Amigdalitis y Absceso Periamigdalino

Amigdalitis

Absceso Periamigdalino

Facultad de Ciencias para la Salud

Programa de Medicina

OtorrinolaringologíaDepartamento Quirúrgico

Anatomía descriptiva y Fisiología

Límites Cavidad Oral• Antero-lateral: arcadas gingivo-dentarias

• Superior: bóveda palatina

• Inferior: piso de la boca

• Posterior: Itsmo de las fauces:1. Velo del paladar2. Pilares anteriores3. base de la lengua.

La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas.

Lateral a la úvula se encuentran dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.

AMIGDALAS

• Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes laterales de la orofaringe.

• Adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de la faringe.

• Límite anterior: M. Palatogloso• Límite posterior: M. Palatofaríngeo• Limite Inferior: se relaciona con la

amígdala lingual

• Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual

• Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor

Histología Amígdala Palatina

En el parénquima se encuentran cúmulos de linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T) y crecen entre los 3 y 6 años

Visión real de la úvula y amígdalas palatinas

Anillo linfático de Waldeyer

Acumulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua

Se encuentra constituido por:• Amígdala faríngea• Amígdalas peritubáricas• Cordones faríngeos laterales• Amígdalas palatinas• Amígdala lingual

IRRIGACION ANILLO DE WALDEYER• Arteria faríngea ascendente• Arteria lingual• Arteria facial• Arteria maxilar interna

• Drenaje venoso hacia la vena yugular interna a través del plexo pterigoídeo

ADENOIDES

• Masas linfoides de forma triangular, localizadas en la pared postero-superior de la rinofaringe.

• Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto

• Relación con Trompa de Eustaquio, fosas nasales.

• Irrigación por ramas faríngeas de Carótida externa, Maxilar interna y Facial

• Inervación: IX y X

DEFINICIÓN

• Es la inflamación de la mucosa de la faringe, incluyendo el anillo de Waldeyer, la cual puede ser o no de origen infeccioso y de curso agudo o crónico.

• La faringitis aguda es una de los motivos de consulta más frecuentes en la atención en el primer nivel, dentro de las consultas pediátricas forma el 20%.

EPIDEMIOLOGÍA

• Según la literatura consultada, la amigdalitis aguda supone el 1´3 de cada 100 consultas, suponiendo el 20% de las bajas laborales de los adultos.

• De los dos o tres síntomas más comunes en una consulta de Atención Primaria, el dolor de garganta es uno de ellos, llegando a constituir sobre el 20 por ciento de la consulta de un médico general y el 40 por ciento en la pediátrica.

• En los EEUU supone aproximadamente 40 millones de consultas al año.

• 93% de los casos son diagnosticados por médicos generales, 7% médicos de urgencias, 1 a 3 % por otorrinolaringólogos y 5 a 6 % por pediatras.

La mayor incidencia de los casos de faringoamigdalitis se presenta durante los meses fríos del año, es decir durante el invierno y principios de la primavera; además el único reservorio de los agentes que producen la faringoamigdalitis es el hombre, por lo que la transmisión sólo puede ser de persona a persona.

En el caso de la faringoamigdalitis ésta se presenta con más frecuencia en la población infantil, siendo el grupo de 3 a 15 años en donde se presenta la mayor incidencia y raras veces se presenta en niños menores de 3 años de edad

ETIOLOGIA

• Amigdalitis aguda Vírica•  En general se acepta que

alrededor de 40% de los casos son causados por agentes virales.– Influenza– Adenovirus – Herpes simplex virus– Coxsackie A– Epstein Barr virus– Citomegalovirus

• Amigdalitis aguda bacteriana• Representan un 37% de los casos• Dentro de este grupo, podemos hacer

tres subgrupos: 1. Por estreptococo beta-hemolítico del

grupo A2. Por estreptococo beta-hemolítico del

grupo no A (Estreptococos grupos C y G)3. Por otras bacterias no estreptocócicas

(Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,etc)

• Son las más frecuentes dentro de las bacterianas.

• Frecuencia en el adulto de entre un 20 al 40% y en el niño del 5 al 15%

• No obstante, no debemos dar como positivo para infección por este tipo de bacteria a cualquier infección faringo-amigdalar

• Complicaciones post-infecciosas no supurativas: Fiebre reumática, Glomerulonefritis aguda y Corea de Syndeham.

