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INFARTO SIN SDST El infarto sin SDST o angina inestable es una patología muy frecuente. En USA es causante de 1.3 hospitaliaciones al a!o. "as estrategias de tratamiento pueden ser in#asi#as mediante una coronariografía tras la realiaci$n de un diagn$stico preco y una re#asculariaci$n preco dent hrs o conser#adoras. "os a#ances en tratamiento m'dico y en re#asculariaci$n percut(nea con el Stents e inhibidores de receptores ))b)))a han permitido una me*ora en la sobre#ida en este tipo FISIOPATOLOGÍA El infarto sin supra desni#el del ST nace de una obstrucci$n coronaria +ue produce muerte celula de los miocitos cardiacos, lo cual es detectado en E- , presentando alteraciones, pero sin sufri Todo se origina principalmente a partir de la disrupción o ruptura de la placa , en la cual hay e/posici$n de factores subendoteliales +ue fa#orecen el inicio de la cascada de coagulaci$n con acti# pla+uetaria y formación de trombo adherido a la placa fracturada, con o sin emboliación . Esto puede producir una is!uemia cardiaca aguda por disrupci$n del u*o coronario con posibles consecuen 1 alteraciones con ST ele#ado o síndrome no ST 4angina inestable o )A5 sin SDST . "o primero es el diagn$stico sindrom(tico, en este caso, síndrome coronario agudo 4S-A . En la e si nos encontramos con un E- sin SDST y sin ele#aci$n de enimas mioc(rdicas, hablamos de una An"ina Inestable# Si encontramos un E6 sin supradesni#el y con ele#aci$n de enimas mioc(rdicas, lo clasi7camos e IA$ sin SDST o como antiguamente se llamaba infarto no % . Siempre tener en consideraci$n +ue el diagn$stico es e#oluti#o en los S-A. Si tenemos ele#aci$n del ST 4m(s de un mm en dos deri#aciones contiguas y marcadores enim(tico ele#ados hablamos de un )A5 con SDST8 si no encontramos las enimas ele#adas, es por+ue no le he dado tiempo su7ciente para +ue se ele#en, ya +ue siempre en presencia de un E- con SDST siempre habr( ele#aci$n de enimas mioc(rdicas. 9uesto +ue para +ue haya una ele&ación del ST tendremos una obstrucción completa del u*o sanguíneo. 9or otro lado, si no 'a( ele&ación del ST , es por+ue tenemos una oclusión parcial o suboclusión , o una oclusi$nintermitente del u*o coronario, produciendo un infradesni#el. Este infradesni#el se produce por una is+uemia subendoc(rdica8 est la labilidad del te*ido endoc(rdico a la is+uemia, siendo el primer afectado en caso de is+uemia tema de #ectores se produce un infradesni#el. -uando hay SDST es por una oclusi$n c produce una is+uemia transmural, produciendo da!o en toda la pared. Dr. :odrigo Sebi; uede

14 IAM Sin SDST o Angina Inestable

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INFARTO SIN SUPRADESNIVEL

INFARTO SIN SDST El infarto sin SDST o angina inestable es una patologa muy frecuente. En USA es causante de 1.300.000 hospitalizaciones al ao. Las estrategias de tratamiento pueden ser invasivas mediante una coronariografa tras la realizacin de un diagnstico precoz y una revascularizacin precoz dentro de las 48 hrs o conservadoras. Los avances en tratamiento mdico y en revascularizacin percutnea con el uso de Stents e inhibidores de receptores IIbIIIa han permitido una mejora en la sobrevida en este tipo de cuadros.FISIOPATOLOGA

El infarto sin supra desnivel del ST nace de una obstruccin coronaria que produce muerte celular a nivel de los miocitos cardiacos, lo cual es detectado en ECG, presentando alteraciones, pero sin sufrir un SDST. Todo se origina principalmente a partir de la disrupcin o ruptura de la placa, en la cual hay exposicin de factores subendoteliales que favorecen el inicio de la cascada de coagulacin con activacin plaquetaria y formacin de trombo adherido a la placa fracturada, con o sin embolizacin. Esto puede producir una isquemia cardiaca aguda por disrupcin del flujo coronario con 2 posibles consecuencias: 1) alteraciones con ST elevado o 2) sndrome no ST (angina inestable o IAM sin SDST).

