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Aspects cliniques et écho cardiographiques de la cardiomyopathie hypertrophique au cours de l’ IRC
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______________________________________________________________ Thèse de Médecine. Bamako 2008 Djénébou Traoré
1
Ministère des Enseignements République du Mali
Secondaire Supérieur et de la Un Peuple – Un But – Une Foi
Recherche Scientifique
UNIVERSITE DE BAMAKO
Année Universitaire 2007/2008 N°……/2008
Présentée et soutenue publiquement le ……../……/2008
devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et
d’Odonto-Stomatologie
Pour l’obtention du grade de Docteur en Médecine
(Diplôme d’Etat).
Président : Pr. Abdoulaye Ag RHALLY
Membres : Dr. Mamadou Bocary
Dr. Kassoum SANOGO
Directeur de thèse : Pr Saharé FONGORO
ASPECTS CLINIQUES ET ECHOCARDIOGRAPHIQUES DES
CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES AU COURS
DE L’IRC.
Aspects cliniques et écho cardiographiques de la cardiomyopathie hypertrophique au cours de l’ IRC
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HOMMAGE AUX MEMBRES DU JURY Pr Abdoulaye AG RHALY
� Professeur titulaire en médecine interne � Ancien Directeur l’INRSP � Ancien secrétaire général de l’OCCGE � Directeur national du CNESS
Honorable maître, vous nous faites un très grand honneur et un réel plaisir en acceptant de présider à ce jury malgré vos multiples occupations. Nous avons été séduit par votre spontanéité, votre simplicité, votre rigueur pour le travail bien fait. La qualité de vos enseignements et vos qualités intellectuelles font de vous un maître exemplaire. Trouvez ici, cher maître l’expression de votre profond respect. A notre maître et juge Dr Mamadou Bocary Diarra
• Spécialiste en cardiologie • Maître assistant à la FMPOS • Chargé de cours de cardiologie à la FMPOS • Chef de service adjoint de la cardiologie A
Cher maître, Nous sommes très honorés de vous avoir dans ce jury, malgré vos multiples occupations. Nous admirons beaucoup vos qualités scientifiques et sommes fiers de l’enseignement que vous nous avez prodigué. Veuillez recevoir cher maître, l’expression de notre profonde admiration et de notre profond respect.
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Dr Kassoum Sanogo
• Maître assistant chef clinique en cardiologie • Spécialiste de cardiologie et d’échocardiographie • Chef de service de cardiologie de l’HGT • Chargé de cours de cardiologie à la FMPOS
Cher maître, C’est un grand honneur et un réel plaisir que vous nous faites en acceptant de juger ce travail. Vos qualités humaines et intellectuelles, votre disponibilité permanente et vos qualités scientifiques ont forcé notre admiration Veuillez accepter cher maître, toute notre reconnaissance A notre maître et directeur de thèse Pr Saharé Fongoro
• Professeur agrégé de Néphrologie • Maître de conférence • Chef de service de Néphrologie et d’hémodialyse du CHU
du Pt G • Chargé de cours de Néphrologie à la FMPOS
Cher maître, Depuis nos premiers pas dans le service, vous nous avez assuré un encadrement de qualité et une formation clinique exemplaire. Nous sommes flattés d’avoir appris à vos côtés. Votre richesse scientifique, votre amour pour le travail bien fait, votre rigueur et votre constante disponibilité ont cultivé en nous l’amour de la néphrologie et nous serviront de modèle. Veuillez recevoir cher maître, l’expression de notre profonde reconnaissance
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DEDICACES
A mon père : Monsieur Traoré Adama Moussa
Très cher papa, très tôt tu nous as donné l’envie de faire des études ; ton rêve a toujours été de nous voir réussir dans nos études. Aujourd’hui tu peux t’estimer heureux car enfin tes
efforts n’ont pas été vains. Merci pour tous les sacrifices consentis à notre égard.
A ma maman : Madame Traoré M’Bamakan Dansira
Maman, femme dynamique, tu as toujours répondu à tous nos appels. Tes conseils et tes encouragements ne m’ont jamais fait
défaut. Tu as été pour beaucoup dans la réalisation de ce travail.
A mon frère : Moussa Traoré
Merci beaucoup pour ton soutien pendant toutes ces années.
A tous mes oncles et tantes à Kati, Same et Kita
Je vous prie très chers oncles et tantes de trouver ici l’expression de mon profond attachement
A mes cousins et cousines
A mon fiancé Alassane Kaba
En cette occasion et instance unique et hautement solennelle, Est-ce possible de te remercier sans que ça ne soit que de peu,
Tu m’as beaucoup aidé, Que dieu bénisse notre union
A ma petite fille Fanta Kaba
Tu m’as apporté un si grand sourire ; c’est un grand bonheur pour moi de te voir grandir.
Que Dieu veille sur toi.
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A ma tante feu djénéba Dansira arrachée à notre affection.
