik test Sediment analizi
Prerenal ABH Proteinüri: az, yok Dansite >1020
Hyalen silendirleri
Renal ABH Dansite<1020
İskemi, toksinler Proteinüri:hafif, orta Pigmente granüler silendirler
AİN Proteinüri:hafif , orta Hemoglobinüri
Beyaz küre veya silendirleri Eozinofil veya silendirleri Eritrositler
AGN Proteinüri: orta, ağır Hemoglobinüri
Eritrosit veya silendirleri Eritrositler dismorfik olabilir
Postrenal ABH Proteinüri:hafif, orta Hemoglobinüri: ±
Kristaller, eritrosit, beyaz küre
İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı
İdrar Bulgularına Göre Ayırıcı Tanı-2
İdrarNa İdrarOsm FeNa RFI
Prerenal <10 <30∗
>500 >400∗
<1 <2,5∗
<1 <3∗
Renal >60 <60∗
<300 <400∗
>2 >2,5∗
>1 >3∗
Nonoligürik >50 >50∗
<300 >2,5 >1
Postrenal >60 >60∗
>350
∗ Yenidoğan Dönemindeki ABH idrar Bulguları
ABH Ayırıcı Tanı Prerenal; BUN/Scr >20:1 hiperkatabolik durumda, steroid kullananlarda, GIS kanaması olanlarda bu oran yüksek olabilir
Sıvı tedavisine cevaplı prerenal ABH FENa < %1, FE ure < % 35
ATN FENa > %2 , FE ure > % 35
Gurinder Kumar & Anil Vasudevan; Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):1069–1075
ABH belirlenmesinde serum kreatinin düzeylerindeki değişikliklerin kullanılması ideal değildir
1. Böbrek fonksiyonlarının %25-50 oranında kaybolana kadar serum kreatinin düzeyinde değişiklik olmayabilir
2. ABH dan günler sonra serum kreatinin düzeyinde belirli bir yükseklik saptanabilir
3. Düşük GFR da kreatinin tübüler sekresyonu artar 4. GFR azalması nedeniyle serum kreatinin düzeyi
rölatif düşük saptanacaktır 5. Serum kreatinin bir çok faktöre ( kas kitlesi, cinsiyet
ve ölçüm metoduna) bağlı olarak değişiklik gösterir
Seum kreatinin düzeyi yükselmeden önce böbrek hasarını gösterecek biyobelirteçlere ihtiyaç vardır
Al-Ismaili Z, Palijan A, Zappitelli M. Pediatr Nephrol. 2011;26:29–40 Yue Du & Michael Zappitelli & Asad Mian. Pediatr Nephrol (2011) 26:267–274
Devarajan P. Curr OpinPediatr 2011;23:194–200.
Komplikasyonlar
Böbrek hasarı için artmış risk
Normal böbrek
fonksiyonları
GFR azalması
Böbrek hasarı
ÖLÜM
Böbrek yetmezliği
Erken tanı belirteçleri (Serum NGAL, CysC; idrar NGAL, IL-18,KIM-1, GST, L-FABP
Tanısal belirteçler (Serum NGAL, CysC; idrar NGAL, KIM-1)
Tanısal belirteçler (Serum kreatinin, üre, CysC)
Prognostik belirteçler (Serum NGAL, CysC, kreatinin, üre, IL-6, CRP; idrar NGAL, KIM-1)
Hasta İzlemi / Temel Prensipler
Akut Böbrek Hasarı /Tedavi
Vital fonksiyonların izlenmesi ( ateş, nabız, TA, solunum sayısı)
Aldığı/çıkardığı takibi (günlük ağırlık, idrar miktarı, aldığı sıvı)
Böbrek fonksiyon testleri ve elektrolitlerin izlenmesi
Nefrotoksik ilaç kullanımından kaçınılması