BACTERIAS•Estreptococo del grupo A, C, G•Corynebacterium spp.•Haemophilus influenzae•Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium)•Legionella pneumophila•Yersinia enterocolitica•Neisseria gonorrhoeae•Neisseria meningitidis•Treponema pallidum•Chlamydia spp•Mycoplasma spp

VIRUS•Rinovirus•Coronavirus•Adenovirus•Virus sincitial respiratorio•Virus del herpes simple•Virus de la influenza•Cocksakievirus•Virus Epstein-Barr•Citomegalovirus•VIH

HONGOS

•Candida spp

FISIOPATOLOGIA

• Se requieren aproximadamente 20 millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección.

• El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4 días dependiendo del inóculo bacteriano y de la resistencia del huésped

• Más de 90% de las infecciones estreptocócicas humanas son causadas por agentes que pertenecen al grupo A

• La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor virulencia y por consiguiente las cepas que carecen de proteína M no son virulentas.

• Las cepas más ricas en esta proteína son resistentes a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares lo que les permite multiplicarse rápidamente e iniciar la enfermedad

• Ácido lipoteicoico: Esta substancia tiene una afinidad pronunciada por la unión con las membranas biológicas y es responsable del primer paso en la colonización ya que facilita la adherencia del estreptococo a la fibronectina en la superficie de una célula epitelial humana

• La exotoxina pirogénica estreptocócica (toxina eritrogénica), es responsable de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como la producción de fiebre y la citotoxicidad

• Los estreptococos elaboran también dos hemolisinas distintas; la estreptolisina O y la estreptolisina S

• Estreptolisina O – Hemolítico sobre los eritrocitos– Tóxica para distintas células y

fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares.

• Estreptolisina S• No es antigénica ya que no se

detectan anticuerpos circulantes contra ella

• Productos que pueden facilitar la licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planos tisulares.

– DNasas A, B, C, D: degradan ADN– Hialuronidasa: degrada el ácido

hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo

– Estreptocinasa: promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones clínicas

FA VIRAL:

• Edad: <3 años y >30 años• Inicio súbito• Principalmente Odinofagia• Cuadro febril Menor• Cefalea, rinorrea, conjuntivitis, tos,

disfonía, diarrea.

• En exploración:

• Eritema amigdalino difuso, puede extenderse al resto de mucosa faríngea.

• No hay presencia de exudado amigdalino

Manifestaciones clínicasFA BACTERIANA:• Inicio brusco, odinofagia intensa,

malestar general, fiebre >39ᵒC, vómito.

• hipertrofia de amígdalas con congestión, edema y exudado pultáceo en las criptas amigdalinas

• Exantema escarlatiniforme• Petequias en el paladar• Otalgia ocasional, cefalea, dolor

abdominal. halitosis, disfagia intensa, adenopatías cervicales anteriores.

FARINGOSCOPIA• Según evolución:

Eritemo pultácea: Tonsilas eritematosas, tumefactas con numerosos puntos blancos, por pus en las criptas.

Pseudomembranosa: Toda la zona amigdalar esta cubierta por placas blanquecinas. No se extienden fuera de los pilares.

Forma ulcerosa: Por bloqueo de las criptas llenas de secreción y ulceración de superficie amigdalar.

FARINGOAMIGDALITIS CRONICA• Se genera por amigdalitis

agudas repetitivas que generan proceso hiperplásico.

• Hipertrofia amigdalina

• Atrofia y fibrosis

• Halitosis

• Ronquidos

• Obstrucción vía respiratoria superior

• Síndrome de apnea obstructiva

• En ocasiones solo hay repeticiones de brotes agudos.

• Algunos pacientes con sintomatología local escasa pueden desarrollar proceso reumático o glomerulonefritis.

DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO DE LA FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCOCCICA

La presencia de hallazgos como el exudado amigdalo-faríngeo y la linfadenitis cervical anterior aumentan la probabilidad estadística de que el agente infeccioso sea un estreptococo grupo A.

• A menos que la infección estreptocóccica pueda ser descartada en base a la evidencia clínica y epidemiológica.

• los pacientes con faringitis aguda deben ser estudiados para descartar la presencia de estreptococos grupo A en la garganta.

• ya sea por un cultivo de fauce como por una prueba rápida para antígeno de estreptococo grupo A.

• Un cultivo de fauces adecuadamente realizado e interpretado sigue siendo el patrón para el diagnóstico de la faringitis por estreptococo grupo A.

• Tiene una sensibilidad del 90% o más.

• Hay posibilidad de resultados falso negativos en pacientes con pocos organismos en la faringe

• muchos de estos pacientes son probablemente portadores más que personas agudamente infectadas.

• Obtener los resultados definitivos de un cultivo de fauces lleva entre 24 y 48 hs.

En pacientes que impresionan agudamente enfermos y en los cuales hay buenas razones para sospechar faringitis estreptocóccica, no es inadecuado comenzar el tratamiento mientras uno espera los resultados del cultivo.