REMERCIEMENTS
A mes amis : Madani Doumbia, Fatoumata Sidibé, Yacouba sylla, Samba Coulibaly : Vous avez été des amis pour moi, je ne vous oublierai jamais. Au docteur Awa traoré : merci Mes cousins et cousines : Lontandi Traoré, Souleymane Sangaré, Fanta, Traoré Diarra, Traore, Fanta Diabaté, Fanta Traore, Seydou Traoré, Madou Traoré A tout le personnel du service de néphrologie et d’hémodialyse de l’hôpital du point « G » A tous les internes du service de néphrologie :Alkaya, Bassan, Mahamane Touré, Fadima , Yolande Nana, Yolande Lowe, Assitan, Soumaila Diawara, Tandina, Kodio, Kader,Sirima Diarra , Moussa Diarra A mes aînés : Dr Seydou Maiga Dr Idrissa Diarra, Dr Moustapha Tangara, Dr Harouna, Dr Moussa Couibaly Dr Aichata Keita, Dr Djiguiba, Dr Seriba Sidibe pour les conseils et leurs aides A tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à l’élaboration de ce travail.
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ABREVIATIONS
- FAV : Fistule artério-veineuse
- HTA : Hypertension artérielle
- HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche
- IC : Insuffisance cardiaque
- IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion
- IDM : Infarctus du myocarde
- IRC : Insuffisance rénale chronique
- OAP : Œdème aigu pulmonaire
- OD : Oreillette droite
- OG : Oreillette gauche
- OMS : Organisation Mondiale de la Santé
- VG : Ventricule gauche
- VD : Ventricule droit
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SOMMAIRE
I- INTRODUCTION………………………………………………….1 II- GENERALITES……………………………………………..…….4
III- METHODOLOGIE………………………………………………29
IV- REULTATS…………………………………………………….…33
V- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS………………………47
VI- CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS………………56
VII- REFERENCES……………………………………………………
ANNEXES……………………………………………………………….
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INTRODUCTION
La cardiomyopathie hypertrophique, caractérisée par
l’hypertrophie du ventricule gauche, représente un mécanisme
d’adaptation du myocarde en réponse à des variations de la post-
charge (HTA, sténose aortique), de la pré-charge (insuffisance
mitrale ou aortique) ou au cours du remodelage pariétal qui
survient dans l’évolution d’une cardiopathie ischémique (8,34).
Sur le plan anatomique, l’hypertrophie cardiaque est définie par
une augmentation de la masse totale du cœur, relative à la
surface corporelle.
Au niveau histologique, elle est caractérisée par une
augmentation de la taille des myocytes, sans prolifération (sans
hyperplasie). Cependant, certaines autres cellules présentes dans
le myocarde, en particulier les cellules endothéliales des
vaisseaux coronariens, les fibroblastes des espaces interstitiels,
augmentent en taille et prolifèrent, avec pour conséquence une
production excessive de matrice extracellulaire et de collagène,
entraînant des lésions irréversibles de fibrose myocardique (41).
L’HVG est présente chez plus de 75p. 100 des patients en
insuffisance rénale terminale et constitue un facteur de risque de
mortalité et de morbidité cardiovasculaire important chez ces
patients, et ceci de façon indépendante de l’âge, de l’ HTA, du
diabète, des dyslipidémies et du tabagisme (24).
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Sur le plan anatomique on distingue deux formes d’hypertrophie
cardiaques :
La surcharge de pression, due principalement à l’HTA et à
l’artériosclérose, entraînant typiquement une HVG concentrique,
c'est-à-dire un épaississement de la paroi du ventricule gauche
sans augmentation de son diamètre interne ;
La surcharge de volume, due principalement à l’anémie, à
l’expansion hydrosodeé et à la fistule artério-veineuse, entraînant
une HVG excentrique, c’est- à- dire une dilatation de la cavité du
ventricule gauche (55).
Une étude multicentrique canadienne, qui a porté sur 433
patients mis en dialyse et suivis prospectivement pendant 41
mois en moyenne (24), trouve, à travers une étude
échographique, une prévalence marquée des anomalies
cardiaques : La dysfonction systolique (15%) ; la dilatation du
ventriculaire gauche (32%) et l’hypertrophie ventriculaire gauche
(74%).
Au Mali, Ben Aboubacar, trouve 76,20% d’hypertrophie
ventriculaire gauche ; 47,47% de dilatation ventriculaire gauche;
les autres altérations cardiovasculaires retrouvées étant la
dilatation auriculaire gauche (30,95), le décollement péricardique
(19,04%) et la dilatation ventriculaire droite (4,67%).
L’évaluation cardiovasculaire doit faire partir du bilan de toute
IRC
Ainsi, notre étude aura pour objectif :
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OBJECTIF GENERAL
Etudier la cardiomyopathie hypertrophique au cours de
l’insuffisance rénale chronique.
OBJECTIFS SPECIFIQUES
� Déterminer la fréquence de la cardiomyopathie
hypertrophique.
� Déterminer les facteurs de risques ;
� déterminer les types d’hypertrophie
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GENERALITES
I- Définition
A- Définition de l’ IRC
L’IRC se définit comme une diminution prolongée et définitive des
fonctions rénales en rapport avec une réduction permanente et
définitive du nombre de néphrons fonctionnels se traduisant par
une baisse de la clairance de la créatinine. Le simple dosage de
créatinine ne permet pas de déceler une IRC débutante.
Les néphrons sains restants s’adaptent pour maintenir
l’homéostasie (augmentation du débit sanguin et de la filtration).
Affection évolutive avec aggravation spontanée à partir d’un
certain degré de destruction néphrotique (16).
B- Définition de la cardiomyopathie hypertrophique
Autrefois dénommée obstructive, la CMH désignée en France sous
le nom myocardiopathie hypertrophique, fait partie des
cardiomyopathies définie par l’OMS comme la maladie du
myocarde associée à une dysfonction cardiaque; elle est
caractérisée par une HVG sans dilatation cavitaire. Elle est
typiquement asymétrique prédominant sur le septum inter
ventriculaire et elle peut impliquer le VD (66).
