Análisis de gases arteriales AGA

INTERPRETACIONGASOMETRICA

ALUMNO DE MEDICINA: FLORES FERNANDEZ MIGUEL ANGEL

ANALISIS DE GASES ARTERIALES (AGA)

• OBJETIVO: EVALUACION DE:– LA OXIGENACION, – INTERCAMBIO DE GASES ALVEOLO -CAPILAR, – EQUILIBRIO ACIDO BASICO

TOMA DE MUESTRA•JERINGA 1cc AGUJA 25 (HEPARINIZADA)•ARTERIA RADIAL (OTRAS: HUMERAL, FEMORAL, CORD. UMBILICAL)•TEST DE ALLEN•ASEPSIA•PUNCION EN 45º•BLOQUEO AEROBIO•TRANSPORTE INMEDIATO (> 10min REFRIGERADO)

La Hipoxemia es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial

hipoxia, una disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos.

40 ± 4 mmHg

24 ± 2 mEq/L

INTERPRETACION GASOMETRICA

PASO 1:ESTA EL PACIENTE ACIDEMICO O

ALCALEMICO?

DETERMINAR EL pH SANGUINEONORMALEMIA: pH = 7.40 +/- 0.04ACIDEMIA: pH < 7.36 ALCALEMIA: pH >7.44

INTERPRETACION GASOMETRICA

Paso 2: ES EL DISTURBIO RESPIRATORIO O METABOLICO?MEDIR pCO2 Y NIVEL DE HCO3

VALOR NORMAL

ALTERACIONES

pCO2 40 ± 4 mmHg > 44 : Acidosis respiratoria

< 36 : Alcalosis respiratoria

HCO3 24 ± 2 mEq/L > 26 : Alcalosis metabólica

< 22 : Acidosis metabólica

Paso 3: SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O

CRONICO?COMPARAR EL pH MEDIDO CON LOS CAMBIOS

ESPERADOS EN EL pH

VALOR NORMAL

DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

pH = 0.08 x CO2 – 40

10

DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

pH = 0.03 x CO2 – 40

10

CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

pH = 0.08 x 40 - CO2

10

CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA

pH = 0.03 x 40 – CO2

10

Paso 4: SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE, EL SISTEMA

RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?

COMPARAR EL pCO2 MEDIDO CON EL ESPERADO,

PARA DETERMINAR UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS

RESPIRATORIA ACOMPAÑANTE

• CO2 = (1.5 X HCO3 +8) +/- 2

Ejemplo:pCO2 = 30; HCO3 = 10; pH = 7.21

Dx: Acidosis metabólica descompensada

Regla 4I:

pCO2 = [(10 x 1.5) + 8] + - 2

= ( 15 + 8 ) + - 2

pCO2 = 23 + - 2

El pCO2 medido es > que el que debería tener, entonces al Dx

inicial se agrega el de acidosis respiratoria.

DX: Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria descompensada.

INTERPRETACION GASOMETRICA

• GASOMETRIA ARTERIAL (AGA)VALORES NORMALES-pH = 7.40 +/- 0.04-PCO2 = 40 +/- 4 mmHg-HCO3 =24 +/- 2 mEq/l-EB =+/- 2.5-PaO2 =80 - 97 mmHg-SatHb = >98 % ESTA EL PACIENTE EN IRA?• PaO2 < 60mmHgQUE TIPO DE IRA?-PCO2 N o < 50 mmHg = TIPO I-PCO2 > 50 mmHg = TIPO II ESTA EL PACIENTE ACIDEMICO O ALCALEMICO?-ACIDEMICO = pH < 7.4-ALCALEMICO = pH > 7.4

• GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL

• EJ. PCTE. CON PO2 75mmHg , PCO2 25 mmHg, RESPIRANDO AIRE AMBIENTE

CALCULAR GRADIENTE:• PAO2 = 0.21 x 713 - 25 /0.8• PAO2= 118.42• G(A-a)= 118.42 - 75 = 43.48

• NORMAL : HIPOVENTILACION----------HIPERCAPNIA (FALLA VENTILATORIA)----------NORMOCAPNIA ( FiO2)

• AUMENTADA: HIPOXEMIA-------SI SE CORRIGE CON O2 = (ALT.V/Q)-------SI NO SE CORRIGE CON O2 =(SHUNT)

•G(A-a) O2 = PAO2 - PaO2 = 8 a 15

•PAO2= FiO2 x (760 - 47) - PCO2 /0.8

ASMA Un niño de 9 años con antecedente de asma alérgica había tenido sibilancias audibles durante 1 semana. Había estado recibiendo penicilina más broncodilatadores orales durante una semana. Su madre dijo que el niño no había dormido en dos noches. El paciente estaba sentado y usaba todos los músculos accesorios para respirar. Podían escucharse las sibilancias a través del cuarto. Gases sanguíneos con aire ambiente:

pH 7,41 HCO3¯ 15 mEq/L VT 500 ml BP 160/100 Pco2 25 mm Hg BE -7 mEq/L RR 30/min P 130/min. Po2 35 mm Hg So2 62% MV 15 L T 38,3ºC

Interpretación• Hiperventilación alveolar crónica (alcalosis respiratoria crónica) con

hipoxemia grave. La disminución del contenido de oxigeno y el trabajo respiratorio hacían muy posible la hipoxia tisular. El sistema cardiovascular estaba trabajando duramente. Aunque este niño no presenta insuficiencia respiratoria, su reserva cardiopulmonar es marginal.