İlaç dozlarının düzenlenmesi
Sepsis ve enfeksiyonlardan korunma
1. Sıvı elektrolit ve beslenme desteği
2. Diyaliz öncesi efektif renal kan akımı sağlanmalı
3. Nedene yönelik spesifik tedavi
4. Diyaliz (Solut klirens sağlanarak, volüm durumunun düzeltilmesi sağlanır)
5. Restorasyona yönelik tedavi desteği
Akut Böbrek Hasarı /Tedavi
Prerenal ABH
Hidrasyon
Transfüzyon
İnotropik Destek
Diürez
İyileşme
Oligüri
Diüretik, dopamin (Fenoldopam)
Renal ABH
Sıvı Dengesi Elektrolit Dengesi Nutrisyonel Destek
İyileşme Üremi Pulmoner Ödem
Ağır Hipertansiyon Şiddetli Sıvı/Elektrolit dengesizliği
Diyaliz Persistan Oligüri
Spesifik tedavi
Akut Böbrek Hasarı /Tedavi
Tedavi
ABH da renal dozda dopamin ve diüretik kulanımının diyaliz ihtiyacını azaltmadığı, iyileşme sürecini kısaltmadığı bildirilmiştir
Diüretik tedaviye cevap veren, ABH hastalarda diüretik infüzyonu, bolustan daha az toksiktir
Fenoldopam *; uygulaması ABH insidensini, mortaliteyi, yatış süresini ve diyaliz ihtiyacını azaltıyor
Bellomo R, Lancet (2000) 356:2139–2143 Cantarovich F (2004) Am J Kidney Dis 44:402–409 Friedrich JO, (2005) Ann Int Med 142:510–524 Landoni G, (2007) Am J Kidney Dis 49:56–68
Hipertansiyon tedavi
Orta derecede bir hipertansiyon tedavisinde
Sıvı, tuz kısıtlaması ve diüretik ile kontrol sağlanabilir
Kalsiyum kanal blokerleri tercih edilecek oral antihipertansiflerdir
Akut dönemde ACE inhibitorleri, potansiyel GFR düşürme ve hiperkalemi etkileri nedeni ile tercih edilmemelidir
Hipertansif kriz tedavisinde;
sodyum nitroprusid veya labetalol kulanılabilir
ayrıca Nifedipin güvenle dilaltı kulanılabilir
Gurinder Kumar & Anil Vasudevan; Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):1069–1075
Hipertansif Kriz Tedavisi
Nifedipin 0,25-1,0 mg/kg/doz
(sublingual 30 dk da bir tekrarlanabilir).
Diazoksit* 3-5 mg/kg/doz IV
Hidralazin* 0,2- 0,4 mg/kg IV
Labetolol 0,25 mg/kg IV
Na Nitroprussid 0,5-8 μg/kg/dk IV
* Türkiye’de olmayanlar
Hipertansiyon tedavi
Journal of Hypertension 2009, 27:1719–1742
ilaç seçimi tansiyonun şiddeti ve semptomlarına göre yapılır
*
*
* Türkiye’de olmayanlar
Postrenal ABH
İdrar çıkışının acil bypass edilmesi gereklidir
(Cerrahi tedavi)
ABH Diyaliz Endikasyonları Ağır Sıvı Yüklenmesi Pulmoner ödem / Konjestif kalp yetmezliği Tedaviye dirençli hipertansiyon Semptomatik elektrolit / asit-baz dengesizliği Hiperpotasemi (K>7 mEq/L) Düzeltilemeyen metabolik asidoz (pH < 7,2) Siddetli hiponatremi, hiperfosfatemi, hipokalsemi Üremik semptomlar Perikardit, hiperürisemi, kanama diyatezi, ensefalit Toksinlerin uzaklaştırılması
Etilenglikol, salisilat, lityum vb. Yenidoğanın metabolik hastalığı
Hiperamonyakemi vb.