Ce trait d’asymétrie est considéré comme un signe caractéristique
de la maladie et s’accompagne constamment d’obstruction à
l’éjection.
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II- Epidémiologie
Soixante quinze pour cent (75%) des patients débutant la dialyse
(HD DP) ont une HVG (20). 15 % ont un dysfonctionnement
systolique, 30% une dilatation du ventricule gauche avec fonction
systolique conservée et 40% une HVG concentrique. Cette HVG
apparaît très tôt dans l’histoire naturelle de l’ IRC ; sa prévalence
est estimée de 5% à 50% en fonction de la sévérité de l’ IRC (38).
Par comparaison, cette prévalence est de 20% dans la population
générale (16). La présence d’une HVG lors de la mise en dialyse
est associée avec un risque élevé de mortalité cardiovasculaire
(59). L’HVG est un prédicateur indépendant de la mortalité
cardiaque chez le dialysé comme chez le sujet hypertendus
"essentiel" ; parmi les patients dialysés qui présentent une HVG,
les deux tiers décèdent d’insuffisance cardiaque ou de mort
subite. La mortalité á 5 ans augmente de 23% á 52% selon que
l’indice de masse ventriculaire gauche est inférieur ou supérieur á
125mg /m2 (3).
III- Physiopathologie de la cardiomyopathie hypertrophique
secondaire
Dans sa phase initiale, l’ HVG représente un mécanisme
d’adaptation nécessaire, permettant au cœur de maintenir ou
d’augmenter le débit cardiaque (phase de compensation) en
réponse à une augmentation de la pré- ou de la post-charge (8).
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Cette réponse hypertrophique a pour but la normalisation de la
tension pariétale systolique du ventricule gauche, qui augmente
au cours des cardiopathies hypertensives, valvulaires ou après
infarctus du myocarde (8).
L’hypertrophie ventriculaire permet la réduction de la tension
pariétale et, de ce fait, la réduction de la consommation en
oxygène du myocarde (28). Cependant, la fonction globale du
myocarde hypertrophié n’est pas normale, en particulier la
fonction diastolique semble altérée de façon précoce (9). A long
terme, l’épaisseur pariétale ne peut plus croître suffisamment
pour assurer un travail cardiaque suffisant. L’augmentation du
flux coronarien, nécessaire à la perfusion du cœur hypertrophié,
n’est plus suffisante pour assurer l’accroissement de la demande
en oxygène. Pour maintenir le débit cardiaque et une pression de
perfusion suffisante, le cœur se dilate. Après un certain temps,
les capacités d’adaptation sont dépassées, la fraction d’éjection
du ventricule gauche dimunie et l’insuffisance ventriculaire
gauche apparaît c’est la phase de décompensation (10).
Les facteurs hémodynamiques ne sont pas les seuls en cause
dans la physiopathologie de l’ HVG. D’autres facteurs comme
l’âge, le sexe, la, taille le poids, l’activité physique, l’hérédité et des
facteurs neuro-endocriniens (noradrénaline, adrénaline,
angiotensines, endothélines) interviennent dans la genèse de
l’ HVG (17).
Sur le plan anatomique, deux formes d’hypertrophie cardiaque
peuvent être individualisées :
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• l’hypertrophie cardiaque, secondaire à l’augmentation
de la post-charge , que l’on observe par exemple au
cours de l’HTA et dans laquelle la paroi ventriculaire
est épaissie sans augmentation du volume de la
chambre du ventricule gauche. Le diamètre des
myocytes augmente, sans grande modification de la
longueur des cellules.
• l’hypertrophie cardiaque secondaire à une
augmentation de la pré charge , observée au cours des
régurgitations valvulaires notamment ; le diamètre
interne du ventricule gauche est très nettement
augmenté, alors que l’épaisseur pariétale n’augmente
que modérément. L’augmentation du diamètre des
myocytes est parallèle à l’augmentation de la taille des
cellules. Ces caractéristiques fonctionnelles sont en fait
souvent étroitement indiquées, en particulier lorsque
plusieurs étiologies coexistent.
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IV- Les facteurs de risque cardiovasculaires chez L’IRC
A- Les facteurs de risque dits classiques
L’excès de risque cardiovasculaire chez l’insuffisance rénale
chronique est en grande partie liée à une forte prévalence des
facteurs de risques classiques connus dans la population
générale.
� l’ HTA
Comme dans la population générale, l’HTA est très fréquemment
observée au cours de l’ IRC (80% patients sont hypertendus) (33).
Elle est l’un des plus fréquents et des plus importants facteurs de
risques liés au développement des maladies cardiovasculaires
(43). Il apparaît aujourd’hui que l’HTA et les répercussions
cardiaques représentent le grand groupe nosologique de la
pathologique cardiovasculaire dans la plupart des pays (3).
En 1974, l’HTA est approuvée comme la première cause
d’insuffisance cardiaque dans l’étude de FRAMINGHAM (29).
En 1979, une étude faite par KANTE à Bamako sur 200
insuffisants cardiaques a montré que 19,9% des patients étaient
hypertendus (35).
En 1994, au Nigeria, AGO MUOH trouvait que 44,7% des
insuffisances cardiaques avaient une origine hypertensive (1).
En 1995, à Bamako, selon CONDE, l’insuffisance cardiaque
constituait 88% des atteintes cardiaques au cours de l’HTA (11).