Lo primero es el diagnstico sindromtico, en este caso, sndrome coronario agudo (SCA). En la evaluacin si nos encontramos con un ECG sin SDST y sin elevacin de enzimas miocrdicas, hablamos de una Angina Inestable.Si encontramos un EKG sin supradesnivel y con elevacin de enzimas miocrdicas, lo clasificamos en un IAM sin SDST o como antiguamente se llamaba infarto no Q. Siempre tener en consideracin que el diagnstico es evolutivo en los SCA.

Si tenemos elevacin del ST (ms de un mm en dos derivaciones contiguas) y marcadores enzimticos elevados hablamos de un IAM con SDST; si no encontramos las enzimas elevadas, es porque no le hemos dado tiempo suficiente para que se eleven, ya que siempre en presencia de un ECG con SDST siempre habr elevacin de enzimas miocrdicas. Puesto que para que haya una elevacin del ST tendremos una obstruccin completa del flujo sanguneo. Por otro lado, si no hay elevacin del ST, es porque tenemos una oclusin parcial o suboclusin, o una oclusin intermitente del flujo coronario, produciendo un infradesnivel. Este infradesnivel se produce por una isquemia subendocrdica; esto es por la labilidad del tejido endocrdico a la isquemia, siendo el primer afectado en caso de isquemia, y por un tema de vectores se produce un infradesnivel. Cuando hay SDST es por una oclusin completa que produce una isquemia transmural, produciendo dao en toda la pared.En un infarto sin SDST puede haber un infradesnivel del ST o sus variaciones. Recordar que la primera etapa de la isquemia es la T negativa profunda simtrica; un infradesnivel en cambio nos habla de una onda de lesin, por una isquemia profunda generando dao en el endocardio. El infradesnivel del ST es ms grave y ms tardo. Tambin puede haber T picudas.Eventos Fisura de placa.

Obstruccin trombtica de arteria coronaria. Estenosis coronaria no crtica de 60-70%. Son pacientes a los cuales se les puede realizar un test de esfuerzo dos semanas previas al evento y sale negativo para isquemia. No existe por lo tanto una obstruccin crnica (donde las placas son ms estables). Se produce principalmente por placas jvenes donde se produce su disrupcin. No hay historia de angina previa, es un debut. La disfuncin endotelial y la vasoconstriccin favorecen el desarrollo de la isquemia. Al momento de la disrupcin de la placa existen una serie de elementos que se liberan, como por ejemplo el tromboxano, que reduce el NO y las prostaglandinas, entre otros factores vasoconstrictores; producen vasoespasmos coronarios asociado a una obstruccin trombtica no oclusiva, esto genera un flujo intermitente. Los vasosespasmos generan el dolor episdico e intermitente.

Los sndromes coronarios pueden virar hacia 3 sndromes clnicos: angina estable que puede provocar muerte sbita, infarto coronario con onda Q o sin onda Q (trminos antiguos, se prefiere los trminos con SDST o sin SDST, el infarto Q era transmural y el infarto no Q era slo limitado a endocardio). Son fenmenos dinmicos, una angina estable con trombo suboclusivo que posteriormente obstruye completamente la circulacin producir un sndrome coronario agudo con supradesnivel del ST. La onda Q se produce habitualmente cuando se produce un infarto con necrosis transmural, mientras que el supradesnivel se refiere a una isquemia o lesin transmural del miocardio y el infradesnivel a subendocrdico.

