Angina Inestable Parte 1

Angina Inestable

David Ramos Herrera Residente de cardiología

Fisiopatología de la Ruptura de La Placa

• Estudios con angiografías seriadas han demostrado que las estenosis < 60% causan la mayoria de los IAM.

• Mayor importancia en la inestabilidad de la placa con Ruptura como causa de trombosis coronaria

Lesión vs LumenPlaca inestable

Alto contenido de Factor Tisular(trombogénico)

Alto contenido de lipidos

Capa fibrosa delgada

Placa fibrosa gruesa

Núcleo Lípido pequeño

• Placa “estable”: – Produce Angina Crónica– Tiene Remodelación Arterial:• Crecimiento compensatorio de diametro arterial

(positivo)

• La Remodelación Positiva puede Mejorar el flujo sanguíneo sin embargo se ha relacionado con: – Alto contenido de lipidos en la lesión y actividad

celular inflamatoria– Ruptura de placa– Desarrollo de Síndromes coronarios Agudos

Características de la placa Vulnerable• La Erosión o ruptura de la placa ateromatosa

es responsable de la formación de trombos en la luz arterial coronaria como causa de síndromes coronarios agudos.

Ruptura de Placa

ateroma

Exposición de membrana

subendotelial

Exposicion al colageno

Activacion Plaquetaria

F. Von WillebrandPromueve Agregación

Trombosis

SICA

• La ruptura de la capa fibrosa expone el material del núcleo lipídico con alto contenido de Factor Tisular (el cual tiene la mayor trombogenicidad).

• La Ruptura De placa es responsable de cerca de tres cuartos de los eventos coronarios fatales

Reproduced with permission from Bezerra HG, Higuchi ML, Gutierrez PS, et al. Atheromas that cause fatal thrombosis are usually large and frequently accompanied by vessel enlargement. Cardiovasc Pathol 2001;10:189-96

• Los lugares en donde la placa tiende a romperse tiene: – Capa fibrosa delgada– Núcleo Lípido Grande– Alto contenido de macrofagos y linfocitos T

(inflamación)– Células Espumosas

• Regulación Dinámica de la Capa fibrosa– Producción de Colágena por células de músculo liso vascular– Reducción de nivel de colágena:

• Disminución de la síntesis– Aumento de Interferón Gamma

• Aumento de la ruptura de la colágena– Metaloproteinasas 1,8, 13 por macrofágos

• Pérdida de células de músculo liso– Interferon gamma, IL 1 y TNF– Apoptosis

Balance entre producción y destrucción de la colágena

Definición de Angina Inestable• Basada principalmente por la presentación clínica

• Dolor Anginoso Típico o equivalente anginoso con al menos uno de los siguientes: – En reposo o al minimo ejercicio y con duración mayor de 20

minutos (si no se interrumpe con Nitroglicerina)– Dolor franco de mayor severidad y con reciente aparición (4ª

6 sems previas)– Aparición in crescendo (Más severa, prolongada o frecuente)

– Si eleva enzimas cardiacas (CKMB o Troponinas) = IAMSEST

Fisiopatologia

ICP previa o aterosclerosis

Anemia HipertiroidismoHipotensionFiebre…

EspasmoConstriccion intramuralCocaina…

Biomarcadores Asociados a Factor Fisiopatológico

Participación Plaquetaria

(Modified Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction]. Circulation 110:e82, 2004.)

Trombo Oclusivo vs Trombo No Oclusivo

Redrawn from Mizuno K. Angioscopy in acute coronary syndromes. Cardiology Today 1992;20:1

• TIMI IIIA: – En SICA en 35% de los pacientes tenían un trombo

definitivo en la angiografia coronaria y 40% con trombo probable

• Mayor presencia de trombos no oclusivos y de composición “blanca” (alto contenido plaquetario)

Hemostasia secundaria

• La liberación del Factor Tisular es el mecanismo iniciador de la hemostasia secundaria

Vasoconstricción coronaria

• Angina de Prinzmetal: Constriccion coronaria en áreas de placas ateroscleroticas no obstructivas.

• Vasoconstricción en la Trombosis coronaria. – Relacionada con activación endotelial y

plaquetaria (serotonina, Tromboxano A2)• Angina Microcirculatoria

Causas de Angina secundaria• Importante descartar causas no cardiacas de angina inestable

porque tienen un pronóstico peor que las de etiología primaria:

– Desequilibrio de aporte y consumo de oxígeno– Taquicardia (FA rapida)– Fiebre– Tirotoxicosis– Hipertensión Arterial descontrolada– Estenosis Aórtica– Anemia– Hipoxemia– Hipotensión– Estados de Hiperviscosidad

Evaluación Inicial

• Educación del paciente para reconocimiento temprano de síntomas y acceso a servicios médicos

• Es preferible el traslado en Ambulancia por la posibilidad de dar RCP o desfibrilación por equipo especializado en caso necesario

• Pacientes con alto riesgo de eventos cardiovasculares que presenten: – Dolor torácico isquémico > 20 mins– Inestabilidad hemodinámica– Síncope o presíncope

Deben ser referidos a Unidad de Emergencias médicas tan pronto como sea posible– Dar ASA 162 a 365 mg masticados. Sin capa

entérica.