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En 1998, SOW a montré que l’HTA était présente chez 41,67%
des urémiques chroniques et qu’elle constituait 34,72% des
antécédents des malades hospitalisés dans le service de
néphrologie (30).
En 2002, Mohamed Lamine a montré que l’insuffisance cardiaque
hypertensive constituait 18,6% des 695 hypertendus.
L’insuffisance cardiaque hypertensive constituait 32,2% de
l’ensemble des insuffisances cardiaques admises (1272 malades)
(44). Chez l’hypertendu, le risque de développer une insuffisance
cardiaque est multiple par 5 ou 10 en fonction de l’âge et la
présence d’une HVG à l’échographie cardiaque (5). Le cœur est
l’organe cible le plus fréquemment atteint au cours de l’HTA et la
cardiomyopathie hypertensive sous différentes formes détermine
le pronostic de la maladie hypertensive. L’HTA retentit sur le
cœur :
- soit directement en augmentant le travail du VG, la genèse de
l’HVG, phénomène adaptatif mais délétère par ces conséquences
sur les fonctions diastolique et systolique.
- soit indirectement en favorisant et en accélérant la genèse de
l’athérosclérose coronaire et en réduisant la réserve coronaire, en
déterminant ainsi le remodelage vasculaire, en réduisant la
compliance artérielle, en augmentant la post charge directement,
en favorisant les arythmies.
Non contrôlée, elle peut constituer une source majeure de
survenue d’une HVG qui peut mettre plusieurs mois voire
plusieurs années à se développer.
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L’HTA notamment systolique est particulièrement fréquente chez
les patients hémodialysés (62). Elle se corrige au cours de la
dialyse après avoir maintenu un poids sec chez le patient.
Lorsqu’elle persiste, un traitement anti-hypertenseur sera
instauré.
Elle peut apparaître tôt comme le premier signe de la maladie ou
plus tard dans l’évolution. Pour les patients en dialyse, afin de
baisser significativement le risque cardiovasculaire, les chiffres
tensionnels doivent être maintenus inférieurs à 140/ 90mm. Il
serait avantageux de débuter le plus tôt possible un traitement
anti-hypertenseur afin d’obtenir les chiffres tensionnels inférieur
à 125 /75 mmHg.
CANNELA et AL. (12) ont pu observer chez une série de patients
(8 patients) une réduction significative de la masse du VG ainsi
qu’une baisse des chiffres tensionnels en associant 2
médicaments : les bêta- bloqueurs, les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion.
� Les anomalies lipidiques
Le cholestérol est une des matières grasses contenues dans le
sang. Votre organisme l’utilise pour fabriquer les membranes de
ses cellules, la vitamine D et certaines hormones. Il existe deux
types de cholestérol :
- Le cholestérol LDL (lipoprotéine à faible densité)- souvent appelé
mauvais cholestérol parce que des taux élevés de cholestérol LDL
dans le sang favorisent l’accumulation de plaques le long des
parois des artères.
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- Le cholestérol HDL (lipoprotéine à haute densité) – bon
cholestérol parce qu’il aide à éliminer le cholestérol LDL des
parois des artères.
Les triglycérides ne sont pas du cholestérol, mais sont un autre
type de lipides que l’on retrouve dans le sang. Des taux élevés de
triglycérides sont associés à un surplus de poids, à une
consommation excessive d’alcool et au diabète.
Un taux élevé de cholestérol constitue un facteur de risque
important de maladies du cœur. En réduisant votre taux de
cholestérol, vous pouvez diminuer sensiblement vos risques de
maladies du cœur. Un taux élevé de cholestérol peut entraîner
l’accumulation de plaques le long des parois des artères et les
rétrécir, ce qui nuit à la circulation du sang dans votre cœur et
votre organisme et fait augmenter vos risques de problèmes
circulatoires, de maladie du cœur (21).
� Le diabète
Le diabète augmente les risques d’hypertension artérielle,
d’athérosclérose (rétrécissement des artères), de maladie
coronarienne. Une forte prévalence d’atteinte cardiovasculaire est
observée chez les patients présentant à la fois une néphropathie
diabétique et une IRC. Le diabète entraîne une altération très
précoce de la fonction diastolique (21).
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� La sédentarité
Au cours de l’ IRC une asthénie très marquée est observée. Il en
découle ainsi une diminution de l’activité physique ; il serait plus
important pour ces patients de maintenir une activité physique
minimale recommandée par l’American Heart association
(30minutes d’activité modérée) (45).
� Le tabagisme
Comme dans la population générale, ce facteur constitue un
risque cardiovasculaire chez le sujet urémique (45). Le tabagisme
et (ou) l’exposition à la fumée secondaire comporte plusieurs
effets négatifs pour la santé qui font augmenter vos risques de
maladie du cœur. Le Tabagisme contribue à l’accumulation de
plaques dans vos artères, fait augmenter le risque de caillot
sanguin, réduit l’apport en oxygène dans le sang, fait augmenter
votre tension artérielle et fait travailler votre cœur plus fort.
� La Consommation excessive d’alcool
Boire trop d’alcool sous quelque forme que ce soit peut faire
augmenter votre tension artérielle et provoquer une maladie du
cœur (21).
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20
� L’âge
Vos risques de maladie du cœur augmentent avec l’âge
� Le sexe
Les hommes âgés de plus de 55 ans et les femmes ménopausées
courent d’avantage de risque de souffrir de maladie du cœur.