Lo principal no es el inicio de la cascada de coagulacin, sino la activacin de la plaqueta a travs de:

1. la activacin de la trombina (principal activador). El futuro de la anticoagulacin va hacia la inhibicin de la trombina, ms que la activacin de la antitrombina 3 como la heparina. 2. tromboxano 3. epinefrina 4. serotonina. 5. ADP

Se producir un fenmeno de multiplicacin activando a ms plaquetas. La plaqueta activada expresa el factor IIb-IIIa el cual permite la unin con el factor von willebrand y a la vez con el fibringeno formando el sistema trombo-fibrino-plaquetario. La terapia principal va dirigida a bloquear la activacin plaquetaria mediada por tromboxano a travs de la aspirina (inhibidor COX) y ADP a travs del clopidogrel; mientras ms precoz sea la terapia, menor es el riesgo de producir isquemia. Existen otras acciones activadoras de plaquetas, pero en este momento no se conocen antiplaquetarios que inhiban otras vas.MANIFESTACIONES CLNICAS DE ANGINA INESTABLE: Angina progresiva: pacientes con angina crnica estable, cuyo dolor se hace en el ltimo tiempo ms frecuente, entiendo frecuencia como aparicin de angina con esfuerzos menores. Este grupo constituye el 30% de pacientes con angina inestable. Angina de reciente comienzo: paciente previamente asintomtico, que dentro de los 2 meses previos a la consulta ha presentado dolor de caractersticas anginosas relacionadas al esfuerzo. Este grupo, puede evolucionar estacionariamente o progresar rpidamente a anginas de esfuerzos menores o de reposo. Angina de reposo: Grupo ms importante de pacientes con angina inestable. El dolor anginoso (retroesternal, irradiado al brazo izquierdo, mandbula, de carcter opresivo o urente, que cede con nitroglicerina) aparece en el reposo, con una duracin variable de menos de 30 min. pues no es un infarto, que puede acompaarse de sntomas neurovegetativos (sudoracin, palidez). Angina post-infarto: Angina que se presenta dentro de las 2 a 4 semanas posterior a un infarto. Corresponde a un grupo severo de pacientes con angina inestable, puesto que existe riesgo de que el infarto pueda expandirse y comprometer an ms la funcin ventricular.

Infarto no Q o Infarto sin SDST: Grupo de pacientes que presentan dolor de reposo ms prolongado de ms de 20 min. pero menos de 30 min., que desarrollan habitualmente en el ECG infradesnivel del segmento ST.

Angina vasoespstica o de Prinzmetal: el sustrato fisiopatolgico predominante es el espasmo coronario, que tiene una clnica diferente, y que por estar fuera del grupo de pacientes con complicacin de placas se deja fuera de la terapia. Habitualmente pacientes que tienen una placa no significativa, en la que se asienta un evento vasoespstico, muchas veces inducidas por frmacos, como cualquier vasoconstrictor, anti-jaquecoso, descongestionantes. Tiene un evolucin peridica en el tiempo y se presenta con cierto ritmo circadiano, presentando sntomas en la madrugada. El cambio en el ECG tpico es un supradesnivel de ST (distinto al del IAM por oclusin coronaria) ms que un infradesnivel de ST. El diagnstico es por descarte, y dadas las caractersticas anamnsticas y ECG tpico se hace el diagnstico. El tratamiento es con vasodilatadores, ya sea nitratos o Antagonistas del Calcio.

Paciente que presenta estas caractersticas ha sufrido en algn momento de la evolucin un SCA sin SDST. Por esto paciente con dolor opresivo, de esfuerzo y que en las ltimas cuatro semanas ha cambiado sus caractersticas necesita de un tratamiento distinto, porque tuvo un SCA. El examen fsico del paciente coronario agudo puede ser normal, si no hay complicaciones de insuficiencia cardiaca.

El cuadro clnico de la angina inestable es tan inestable, pues hubo un sndrome coronario agudo (ruptura de placa), por lo tanto, es un diagnstico de urgencia (cuadro agudo), puesto que puede derivar a un Infarto con o sin SDST; no se debe derivar a la atencin secundaria, sino que siempre deben ser derivados a la UEA. Tanto el diagnstico de angina estable como inestable es establecido mediante anamnesis.