Presentación Clínica

• Historia clínica:– Dolor torácico franco. • Puede presentarse en mandibula, epigastrio, cuello,

hombro, brazo o espalda

– Equivalente anginoso:• Disnea intensa sin dolor• Nausea o vómito• Diaforesis • Síncope como presentación es raro• Más frecuente en ancianos, mujeres y diabéticos

• Descartar uso de cocaína y anfetaminas en pacientes jovenes o con pocos factores de riesgo coronario

• Antecedentes:– Cardiopatía isquémica previa (mayor posibilidad

de enf. Multivaso)– Género masculino– Edad Avanzada– Número de factores de riesgo tradicionales– Enfermedad arterial extracardiaca– Antecedentes de enfermedad cardiaca en

familiares de primer grado (menores de 55 años)

• Examen físico: – Identificar causas precipitantes– Identificar condiciones comorbidas importantes– Descartar presencía de datos clínicos de choque• Diaforesis, hipotensión, palidez, taquicardia, cianosis

periferica, piel marmórea, estertores basales, 4to ruido cardiaco

• Descartar diagnosticos diferenciales:– Disección Aórtica– Pericarditis aguda– Perforación de ulcera péptica– Espasmo esofágico entre otros…

Electrocardiograma

• Ayuda en diagnóstico y en estratificación

• 30 a 50% con cambios en st (elevación transitoria o disminución) o inversión de onda T (>0.3 mv).

• Aún una desviación de 0.05 mv de SST tiene validez representando isquemia y modificando pronóstico.

• Comparar con ECG previos.

• ECG normal no excluye SICA. 1-6% tiene IAMSEST en evaluación posterior

• Recordar que disminución de ST con R altas en V1 aV3 puede representar un IAM posterior, con elevación de ST en 1 de las derivaciones posteriores (V7-V9)

Monitoreo ECG continuo

• Monitoreo con Ecg seriados o Monitoreo continuo en las primeras 24 hrs en SICASEST:

– Detectar arritmias– Monitoreo de Segmento ST

Biomarcadores de Necrosis Miocárdica

• En todos los pacientes con sospecha clínica de SICA

• Troponinas de elección por su mayor sensibilidad

• Deben medirse al ingreso, 6 y 8-12 hr después

Otras Pruebas de Labortatorio

• Radiografía de Torax– Congestión Pulmonar = Peor Pronóstico

• Perfil de lípidos completo– Tomarse al inicio debido a reducción de hasta

40% en las primeras 24 hrs

Evaluación Diagnóstica inicial

Estudios de imagen cardíaca

• Realizar después de 24-48 hrs de estabilización en pacientes sin ECG diagnóstico ni elevación enzimática

• Imagen de perfusión miocárdica con Sestamibi y Eco dobutamina son mas sensibles que la prueba de esfuerzo con ECG.

• Indicación en pacientes especiales:– BRIHH– Marcapaso cardíaco– Incapacidad de ejercicio– Sospecha de disección Aórtica (EcoTE)

• Imagen cardiaca con Resonancia Magnetica– Sensibilidad 89%– Especificidad 87%– Permite valorar función, perfusión y viabilidad en

un mismo estudio• Tomografía cardíaca Multicorte– Alto valor predictivo negativo– No permite valorar función y bajo valor predictivo

positivo

Combinado con stress con adenosina e imagen con gadolinio

• VALORAR FRACCION DE EYECCION DE VENTRICULO IZQUIERDO POR CUALQUIER MEDIO– Importancia pronostica valiosa y apoyo

diagnóstico

Hallazgos Angiográficos Coronarios

• TACTICS- TIMI 18 (brazo de estudio invasivo):– 34% con obstrucción > 50% en 3 vasos– 28% enfermedad de dos vasos– 26% Enfermedad de un vaso– 13% sin estenosis de mas de 50%– 5-10% con enfermedad de Tronco de Coronaria Izquierda

– Mujeres y no caucasicos tienen menor extension de la enfermedad

– Los pacientes con IAMSEST tienen mayor involucro de varios vasos coronarios

• Los pacientes con trombo visible en angiografia coronaria tienen el flujo coronario disminuido y peores resultados clínicos.

• Angioscópicamente revela trombos “blancos” (Ricos en plaquetas)

Estratificación de Riesgo

• Se debe realizar estratificación de riesgo temprana con predictores multivariables (TIMI, PURSUIT, GRACE…)

– Mortalidad a 30 dias, 6 meses y 1 año (GUSTOIIb):• Angina inestable 2.4%, 5% y 7%• IAMCEST 6.1%, 8% y 9.6%• IAM SEST 5.7%, 8.8% y 11.1%

Alto Riesgo Inmediato

• Choque cardiogenico• Insuficiencia cardiacao Disfuncion de VI• Angina recurrente o persistente a pesar de

tratamiento medico óptimo• Inestabilidad hemodinamica• Arritmias ventriculares

Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

Caracteristicas Clinicas

• Alto Riesgo: – Mayores de 70 años– Angina postinfarto– Angina recurrente en reposo– Angina inestable secundaria– Enfermedad vascular periferica– EVC previo– DM2

• Los pacientes que previamente estaban tomando ASA y presentan SICA tienen aproximadamente 50% más riesgo de muerte o infarto. Por lo general tienen mayor incidencia de enfermedad multivascular y presentan trombos activos en la angiografia coronaria. Considerar la posibilidad de resistencia al ASA.

• Marcadores cardiacos: – Elevacion de TnI o TnT o CK- MB– Elevacion de PCR y Leucocitosis– Incremento de BNP– Creatinina elevada– Glucosa elevada o HBA1C

• Angiografia– Trombos– Enfermedad multivaso– Disfuncion ventricular izquierda

Valoración de riesgo por ECG

• TIMI III. Predictores de muerte o IAM a 1 año: – BRIHH (OR 2.8)– Desviación de ST 0.05 mv (RR 2.45)– Cambios de onda T mayores de o.1 mv – sin

aumento de riesgo significativo

• En el estudio TIMI TACTICS 18 se beneficiaron de un manejo invasivo temprano