B- Les facteurs liés à l' IRC :
De nombreux facteurs de risques cardiaques sont associés à
l’insuffisance rénale chronique, en particulier au stade terminal.
Il s’agit de facteurs liés aux néphropathies d’origine ou aux
troubles métaboliques, conséquences de l’urémie et des méthodes
de dialyse.
� L’âge
Il apparaît comme un des plus importants facteurs favorisant le
risque cardiaque.
� Pathologie cardiaque antérieure
Elle contribue très significativement à la morbidité et à la
mortalité cardiaque de ces malades (39); 80% des dialysés qui
avaient une insuffisance coronarienne avant de débuter la dialyse
meurent d’un infarctus du myocarde. En l’absence de
cardiopathie antérieure, le risque de cardiopathie ischémique
n’est pas augmenté.
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� L’athérosclérose
L’athérosclérose résulte de très nombreux facteurs. A l’âge,
s’ajoutent d’autres facteurs non spécifiques comme le surpoids ou
le tabagisme. L’athérosclérose est favorisée par l’hypertension
artérielle et les anomalies métaboliques glucidiques, lipidiques et
phosphocalciques :
- L’hypertension artérielle
Concerne 60 à 80% des patients qui ont une insuffisance rénale
chronique au stade terminale. Elle a pu apparaître tôt comme
premier symptôme de la néphropathie ou plus tard dans
l’évolution. Au cours de l’hémodialyse, une soustraction sodée
adéquate, éventuellement associée à des antihypertenseur,
permet de normaliser la pression sanguine dans la plus part des
cas. Un mauvais contrôle tensionnel est directement responsable
de l’hypertension ventriculaire gauche.
- Les anomalies lipidiques
Apparaissent tôt au cours de l’insuffisance rénale chronique.
Elles comportent une hypertriglycéridemie, une diminution de
HDL cholestérol, de l’Apo A1. Le rapport défavorable VLDL/HDL
au début de la dialyse augmente les risques de morbidité et de
mortalité. La relation entre les anomalies lipidiques et l’athérome
est bien établie dans la population générale, mais mal fondée chez
les dialysés. Cependant, on a montré que le milieu urémique
favorise les dépôts de cholestérol dans l’endothélium et les
muscles lisses périphériques.
De même, le risque vasculaire est plus élevé chez les dialysés avec
hypertriglycéridémie. On a aussi évoqué le rôle de l’élévation des
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lipides, de l’activation plaquettaire pour expliquer le risque
coronaire chez les patients qui ont un syndrome néphrotique.
- Les anomalies du métabolisme phosphocalcique
Apparaissent également de façon précoce dans l’insuffisance
rénale chronique. Le défaut de synthèse de vitamine D et
l’hyperphosphorémie entraîne une hyperparathyroïdie secondaire
qui peut accélérer les lésions vasculaires périphériques, les
calcifications coronariennes (mais aussi valvulaires et
myocardique) (67) et joueraient un rôle important dans l’athérome
évolutif des transplantés.
- Le diabète
Augmente de manière importante le risque vasculaire. Les causes
de décès des diabétiques en dialyse sont presque toutes d’origine
cardiovasculaire.
� L'inflation hydro sodée
Elle constitue un facteur primordial de la survenue d'une HTA
chez l' IRC surtout dans les néphropathies évoluées.
Elle est associée à l' HVG, l'augmentation de l'épaisseur de la
paroi des grosses artères et la survenue de lésions
athéromateuses des petites artères [39].
� L’anémie
Dans l’étude prospective canadienne (71), le degré d’anémie est
significativement et indépendamment associé à la morbidité
cardio-vasculaire. L’anémie est facteur prédictif :
• d’insuffisance cardiaque lors de la mise en dialyse ;
• la récidive de l’insuffisance cardiaque lors du suivi ;
• de l’apparition d’une insuffisance cardiaque de novo au
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Cours du traitement par dialyse et ceci indépendamment de l’âge,
de l’hypoalbuminémie ou de l’HTA.
L’anémie est donc un facteur de risque de mortalité augmentant
le risque de 18 % pour toute diminution d’un gramme
d’hémoglobine. L’expression clinique de la maladie est multiple et
éminemment variable d’un patient à un autre.
Il est probable mais non prouvé a ce jour que la correction de
l’anémie par EPO apporte des bénéfices en terme de mortalité et
de morbidité cardiovasculaire en partie par l’amélioration de la
géométrie ventriculaire gauche mais en partie aussi, en
améliorant la tolérance ischémique du myocarde.
� Facteurs thrombogènes
Un taux élevé de fibrinogène est un facteur de risque
cardiovasculaire dans la population générale. (20) Chez les
dialysés, le taux de fibrinogène est plus élevé que dans la
population générale (46).
Cette élévation est liée á l’inflammation. Mais les résultats des
études transversales et prospectives évaluant l’association entre
fibrinogène et maladie cardiovasculaire chez les dialysés sont
encore très contradictoires.
� Augmentation de l’homo cystéine
Quatre vingt dix pour cent des patients en IRC terminale ont un
taux d’Hcy >14 mmol alors que cette proportion est de 25% dans
la population générale (7). Il existe de nombreux arguments
suggérant que l’hyperhomocystéinémie est un facteur de risque
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cardiovasculaire dans la population générale, (56) mais toutes les
études épidémiologies ne sont pas concordantes (74).