• Se inició el tratamiento con epinefrina subcutanea, IPPB con metaproterenol e hidratación intravenosa.

• FIo2 40%: • pH 7,44 HCO3¯ 19 mEq/L VT 400 ml BP 150/100 • Pco2 29 mm Hg BE -4 mEq/L RR 20/min P 130/min. • Po2 55 mm Hg So2 90% MV 8 L • El aumento de pH a pesar del aumento de la Pco2 sugiere que

exisistía acidosis láctica, que fue corregida por la oxigenoterapia. Los estados de ventilación y oxigenación habían mejorado en forma apreciable.

INHALACIÓN DE HUMO • Un bombero de 53 años fue superado por el humo. En la

sala de guardia se obtuvieron los siguientes valores, con el paciente recibiendo 50% de oxigeno:

• pH 7,58 HCO3¯ 21 mEq/L VT 760 ml BP 175/110 • Pco2 23mm Hg BE +1 mEq/L RR 25min P 135/min. • Po2 300mm Hg So2 61% MV 19L • Interpretación: hiperventilación alveolar aguda (alcalosis

respiratoria aguda) con hipoxemia excesivamente corregida; en realidad, uno se pregunta si existiría hipoxemia con aire ambiente. El sistema cardiovascular está trabajando muy duramente.

• El nivel de carboxihemoglobina era de 40%; es decir, 40% de la hemoglobina estaba saturada con monóxido de carbono y no disponible para transportar oxígeno. Con altas concentraciones de oxigeno, se redujo la carboxihemoglobina en 50% por hora.

ÉMBOLO PULMONAR

• Una mujer de 67 años estaba convaleciendo después de una fractura de pierna. Cuatro días después de la fractura simtió un gran dolor torácico de iniciación súbita y dificultad respiratoria.

• Gases sanguíneos con aire ambiente: • pH 7,36 HCO3¯ 18 mEq/L VT 720 ml BP 130/90 • Pco2 33mm Hg BE -5 mEq/L RR 25min P 100/min. • Po2 55mm Hg So2 88% MV 18L T 37,2ºC • Interpretación: Estado ventilatorio normal con hipoxemia

moderada. La enorme disparidad entre el volumen minuto y la ventilación alveolar sugiere una enfermedad productora de espacio muerto.

• La angiografía pulmonar revela émbolos pulmonares masivos.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

• Un hombre de 76 años con una larga historia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica sintomática (COPD), ingresó en el hospital con neumonía basal.

• Gases sanguíneos con aire ambiente: • pH 7,58 HCO3¯ 40 mEq/L • Pco2 45mm Hg BE +15 mEq/L • Po2 38mm Hg So2 83% • Interpretación: alcalosis metabólica descompensada con

hipoxemia grave. ¡Pero este diagnóstica puede cuestionarse! La interpretación apropiada es hiperventilación alveolar aguda 8alcalosis respiratoria aguda) agregada a insuficiencia ventilatoria crónica (acidosis respiratoria crónica). Se indica oxigenoterapia cuidadosa.

ATELECTASIA Un hombre de 53 años, con miastenia grave, estaba

siendo mantenido en un respirados de volumen a causa de una crisis colinérgica, neumonía por aspiración y sus pención de toda medicación colinérgica. Durante varios días había mantenido los mismos parámetros respiratorios y sus valores de gases sanguíneos eran:

• pH 7,43 HCO3¯ 26 mEq/L VT 800 ml • Pco2 41mm Hg BE +2 mEq/L RR 14/min • Po2 74mm Hg So2 95% FIo2 35% • A la mañana siguiente presentaba los siguientes valores

de gases sanguíneos: • pH 7,52 HCO3¯ 24 mEq/L VT 800 ml • Pco2 30mm Hg BE +2 mEq/L RR 14/min • Po2 45mm Hg So2 86% FIo2 35%

• Interpretación: hiperventilación alveolar con alcalemia respiratoria e hipoxemia no corregida. Esto señala colapso agudo de un segmento o lóbulo pulmonar, que produce una derivación aguda más aumento del intercambio de aire en el pulmón ventilado.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

• Una mujer de 32 años había sido hospitalizada durante 18 horas con diagnóstico de enfermedad inflamatoria pelviana. Comenzó, en forma repentina, con escalofríos, presentó mucha fiebre y su cuerpo estaba frío y pegajoso. Estaba desorientada y fue trasladada a una unidad de terapia intensiva médica, con diagnóstico de shock séptico.

• Las radiografías de tórax revelaron infiltrados difusos en ambos campos pulmonares. La respiración de la paciente era rápida y laboriosa. Con 50% de oxígeno, los gases en sangre arterial y signos vitales eran:

• pH 7,32 BP 90/? • Pco2 34 mm Hg P 140, regular • Po2 43 mm Hg RR 36/min. • Hb 12,5 g% VT 400 ml • A causa de la confusión acerca de los componentes pulmonares vs.

Cardiovasculares, se colocó un catéter de Swan – Ganz. • Ca-vO2 2,7 vol% • QSP/QT 52% • ¿La hipoxemia se debía al shock séptico? ¿Podía considerarse SDRA

como una posibilidad?