DIAGNSTICO Cuadro Clnico: Usualmente el clsico de SCA. Dolor torxico opresiva, pero que no se prolonga por ms de 20 minutos, porque en este caso la arteria se tapa, se destapa. Un 30% de los IAM pueden manifestarse con sntomas atpicos, por lo que cuando existen dudas, es mejor tomar ECG de ms que de menos.

Examen Fsico: Usualmente normal.

Alteraciones ECG Si es normal no descarta la angina inestable, porque debe realizarse de forma evolutiva. Las alteraciones tpicas son las ondas T negativas (profundas y simtricas), que siempre deben ser relacionadas a isquemia, T picudas (isquemia subendocrdica o subepicrdica). No obstante aquello, no siempre estn presentes.

Lo ms categorico son cambios del ST (infradesnivel, es tpico signo de isquemia subendocrdica). Horizontal u oblicuo descendente. Para que sea isqumico tiene que ser ms de 1 mm. Si es horizontal es absolutamente isqumico, lo mismo en oblicuo descendente. Si es oblicuo ascendente, se puede ver tambin en condiciones como ejercicio, sin haber isquemia. El ECG se debe repetir cada 6 horas con diagnstico establecido y seriado cada 1-2 horas si el ECG inicial fue normal.

No hay un patrn de oro.Enzimas cardiacas:

Al ingreso y seriadas cada 6 - 8 horas para establecer la curva de enzimas para hacer el diagnostico diferencial.

CK total/MB

Troponinas: Bastante sensibles, medidas en picogramos, se elevan ante una isquemia u oclusin coronaria de 20 a 25 minutos.

Enzimas (+) + ECG sin supradesnivel ( IAM sin supradesnivel del ST.

Enzimas (-) + clnica sugerente ( angina inestable.

Se monitorizan con EKG y enzimas por 24 horas

OJO: Si el EKG es normal. No descarta la angina inestable.El correcto diagnstico con las enzimas cardiacas de una angina inestable es importante, pues est asociada a una alta morbimortalidad. Este mal pronstico se debe a un tratamiento incorrecto, no siempre detectada, ms recurrente y provoca ms mortalidad que un IAM con SDST a 30 das. Mientras que el IAM sin SDST est asociado a muerte inmediata.

Morbimortalidad angina inestable (de todas maneras depende de si nivel de riesgo):

1-3% mortalidad al mes.

6-12% infarto al mes.

50% evento coronario al ao.

75% requirieron coronariografa.

60% requirieron revascularizacin.

25% infarto al ao.

15% mortalidad al ao.

Los pacientes con IAM sin SDST permiten mayor tiempo para ser bien estudiados y estratificados. El estudio GRACE ha demostrado que su mortalidad es bastante alta, probablemente porque a diferencia del IAM con SDST, estos pacientes son menos tomados en serio por el equipo mdico.

MANEJOTiene 3 pilares:

1. Hospitalizar

2. Estratificar al paciente

3. Tratamiento mdico

ESTRATIFICAR AL PACIENTEJunto con el diagnstico y tratamiento precoz es uno de los elementos ms determinantes de la evolucin del enfermo. Significa evaluar su categora de riesgo de complicaciones mortales, de manera de identificar quienes tienen mayor riesgo de mortalidad. El estudio GRACE arroj que la mortalidad a 6 meses en infarto sin supra puede llegar a ser mayor que con supra. Otro estudio mostro que los infartos coronarios agudos con supra o sin supra son bastante similares en cuanto a accidente vascular, muerte y rehospitalizacin.

I. Clasificacin de Braunwald:

Clasificacin clnica respecto a la posible evolucin de una angina inestable, es muy poco utilizada en la prctica. Considera la circunstancia clnica en la que se produce la angina y la gravedad de acuerdo a la clnica.