� Facteur de risque en rapport avec les
Thérapeutiques substitutives de l’insuffisance rénale
- La fistule artério-veineuse
Nécessaire en hémodialyse, à la réalisation d’une circulation
extracorporelle augmente le retour veineux et le débit cardiaque.
C’est le plus important facteur de dilatation du cœur. Un débit
très élevé de la fistule peut nécessiter la fermeture chirurgicale
Population générale
• PAS • LDL
cholestérol • Inactivité
physique • Ménopause • Stress
• Âge • Sexe • Race
blanche • Diabète
• Tabagisme
• Hyper volémie • Calcémie • PXCa • Anémie • Lp(a) • Hcy • Inflammation • Facteurs
thrombogènes
IRC
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V- Etude clinique
A- Les signes fonctionnels
La découverte de la maladie à un âge avancé n’était pas rare. Il
est classique de noter la prédominance masculine de la maladie.
Les signes fonctionnels sont :
• la dyspnée d’effort qui est le symptôme le plus fréquent, elle
est modérée et variable d’un jour à l’autre ;
• la douleur thoracique atypique ou d’allure angineuse non
calmée par les dérives nitres ;
• les palpitations sans caractère très précis ;
• les lipothymies et les syncopes dont la survenue au cours ou
au décours d’un effort sont évocatrices de la maladie.
B- Les signes physiques
L’examen physique ne révèle en générale rien de particulier et
n’est pas de grande valeur diagnostique à l’exception de la
découverte d’un souffle caractéristique à l’auscultation. Pareil
souffle est présent chez 25% des patients au repos pour 25%
d’autres patients. Il peut être provoqué par l’administration d’une
substance pharmacologique.
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VI- Examens complémentaires
A- La radiographie
La radiographie thoracique peut être normale mais elle montre
souvent une convexité augmentée de l’arc inférieur gauche en
rapport avec l’ HVG. Un aspect de dilatation de l’ OG est parfois
observé. L’aorte ascendante est de petit calibre.
B- L’électrocardiogramme de repos
(13, 40, 50, 69,75)
L’ ECG est rarement normale. Trois anomalies sont
particulièrement fréquentes et suggestives de la maladie même si
elles ne sont pas spécifiques :
• anomalies de la répolarisation sont généralement constants
avec sous décalage de ST et onde T négative ou plate ;
• l’ HVG peuvent être présente dans environ 55% des cas ;
• présence d’ondes Q anormales souvent fines et profondes
dans le territoire inférieur ou latéral
• d’autre anomalies peuvent être observées : hypertrophie
auriculaire gauche, trouble de conduction (bloc de branche
incomplet droit ou gauche), fibrillation auriculaire plus rarement
extrasystoles ventriculaires.
Des ondes T géantes négatives (amplitude supérieure ou égale à
1Omm) dans les dérivations précordiales sont observées dans les
CMH de topographie purement apical.
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C- Le holter ECG (49, 48)
Il est systématiquement réalisé et répété afin de détecter une
arythmie ventriculaire sévère asymptomatique le plus souvent.
Une hyperexcitabilité supra ventriculaire est souvent notée à type
de fibrillation auriculaire souvent paroxystique et présente dans
environ 5% des au moment du diagnostic.
D- L’écho doppler cardiaque
1. L’hypertrophie
L’échographie représente l’outil de choix du diagnostic de la
maladie, de son bilan et de sa surveillance.
L’examen temps mouvement objective l’hypertrophie et son
caractère habituellement asymétrique (rapport septum / paroi
postérieur 1, 3 ou 1,5).
Le septum est épais et hypokinetique contrastant avec une paroi
postérieur non épaissie et hyperkinetique les valeurs sont
rapportées à l’âge et à la surface corporelle (13,32) l’examen 2D
guide le temps mouvement et permet d’analyser la topographie de
l’hypertrophie au mieux en incidence para sternale petit axe.
Parfois il dépiste une hypertrophie qui n’avait pas pu l’être par le
temps mouvement en raison de son siége particulier (49).
L’examen 2D permet de distinguer jusqu'à 70 variétés
d’hypertrophie selon MARON (51).
Dans une étude portant sur 125, patients MARON a défini quatre
principaux types d’hypertrophie :
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a/ Type 1 : L’hypertrophie est limitée à la partie antérieure du
septum (10%) ,
b/ Type 2 : L’hypertrophie intéresse l’ensemble du septum (20%) ;
c/ Type 3 : L’hypertrophie touche le septum et la paroi
antérolatérale (52%) ;
d/ Type 4 : L’hypertrophie ne concerne pas le septum basal
antérieur mais localisée à d’autres régions (18%).
2. Obstacle à l’éjection
Le mouvement antérieur anormal en systole de la valve mitrale
(SAM) témoigne classiquement de la présence d’une obstruction
intraventriculaire gauche de même que la fermeture
mésosystolique prématurée des sigmoïdes aortique suivie de leur
réouverture réalisant l’aspect en aile de papillon
- Le SAM (Mouvement Systolique Antérieur de la grande valve
mitrale) :
En mode temps mouvement, on constate que le segment
d’affrontement systolique des valves est déformé en dôme ; il a été
retrouvé dans 61% des observations étudiées par MARON et al
(61). Pour POLLICK et al (61) il existe une relation entre
l’amplitude du gradient de pression intra ventriculaire gauche et
la durée du contact entre la valve mitrale le septum inter
ventriculaire.