Bagshaw SM, et al. Crit Care Med 2008;36;610-17
Wang X, Ren Fail. 2012;34:396–402
Beslenmenin Düzenlenmesi
Oral tolerans bozukluğu ve hiperkatabolik durum
mevcuttur
Katabolizma artışı endojen üre yapımını arttırır
Günlük kalori ihtiyacı sağlanmalıdır
400 kkal/m2/gün (45-50 kkal/kg/gün)
Protein; 1-1,5 g/kg/gün verilmelidir
ABH da Restorasyon tedavisi Hasarlı dokunun iyileştirilmesine (ATN) yönelik spesifik
tedavi yoktur
Potent tedavi yaklaşımları vardır
Anti-oksidan tedaviler
Anti-adezyon molekül tedavileri (biyolojik ajanlar)
Mezenkimal kök hücre (MSC) tedavileri
Kohda Y, 1998 Curr Opin Nephrol Hypertens 99:1165–1172 Weston CE, 1999 Kidney Int 56:1274–1276 Kelly KJ 1994 Proc Natl Acad Sci U S A 91:812–81 Lange C, 2005 Kidney Int 68:1613–1617
Restorasyon tedavi
Melanosit stimule edici hormon (MSH); anti–inflamatuvar etkisi ile doku hasarını azaltır
Post iskemik infüzyonda; GF’ler, IGF-1, Epidermal GF, Hepatosit GF, lerin kulanımının renal fonksiyonların iyileşme sürecini kısalttığı gösterilmiştir
Serbest radikaler, reaktif oksijen ve nitrojen molekülleri anti adhezyon moleküleri gibi hasar derecesini azalttıkları hayvan modellerinde gösterilmiştir
MSC; doku hasarını düzeltme potent etkileri gösterilmiştir
Kohda Y, 1998 Curr Opin Nephrol Hypertens 99:1165–1172 Weston CE, 1999 Kidney Int 56:1274–1276 Kelly KJ 1994 Proc Natl Acad Sci U S A 91:812–81 Lange C, 2005 Kidney Int 68:1613–1617
ABH’ında Prognoz
ABH gelişen hastaların 1/3 kadarı diyaliz almaktadır %10-15 mortalite %15 kadarı SDBH gelişir (ilk 30 gün) Sonra ki ilk bir yılda % 20-50 KBH gelişmektedir
Goldstein et al.Clin J Am Soc Nephrol 8: 476–483, March, 2013
ABH Hastanın - KBH Geliştirme Riski pRIFLE derecesi artıkça KBH geliştirme riski artar Neonatal ve çocuk yoğun bakım ünitesinde ABH geçiren
her hasta KBH geliştirme riski neden ile en az beş yıl izlenmelidir
Multipil nefrotoksik ilaçlara maruz kalan her hasta düzenli olarak böbrek fonksyonları ile KBH geliştirme riski neden ile izlenmelidir
KBH geliştirme riski olduğu düşünülen ABH lı hastaların tanımlanan biyobelirteçlerle de değerlendirilmeli
Stuart L. Goldstein & Prasad Devaraja nPediatr Nephrol (2011) 26:509–522
AKUT BÖBREK HASARI Prof. Dr. Faysal Gök GATA Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD.
ABH
ABH ile ilgili ülkemizde yapılan çalışma verileri etiyolojik dağılım ve sıklığı
1984-87 arası, İstanbul Üniversitesi’nde kreatinin >1mg/dl 13204 hastanın 630’unda ABH (Tüm hastaların %5’i) %79 yenidoğan ve infant ABH nedenleri: akut gastroenterit %58 septisemi %21 bronkopnömoni %7.6 APSGN %5.8 (>8 yaş ilk sıra -%47) ensefalit %1.9 lösemi ve diğer kanserler %1.4 %28 ölüm oranı
Gökçay G, et al . J Trop Pediatr. 1991;37:191-3
Ülkemizde ABH
1994-1998 arası; Dicle Üniversitesi Hastanesi’ne başvuran
97 çocuk (2 ay -14 yaş)
Kreatinin > 1.5 mg/dl
ABH nedenleri: APSGN %49
üriner sistem taşı %20
ATN %16
HÜS %2
Mortalite %14
Bircan Z, et al. Pediatr Nephrol. 2000;14:87-8
Ülkemizde ABH
2003-2008 arası Ped. Nefroloji danışımı yapılan 100 hasta
Ortalama yaş: 7 (1 ay-18 yaş) hastaların %32’si ≤ 1 yaş
%86’sının ABH dışı hastalığı var
Ölüm oranı: %33
ABH nedenleri: Kronik hastalık ilişkili %31
KİT sonrası %27
Böbrek hastalığı %14
Dehidratasyon %10
Nefrotoksik ilaç %8
Kalp cerrahisi sonrası %8
Özçakar ZB, et al. Pediatr Nephrol 2009;24:1379-84
Ülkemizde ABH
Mayıs 2006 – Nisan 2007 arası; 17 merkez, 472 hasta Yenidoğanların %67.5’inde >1 ay çocukların %54’ünde ABH nedenleri: Hipoksik/iskemik hasar %28 Sepsis %18 Düşük sıvı alımı %15 Glomerüler hastalıklar %11 Akut gastroenterit %8 İlaç/toksin %6
Düzova A, et al. Pediatr Nephrol 2010;25: 1453-61
Ülkemizde ABH
Estimates of AKI burden in developed countries and outcomes of survivors. Assumptions are based on an estimated population of about 1 billion in developed countries, which represent the United States, Canada, Europe, and Australia/New Zealand, and an AKI incidenceof 2147 cases per million people. ESKD, end-stage kidney disease.