IA: menos riesgo.

IIIC: mayor riesgo, necesitan estudio mas precoz.GRAVEDADCIRCUNSTANCIA CLNICA

A. Angina secundaria(factores extra cardiacos)B. Angina primaria

(ausencia de factores extracardiacos)C. Angina postinfarto

(hasta 2 semanas posterior a infarto)

I. Angina de reciente aparicin o acelerada. Sin angina de reposoI AI BI C

II. Angina de reposo en el ltimo mes pero no en las ltimas 48 horasII AII BII C

III. Angina de reposo aguda. Episodios de reposo en las ltimas 48 horasIII AIII BIII C

II. Clasificacin con TIMI score

Score basado en los estudios TIMI, los cuales trataron de establecer qu parmetros producan mayor mortalidad en la angina estable. Este score debiera usarse en todos los pacientes con IAM sin SDST.

De 0 2 puntos: Bajo Riesgo de Mortalidad De 3 4 puntos: Riesgo Intermedio de Mortalidad De 5 7 puntos: Alto Riesgo de Mortalidad

Lo ms frecuente es riesgo intermedio.Mientras mayor puntaje, mayor ser la necesidad de establecer un tratamiento intensivo (7ptos. ( 20% mortalidad por infarto; 1 pto. ( 3%).

Los infartos con SDST tienen tratamiento estndar, mientras que los sin SDST tienen un manejo complejo acorde a las diferentes formas de presentacin.

Los resultados del TIMI study fueron: el riesgo intermedio es el ms frecuente con 67,3%, seguido por el bajo riesgo 13,5% y alto riesgo 19,2%.

Olmsted County Study:

Es un estudio que clasific a los pacientes dentro de los diferentes grupos de riesgo segn un seguimiento de 30 das.

Riesgo bajo: 0,4%.

Riesgo intermedio: 6,5%.

Riesgo alto: 17.8%.

Esto muestra que el tratamiento no debe ser el mismo en diferentes grados de riesgo, pues no tendr la misma utilidad.

Si el diagnstico de angina inestable no fuera realizado en la UEA, tenemos la tranquilidad de que slo un 0,4% de los pacientes presentar un evento a 30 das. Generalmente, el grupo de bajo riesgo es el ms subdiagnosticado, pues tiene menores alteraciones (electrocardiogrficas, enzimas).

Terapia invasiva vs terapia conservadora:

Estrategia invasiva era que rpidamente despus de la hospitalizacin se haca estudio coronario o ciruga de tres vasos o del tronco.Conservadora era lo que se haca antes con frmacos y antes de que el paciente fuera dado de alta se le haca un test de esfuerzo y los que hacan isquemia se llevaba a estudio coronario. Esto se sigue haciendo en gran parte del pas donde no hay estudio de hemodinamia.

En pacientes de bajo riesgo la estrategia conservadora tiene iguales resultados que la estrategia invansiva.

En pacientes de riesgo intermedio, no hay diferencias estadsticamente significativa, aunque se ve una leve tendencia a favor del tratamiento invasivo.

En pacientes de riesgo alto, la estrategia invasiva es superior a la conservadora, recomendndose en estos casos.

En caso de duda diagnstica:

Observacin clnica por 24 horas

ECG seriado

Determinacin de marcadores de dao miocrdico: CKMB, mioglobina, troponina T-1.

Test de esfuerzo

Coronariografa.

Por ende, cuando existen dudas aunque haya presin asistencial, no se debe dar de alta y se debe observar hospitalizado.

Recordar que los pacientes que ms se benefician del estudio son los pacientes con riesgo intermedio o alto.

III. Biomarcadores:

En especial la troponina, la cual por s sola es un elemento para estratificar al paciente. Teniendo troponinas positivas y segn su concentracin puedo conocer el riesgo de morir del paciente.Estudio de angor progresivo de reposo en 976 pacientes:

Se evalu el riesgo asociado a los valores de troponina vs la mortalidad.