- La fermetures mésosystoliques des sigmoïdes aortiques :
Observé des 80%des cas de CMH avec obstacle à l’éjection et
comme le SAM elle dépend des conditions de charge et de la
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présence ou non d’un gradient intra ventriculaire lors de
l’examen.
3. Diagnostic de l’IM
Elle est présente dans 50 à 90% des cas avec obstruction. En
doppler continu l’enveloppe du flux régurgité débute dès la
fermeture mitrale et se prolonge jusqu ‘à l’ouverture mitrale.
HASSEGAWA et AL (31) estime que l’IM associé au SAM est dû à
un effet venturi qui attire la valve mitrale antérieure vers le
septum et provoque une déformation postérieure de l’autre
feuillet de la dépression.
4. Diagnostic doppler de la dysfonction diastolique
L’ échodoppler permet d’apprécier la fonction diastolique par
l’étude classique du flux transmitrale ou profil mitral. Ce flux a
une morphologie bien connue avec deux pics de vitesse E et A.
Dans les situations normales, le rapport E/A est supérieur à 1.
Le flux enregistré est bi phasique constitué d’une onde E proto
diastolique et onde A télé diastolique sous l’égide de la
contraction auriculaire.
Son importance dans la CMH contraste avec une fonction
systolique supra normale et qui le reste longtemps. L’altération de
la fonction diastolique est responsable d’un certain nombre
d’anomalies enregistrables au doppler.
- Altération de la relaxation :
Elle se manifeste par un allongement du temps de relaxation iso
volumétrique (>100ms), du temps de décélération (>220ms) et
une inversion du rapport E/A (<1).
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- Altération de la compliance :
Elle se traduit par une augmentation du remplissage rapide
précoce et une diminution du remplissage en diastole en raison
de l’élévation importante de la pression intra ventriculaire à ce
moment (19). Le rapport E/A est typiquement >2, et le temps de
décélération et relaxation iso volumétrique sont réduits
(respectivement < 150 et 60 ms).
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5. Diagnostic hémodynamique et angiographique
Les techniques modernes du cathétérisme ont permis de mieux
connaître les anomalies des fonctions systoliques et diastoliques
du VG de CMH.
La dysfonction systolique définie par une fraction de
raccourcissement < 25 % à l’échocardiographie ou une fraction
d’éjection< 40%.
Ce qui caractérise mieux la fonction systolique VG de la CM, c’est
l’augmentation de la vitesse d’éjection et de la fraction d’éjection.
Pendant la première moitié de l’éjection, 90% du volume d’éjection
sont expulsés dans l’aorte alors que les sujets normaux de cette
proportion ne sont que de 60%.
VII- Traitement
Sédentarité
Une vie active permet de conserver une bonne santé
cardiovasculaire tout au long de la vie. Que ce soit le jardinage, la
marche ou la course, une activité physique peut prendre
plusieurs formes pour chaque personne, mais chacune d’elles
compte.
Correction de l’ HTA
La correction de l’HTA et l’utilisation de médications anti-
hypertensive spécifiques ont fait leurs preuves dans la
population générale, quant á la préventiont de l’insuffisance
cardiaque (6). De plus, certains agents anti-hypertenseurs
peuvent exercer des effets plus spécifiquement.
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Plusieurs essais cliniques ont démontré que par rapport aux
placebos, les IEC atténuent les symptômes, préservent la
fonction cardiaque et prolongent la vie quel que soit le degré
d’insuffisance cardiaque. Les antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II ׀peuvent avoir les mêmes effets bénéfiques. De
plus, puisque des voies indépendantes des IEC peuvent être
impliquées dans la production du puissant vasoconstricteur
qu’est l’angiotensine ׀׀, ces agents peuvent avoir des effets additifs
(54). Les bêta bloquants sontt la classe médicamenteuse de
première intention chez les patients symptomatiques. Ils sont
efficaces sur les principaux symptômes de la maladie qu’un
gradient de pression soit présent ou non avec une réponse
obtenue dans plus de la moitié des cas (25). Les médicaments
habituellement utilisés sont propranolols.
On ne peut cependant pas facilement extrapoler les résultats de
ces études aux malades insuffisants rénaux chroniques.
Premièrement, la pathologie cardiaque de l’urémie est différente
de celle de l’insuffisance cardiaque de la population générale.
Deuxièmement, un certain nombre des médicaments mentionnés,
en particulier la spironolactone, ne peuvent être utilisés chez des
patients ayant eu une détérioration sévère de la fonction rénale,
en raison des effets secondaires métaboliques.
Cependant, en l’absence de données à partir d’essais cliniques,
les recommandations actuelles des experts vont, dans le sens
d’un contrôle plus étroit de la pression artérielle et en faveur de
l’utilisation des IEC, qui dans une étude à effectifs limités, chez
des malades atteints d’insuffisance rénale terminale, a conduit à
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la régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche, par rapport à
l’effet inhibiteur des canaux calciques. (36).
Correction de l’anémie
Le traitement de l’anémie chez les insuffisants rénaux chroniques
(par l’EPO, la, supplémentaire en fer, ou les transfusions) rend
réversible les modifications hémodynamiques associées comme
par exemple l’augmentation de la résistance vasculaire
périphérique, le volume d’éjection et le débit cardiaque (26,
61).Des études de petite taille chez des malades en pré dialyse,
en dialyse ont montré que de telles interventions sont associés
avec une réduction de la masse ventriculaire gauche (61, 64). Il
n’est cependant pas clair dans quelle mesure la correction de
l’anémie pourra prévenir les évènements cardiovasculaires et
prolonger la vie des patients atteints d’insuffisance rénale
chronique. Il est maintenant recommandé de traiter de façon
systématique l’anémie de l’insuffisance rénale chronique de façon
à obtenir un taux d’hémoglobine entre 11 et 12g/dl. Ceci peut-
être obtenu par l’administration d’érythropoïétine généralement
50U/kg deux fois par semaine par voie sous-cutanée. Avant et
pendant l’administration d’érythropoïétine, les stocks en fer
doivent être évalués et tout déficit corrigé systématiquement.