• Un cultivo negativo sin embargo debe determinar la rápida suspensión de este tratamiento.

• Los test rápidos son altamente específicos para la presencia de estreptococo grupo A.

• la sensibilidad de la mayor parte de estas pruebas oscilan entre el 80 y 90% cuando se comparan con el cultivo en agar sangre

• se recomienda que las pruebas negativas de los test rápidos en niños y adolescentes sean confirmadas con un cultivo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MONONUCLEOSIS

Virus Epstein -

barr

Fiebre de 38 - 39ᵒC, exudado

blanco grisáceo que no genera

sangrado al desprenderlo,

linfadenopatías sistémicas,

ocasionalmente hepatomegalia

y esplenomegalia

, inicio insidioso.

Reacción paul burnell o monotest.Hemogram

a: linfocitosis

con linfocitos atípicos

sintomático

HERPANGINA

Niños < de 4 años

Coxsackie A

Odinofagia y fiebre

Vesículas en paladar blando y pilares

amigdalinos, se ulceran. Congestión

farígea disfusa

sintomático

ANGINA DE VINCENT

Angina pseudo-

membranosa

Adulto jovenMal

estado nutricion

alMala

higiene bucal

Fuso espiril

ar

Odinofagiaunilateral leve con buen estado general, con

lesiones ulceradas en

polo superior de las amígdalas y

encias, alza térmica de hasta

39ᵒC, halitosis intensa

cultivo Penicilina sódicaEritromicina +

metronidazol

DIFTERIACorunebact

erium diphteriae

Comienzo insidioso con

gran compromiso tóxico, fiebre moderada,

disfonía, tos, pulso débil,

exudado blanco grisáceo y va

mas allá de las amígdala, sangra al

desprenderlo, adherente,

típica halitosis, importante adenopatías cervicales

Examen directo, cultivo

faringoamigdalino

Penicilina sódica

Eritromicina

Toxoide diftérico

dosis 5000 - 1.000 U/kg. antes 3er.

día no sobrepasando 100.000 U.

totales

ADENOIDITIS CRÓNICA

Niños mejores

de 6 años, ya

que después el tejido tiende a involucio

nar

Rinovirus

AdenovirusH.

influenzae

Obstrucción nasal con rinorrea,

fiebre, otitis media y

rinosinusitis a repetición, laringitis

Antibióticos

Sintomáticos

Qx en recurrent

es

ESTOMATITIS

gingivo-estomat

itis herpétic

a

En lactantes,

niños y jóvenes

VHS - 1

Vesículas en la

cavidad oral y

amígdalas, fiebre,

halitosis, linfadenopa

tías

sintomático

HIPERPLASIA DE LA AMIGDALA FARÍNGEA

Edad infantil

Obstrucción del cavum

que lleva a

obstrucción nasal

Rinolalia cerrada,

respiración oral, ronquidos

nocturnos y hasta síndrome

de apnea obstructiva del

sueño, alteraciones implantación

dentaria, facies adenoidea,

otitis serosas y rinosinusitis recurrentes

Clínica Radiografía simple de cavum

en proyección

lateral y endoscopia flexible

LINFOMA

Primero amígdala, luego el cavum y

por último afección

masiva del anillo

odinofagia, disfagia y síntomas B (fiebre, pérdida de peso,

sudoración); adenopatía cervical, con ganglio

dominante, asimétrica, uniforme y sin

destrucción ósea.Puede haber disnea

progresiva.

Clínica Biopsia

COMPLICACIONES

ABSCESO PERIAMIGDALINO

FISIOPATOLOGIA• Puede ser secundario a una amigdalitis

aguda o iniciarse como un proceso inflamatorio de la glándula de Weber.

• Los agentes microbianos más frecuentes son:

- El estreptococo B hemolítico del grupo A- Staphylococcus aureus. - Streptococcus pneumoniae.

• Habitualmente la infección corresponde a una flora mixta de aerobios y anaerobios.

• Se ha sugerido que la infección se debe a una obstrucción de un pequeño grupo de glándulas salivares localizadas en la zona dorsal de la raiz de la lengua y sus conductos desembocan en el fondo de las criptas amigdalinas linguales (glándulas de weber).

• La infección suele comenzar en la fosilla localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amígdala, extendiéndose eventualmente alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo interno (motivo de trismo).

• Infección aguda localizada entre capsula amigdalar y musculo constrictor superior de la faringe.

• En el curso de amigdalitis aguda, aparece dolor intenso con sialorrea , debido a imposibilidad para deglutir

• Malestar general

• Aliento fétido

• Voz nasal

• Amígdala se encuentra desplazada medialmente por el absceso, hay edema y tumefacción del pilar anterior y parte de paladar blando.