Riesgo bajo 0.18 ( 16% mortalidad.

La estratificacin en grupos de riesgos realizada en este estudio fue arbitraria, basada en los valores de troponina, en consecuencia no guarda ningn tipo de relacin con el TIMI score. A mayores valores de troponina, mayor es la mortalidad. Dentro del seguimiento del grupo de alto riesgo, el 25% de los eventos acontecieron dentro de los primeros 6 das, 50% dentro de 6 semanas.

Estudio TIMI IIIB, New England 1996 (1404 pacientes):

La mortalidad es mayor cuando se tiene > 0.4 mgr/L en el 3.7% de los pacientes y la mortalidad cuandio es menor de 0,4mgr/L en el 1% de los pacientes.

La estratificacin de riesgo en la angina inestable se realiza para decidir la estrategia teraputica ms apropiada, ya sea invasiva (angiografa coronaria rpidamente al hospitalizar + angioplasta o ciruga cardiaca dependiendo del nmero de vasos comprometidos) o conservadora (tratamiento mdico + hospitalizacin + test de esfuerzo, si es positivo para isquemia se realiza estudio con coronariografa refractaria y si es negativo se da el alta mdica). Generalmente los ms beneficiados con el tratamiento invasivo son los de mediano o alto riesgo; y conservador en los de bajo riesgo. Es importante considerar los costos y la estada hospitalaria, la estrategia invasiva tiene mayores costos econmicos y mayor mortalidad en pacientes de bajo riesgo. Sin embargo, lo fundamental es la prevencin de infarto, muerte e isquemia recurrente.

El diagnstico de la angina inestable es mediante historia clnica, evaluacin de factores de riesgo del paciente y ECG de reposo. En caso de sospecha diagnstica es preferible hospitalizar para realizar una observacin clnica por 24 hrs + ECG seriado + determinaciones de daos seriadas (enzimas) + test de esfuerzo, pues si se tratara de una angina inestable que no presentara elementos de riesgo intermedio o alto dentro de este lapsus de tiempo y se enviara a su casa con tratamiento mdico, el pronstico sera favorable.

Algoritmo Sociedad Europea de Cardiologa:Primero se hace la evaluacin clnica, tipo de dolor torcico, sntomas asociados, examen fsico y ECG. Si tiene elevacin del ST se hace reperfusin. Si hay un SCA posible hay varias posibilidades: ver si responde de tratamiento antianginoso, troponina, ECG, score, criterios de riesgo, exmenes asociados. Entonces la angiografa se har de acuerdo al riesgo, si es urgente dentro de los 120 minutos, si es bajo riesgo dentro de 24 horas, si es riesgo intermedio 72 hrs y no o electivo en pacientes con score bajo. TRATAMIENTO MDICO

El tratamiento mdico combinado con la estrategia invasiva precoz es la lnea de tratamiento ms importante en la actualidad. Siempre se inicia con tratamiento mdico, independiente si va a tratamiento invasivo o no. El tratamiento mdico tiene como objetivo pasivizar la placa.Antiplaquetario:

Aspirina ( inhibidor de la COX. Disminucin de eventos coronarios mayores en un 40-50%. Dosis de 500 mg masticables de inicio y 100 mg diarios., pues debe ser absorbida rpidamente, en consecuencia los comprimidos recubiertos no son recomendables. Existe una gran cantidad de evidencia en cuanto a su efectividad.

Ticlopidina: junto con el clopidogrel son inhibidores del ADP, sin embargo tiene mucho ms efectos adversos, razn por la cual est en desuso.

Clopidogrel: tiene utilidad demostrada: reduccin de 50 eventos coronarios en 1.000 pacientes en 6 meses. 300 mg en carga y 75mg diarios. Ticagrelor: accin ms rpida, pues no requiere metabolizacin siendo un frmaco activo. Otra ventaja respecto a clopidogrel (y la aspirina)( es que es un inhibidor competitivo, desapareciendo su efecto en 2 das. Adems se ha visto que hay metabolizadores lentos de clopidogrel, por lo que esos pacientes se ven beneficiados con este frmaco.