Goldstein et al.Clin J Am Soc Nephrol 8: 476–483, March, 2013
Prerenal ABH Tedavi
Ciddi dehidratasyon durumunda Volüm kaybının düzeltilmesi İzotonik (% 0,9’luk) NaCl: 10-20 ml/kg/doz (max;60-80ml/kg) Human Albumin (% 5’lik): 10-20 ml/kg/doz Her infüzyondan sonra hastanın volüm durumu yeniden
değerlendirilmelidir Furosemid: 2-5 mg/kg/doz (idrar çıkışı yoksa)
(Tedaviye cevap: 1-3 ml/kg/saat idrar çıkışı) Konjestif kalp yetmezliğine bağlı ABH Dopamin: 5 µg/kg/dk IV infüzyon (Fenoldopam) * Dobutamin: 5 µg/kg/dk IV infüzyon Digoksin (acil dijitalizasyon)
İntra vaskuler volum normal olmasına rağmen hastanın idrar çıkışı yok veya oligürik devam ediyorsa muhtemel intrensek ABH yönünden değerlendirilmelidir
Kellum JA, Decker JM. Crit Care Med. 2001;29:1526–31.
Su ve Tuz Retansiyonu Tedavisi: Günlük sıvı miktarı:
400 mL/m2/gün insensibl kayıp + Günlük idrar miktarı + Varsa diğer kayıplar
İnsensibl kayıp %5-10’luk dekstroz ile karşılanır İdrar volumu ½ mix ( % 0,45 Nacl) mayi Hastanın elektrolit durumuna göre sıvının elektrolit içeriği
düzenlenir 4-6 saat aralıklarla hastanın durumu değerlendirilir Furosemid: 2-4 mg/kg/doz IV
Renal ABH Tedavi
Renal ABH/hiponatremi
Hiponatremi Tedavisi Bu hastalarda hipervolemiye bağlı dilusyonel hiponatremi
olabilir Na>120 mEq/L ve asemptomatik ise;
Sıvı kısıtlaması yeterli olabilir Serum Na+<120 mEq/L ve semptomatik ise; % 3 NaCl IV infüzyon (1ml/kg/saat infüzyondan sonra) Verilmesi gereken Na+=(125 -Na+) X Vücut Ağırlığı X 0,6 (
ilk 8 saatte) (yukarıda verilen %3 solusyon Na içeriği çıkarılır)
Diyette ve verilen mayide potasyum bulunmamalıdır
Serum K+>7.0 mEq/L ise acil tedavi gereklidir
Kalsiyum Glukonat (%10’luk,1;1 dilusyon): 0,5-1,0 ml/kg (>10dk IV kardiyak moniterizasyon)
NaHCO3 (% 8,4’lük): 1-2 ml/kg/doz (10-30 dk IV)
Salbutamol ; 400 mcg nebulizer
% 50 desktroz: 0,5-1 g/kg + 0,1-0,2 Unite/kg Kristalize insülin yavaş infüzyon (30 dk.)
Sodyum/kalsiyum poliesteral sulfonat (kayeksalat) 1 g/kg, %70’lik sorbitol içerisinde eritelerek p.o. veya rektal (4-6 saat aralıklarla)
Diyaliz; hiperkalemi konservatif tedaviye refrakter ise
Renal ABH/ hiperkalemi
Renal ABH hipokalsemi/hiperfosfatemi
Hipokalsemi Tedavisi
Semptomatik ise;
% 10 Kalsiyum glukonat’tan 100 mg/kg IV infüzyon
İdame: 200-400 mg/kg/gün IV veya PO.
Hiperfosfatemi tedavisi:
Orta derecede ise tedavi gerektirmez.
Fosfor bağlayıcı olarak kalsiyum karbonat
300-400 mg/kg/gün PO, 3-4 dozda verilir
Renal ABH /Metabolik asidoz
Metabolik Asidoz tedavisi Amaç: pH 7,2’nin, HCO3 16’nın üzerinde tutulması
HCO3= (16- ölçülen HCO3) X 0,3 X Vücut Ağırlığı
Yarısı ilk 2-3 saatte, geri kalanı 24 saat içinde verilir
HCO3 infüzyonunda:
Hipertonik olduğu için gelişebilecek SSS komplikasyonları açısından uyanık olunmalı
Yeterli CO2 atılımı sağlanmış olmalı
Hipokalsemiye bağlı konvulziyon