OTRAS COMPLICACIONES• Fascitis necrotizante• Glomerulonefritis• Endocarditis• Fiebre reumática• Cor pulmonale (obstrucción)• Hipoacusia conductiva, otitis

recurrente• Apnea obstructiva del sueño

TRATAMIENTO

OBJETIVOS• PREVENIR LAS

COMPLICACIONES SUPURADAS Y NO SUPURADAS

• REDUCIR LA SEVERIDAD Y DURACION DE LOS SINTOMAS

• EVITAR EL CONTAGIO( streptococo b-hemolitico del grupo a)

• DISMINUIR USO INADECUADO DE ANTIBIOTICOS

ANTIBIOTICO ADMINISTRACION DURACION

PENICILINA V < DE 12 años: 50.000 U/kg/dia c/12h> De 12 años: 1.000.000 U/dia c/12h

10 DIAS

ERITROMICINA Niños: 40 mg/kg/dia c/12hAdultos: 500 mg c/12h

10 DIAS

AMOXICILINA Niños: 50-100mg/dia Adultos: 500mg

10 DIAS

CEFALOSPORINAS 1º Niños: 25-50 Kg/diaAdultos: 500 mg

10 DIAS

ANTIBIOTICO ADMINISTRACION DURACION

PENICILINA G BENZATINICA

1.200.000 UNICA DOSIS

MANEJO SINTOMATICO

REINFECCIÓN: Presencia de un nuevo caso a partir de un mes del último episodio de faringitis aguda.

Se tratan de la misma manera que el primer episodio.

RECURRENCIA:Son 3 o más episodios en un año, mientras que para los españoles son 7 o más episodios en un año.CEFALOSPORINAS 1º: 30mg/kg/día, c/12h OAMOXACILINA-CLAVULANICO:40mg/kg/día, c/8h.

MANEJO DE LOS CONTACTOS Y PORTADORES ASINTOMATICOS1. Durante una epidemia de fiebre reumática

o glomerulonefritis por estreptococo2. Durante una epidemia de faringitis por

SBGA en una comunidad cerrada o semi-cerrada

3. Cuando existe historia familiar de fiebre reumática

4. Múltiples episodios de faringitis por SBGA documentados sintomáticos, por un periodo de varias semanas a pesar de manejo antibiótico.

5. Cuando existe demasiada ansiedad acerca de infección por SBGA

6. Cuando se plantee la posibilidad de amigdalectomia por ser únicamente portador

7. Cuando sucede un caso de shock toxico o fascitis necrotizante en contactos intrafamiliares

CLINDAMICINA 20 mg/Kg/dia 10 dias

AMOX-CLAVULONATO 40mg/kg/dia 10 dias

INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA

OBSTRUCCIÓN INFECCIÓN

• Hiperplasia (con obstrucción nasal y respiración oral) • Trastornos del sueño (apnea), de la dentición y la deglución • Cor pulmonale • Infección crónica y/o recurrente • Otitis media recurrente, crónica y efusión • Neoplasias

• Adenoiditis recurrente y crónica • Otitis media recurrente, crónica y con efusión • Otitis media crónica

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA

OBSTRUCCIÓN INFECCIÓN

• Hiperplasia con obstrucción • Trastornos del sueño (apnea), de la dentición y la deglución • Cor pulmonale • Neoplasias

• Amigdalitis recurrente y crónica • Amigdalitis con absceso periamigdalino, adenopatia abscedada en cuello, obstrucción aguda de vía aérea y enfermedad valvular cardiaca • Amigdalitis crónica con dolor faringeo • Litiasis amigdalina • Portador de estreptococo B hem. A • Otitis media recurrente y crónica

CONTRAINDICACIONES QX:

• < 30 meses• Discrasias sanguíneas.• Labio y paladar hendido.• Infección en estado agudo.

TRATAMIENTO DEL ABSCESO

PERIAMIGDLINO

PUNCIÓN

MATERIAL PURULENTO

ABSCESO PERIAMIGDALIN

O

INCISION Y DRENAJE

ANTIBIOTICOTERAPIA

- NADA-MATERIAL

HEMORRAGICO

FLEMON PERIAMIGDALINO

ANTIBIOTICOS

• Se inician vía endovenosa previo tratamiento quirúrgico.

• PENICILINA G SODICA 3.000.000 U C/6h

• CLINDAMICINA (alérgicos a las penicilinas)

30 mg/kg/dia…. ante mejoría clínica se continua

manejo oral por 10 a 14 días

Manejo sintomatologico: ANALGESICOS

ANTIPIRETICOS

GRACIAS!!!