Estudio sobre el uso de aspirina + clopidogrel (plvix) en pacientes con angina inestable:

Estudio Cure, Ensayo internacional que consta de 12.500 pacientes con un seguimiento de 12 meses. 19% de los pacientes presentaron eventos coronarios utilizando slo aspirina vs 16,6% utilizando aspirina + clopidogrel. Tanto la aspirina como el clopidogrel no son efectivos por s solos, razn por la cual se prefiere un tratamiento sinrgico (combinado).Antiisqumico:

Beta bloqueadores: aumentan el tiempo diastlico mediante la bradicardia, mejorando la oxigenacin del miocardio (el flujo sanguneo miocrdico se produce fundamentalmente durante el distole, la taquicardia impide compensar la isquemia). No hay exclusividad de B bloqueo como en la ICC. Lo que interesa es que la frecuencia cardiaca disminuya, pero no debe utilizarse con frecuencias inferiores a 60 lpm. Deben utilizarse los que estn disponibles. Nitratos: producen vasodilatacin coronaria significativa, administrables por VO (sublingual) o EV, siendo ambas igualmente rpidas y efectivas. No disminuyen la mortalidad por si solas, as que no basta si no va asociado al resto. Calcio antagonistas: ltima opcin, al igual que los beta bloqueadores, disminuyen la frecuencia cardiaca y mejoran el tiempo diastlico de perfusin miocrdica, adems de vasodilatar. Se prefieren en los casos en los cuales los beta bloqueadores estn contraindicados (asmticos, obstruccin bronquial, isquemia de extremidades inferiores). El nifedipino es de VM corta y no tiene un efecto significativo sobre la frecuencia cardiaca, incluso puede producir una taquicardia relativa. Se prefiere el amlodipino, verapamilo, diltiazem. Antitrombtico: Heparina: tanto de bajo peso molecular (enoxaparina en bolo/clexane, nadroparina/fraxiparina, dalteparina/fragmin), como no fraccionada. Tratamiento de al menos 5 das. Para que el cogulo adherido a la placa no crezca y se vaya achicando y la arteria cicatrice. 25mU de heparina no fraccionada en 250 de suero fisiolgico a 10 ml hora. Y se controla el TTPK cada 6 horas.

Hoy en da se prefieren las HBPM:

EnoxaparinaBolo 30 mg IV - 1 mg/kg c/12 s/c x 5 das o 48 hrs en pacientes sin episodio de dolor. Nadroparina 87 U/kg c/12 s/c Dalteparina120 U/Kg c/12 s/c

En caso de no estar disponible el uso de HBPM, se debe utilizar heparina no fraccionada.

Ventajas Farmacocintica superior Administracin subcutnea No requiere control TTPK Ms segura Antitrombnicos ( probablemente sern muy tiles en el futuro, actualmente no superan a la heparina de bajo peso molecular o no fraccionada.

Los anticoagulantes orales como el neosintron o warfarina no sirven no est demostrada su utilidad en SCA.

Estatina:

Estudio MIRACL a comienzos del ao 2000 demostraron la utilidad en trminos de morbimortalidad, especialmente atorvastatina.

Atorvastatina (la ms estudiada) ( segn estudios la atorvastina 80 mg vs placebo en pacientes con angina estable reduca en un 17-14% los eventos coronarios de morbimortalidad (RRA de 2,6%; NNT 1 de cada 50). Estudio MIRACL. Las estatinas en dosis altas, al inicio del cuadro, son fundamentales, pues reducen el estrs de placa, la activacin del endotelio y mejoran el perfil lipdico, disminuyendo la cantidad de eventos. La atorvastatina tiene efectos pleiotrpicos, mejora funcin endotelial.ESTRATEGIA INVASIVA VS CONSERVADORA

En general, los resultados han sido variables entre estudios. En el TIMI IIIB, los pacientes manejados mediante la estrategia invasiva presentaron eventos coronarios en un 10,8% al ao de tratamiento vs un 12% con la estrategia conservadora. Sin embargo, en otro estudio la estrategia invasiva present ms eventos al ao (24%) que la conservadora (18%). El estudio FRISC demostr que los pacientes presentaban menos eventos coronarios a 6 meses si eran estudiados precozmente, es decir la estrategia invasiva reduca el riesgo de IAM. El problema de todos estos estudios es que no estratificaban a los pacientes, por lo tanto los metan a todos en el mismo saco, siendo que algunos grupos se benefician ms de ciertas estrategias. Sin embargo, el FRISC 2 (Lancet, 1999) demostr que los pacientes con troponina (+) y los con alteraciones del ST (infradesnivel) tenan alto riesgo de presentar un evento coronario y se benefician de una estrategia invasiva precoz. Por el contrario, los pacientes con troponina (-) y sin alteraciones del ST se benefician ms de un tratamiento mdico conservador, posterior a la aplicacin del TIMI score. En los pacientes con bajo riesgo no existen grandes diferencias en el pronstico de las 2 estrategias, sin embargo, a partir del riesgo intermedio las diferencias en la ocurrencia de eventos coronarios, muerte y re-hospitalizaciones es considerable entre la estrategia conservadora e invasiva precoz.

Troponina (+) + infradesnivel ST ( tratamiento invasivo precoz. Idealmente antes de las 6 hrs (esto es lo ideal en EEUU, en Chile, en la prctica, es antes de las 48 - 72 hrs). Es un marcador de mortalidad. Angina inestable ( escoger estrategia acorde a la evidencia (TIMI score).

Si el paciente tiene enzima cardiacas (-) no es un IAM, aunque presente infradesnivel del ST, es simplemente una angina inestable. La angina post infarto es de alto riesgo, en consecuencia requiere un manejo invasivo precoz.

Estudio ICTUS: 1200 pacientes con sndrome coronario agudo a los cuales se les administr tratamiento estndar completo (mdico) + estudio coronariogrfico en las primeras 48 hrs o tratamiento selectivo (se les realiza el estudio slo a pacientes seleccionados). La estrategia invasiva precoz present ms eventos coronarios durante en primer ao que la selectiva, pues los pacientes con menor riesgo no se beneficiarn del manejo invasivo y al contrario se sometern al riesgo innecesario del estudio.RESUMEN ESTRATIFICACIN DE RIESGOGrupo de alto riesgo:

Edad >65 aos. Angor de reposo 70 aos. Angor de reposo >48 hrs. ECG con T negativa.Se deber hospitalizar, aportar tratamiento mdico mximo, si ste funciona se realizar test de esfuerzo al alta, de no ser as se realizar un estudio invasivo precoz.

Grupo de bajo riesgo:

Angina progresiva sin dolor de reposo.

Angor de reciente comienzo (2 semanas-2 meses).

Sin alteraciones electrocardiogrficas significativas.

Manejo ambulatorio con tratamiento antisqumico, aspirina y evaluacin de isquemia inducida mediante un test de esfuerzo tardo.

Dr. Rodrigo Sebik Guede

La angina estable no es una urgencia y es de mejor pronstico que la inestable. Es fundamental es diagnstico clnico y estratificacin adecuada (CCS). Si est en etapa 1 2 se puede manejar en la APS con aspirina, beta bloqueo, estatinas y tratamiento de los factores de riesgo asociados. Si el paciente responde adecuadamente prescindir de una interconsulta, si por el contrario no responde, se deber realizar un test de esfuerzo, si su resultado es (-) para isquemia deber continuar con el tratamiento mdico, en cambio si es (+) se deber derivar al cardiolgico, asimismo la etapa 3 4.