Une complication potentielle de l’augmentation trop rapide du
taux d’hémoglobine sous érythropoïétine est la survenue ou
l’aggravation d’une hypertension artérielle qui peut avoir des
effets délétères sur la fonction rénale.
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Contrôle du diabète
Il est bien connu que des hypertendus diabétiques ont une masse
cardiaque plus élevée et une fibrose myocardique plus prononcée
que les sujets non diabétiques ayant un degré comparable
d’hypertension, ce qui suggère que le diabète comme l’urémie,
contribuent à la cardiomyopathie, peut-être comme une
conséquence de l’atteinte micro vasculaire (28). A l’heure actuelle,
des études visant à contrôler la glycémie de façon intense n’ont
pas permis de montrer un bénéfice quelconque en terme de
devenir cardiovasculaire si on les compare au traitement
conventionnel, bien que la réduction prouvée des complications
micro vasculaires rende le contrôle métabolique strict du diabète
hautement désirable (73).
L’inflation hydrosodeé Le régime désodé, éventuellement associé aux diurétiques et, au
stade terminal, aux méthodes de dialyse, devraient la maîtriser.
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METHODOLOGIE
1. Cadre de l’étude et lieu de l’étude Notre étude a eu lieu à Bamako, capitale de la république du
Mali, particulièrement dans le service de néphrologie et
d’hémodialyse du CHU du Point «G».
Ce service comprend 9 postes d’hémodialyse et 10 salles
d’hospitalisation pour un total de 27 lits.
2. Période et type d’étude
L’étude s’est déroulée de Janvier 2005 à Juin 2006. Soit une
période de 18 mois.
Il s’agissait d’une étude descriptive, à la fois rétro et prospective
prenant en compte tous les patients insuffisants rénaux
chroniques présentant des manifestations cardio-vasculaires
dans le service de néphrologie et d’hémodialyse du CHU du
Point « G ».
3. Population d’étude
Il s’agissait de l’ensemble des patients insuffisants rénaux
chroniques hospitalisés dans le service de néphrologie et
d’hémodialyse, pendant notre période d’étude.
- critères d’inclusion : patients insuffisants rénaux
chroniques confirmés, hospitalisés dans le service de
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néphrologie pendant la dite période, ayant bénéficié d’une
échographie cardiaque et/ou d’une échographie doppler
cardiaque.
- critères de non inclusion : patients insuffisants rénaux
chroniques confirmés ou non confirmés n’ayant pas
bénéficiés d’une échographie cardiaque et /ou doppler
cardiaque.
4. Taille de l’échantillon
La taille de notre échantillon est de 53 patients.
5. Méthode et matériels d’étude
Tous nos patients ont été colligés en fonction des données
sociodémographiques, clinique, paracliniques et thérapeutiques,
à partir, des registres et des dossiers d’hospitalisation des
malades du service de néphrologie. Toutes ces données ont été
recueillies sur une fiche individuelle, dont un exemplaire est porté
à l’annexe.
5.1 L’interrogatoire a permis :
D’obtenir l’identité du malade : nom, prénom, âge, sexe,
profession, ethnie, nationalité, lieu de résidence.
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De noter les motifs de consultation : HTA, syndrome oedémateux,
oligoanurie, hypercréatininémie, protéinurie de 24H, hématurie
macroscopique, OMI, douleurs lombaires.
De noter les antécédents personnels et familiaux du malade.
De préciser les signes fonctionnels en rapport avec l’insuffisance
rénale chronique et ou l’insuffisance cardiaque.
5.2 L’examen physique
Il s’agissait de rechercher tous les signes physiques pouvant
apparaître au cours de l’insuffisance rénale chronique (le
syndrome urémique) ainsi qu’au cours d’une insuffisance
cardiaque (globale, ventriculaire gauche).
5.3 Les examens paracliniques
La fonction rénale a été mesurée par la clairance à la créatinine :
Normalement compris entre 100 et 140ml/mn).
La sévérité de l’insuffisance rénale a été évaluée selon les 5
stades déterminés par Cockcroft et Gault.
Clairance (ml/min) créatininémie (µmol/l)
--------------------------------------------------------------------------
.IR débutante : 90-60 ml/min (100 – 150)
.IR modérée : 60-30 ml/min (150 – 300)
.IR sévère : 30-15 ml/min (300 – 600)
.IR évoluée : 15-10 ml/min ( 600 – 800)
.IR terminale : < 10 ml/min ( >800 )
----------------------------------------------------------------------------
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- La protéinurie de 24h à la recherche d’une néphropathie
glomérulaire
- La NFS nous a permis de rechercher une anémie
- le dosage de la phosphorémie et de la calcémie nous a permis de
rechercher les troubles phosphocalciques.
- La radiographie du thorax de face pour rechercher une
cardiomégalie et autres anomalies telles qu’une péricardite, une
pleurésie, un OAP , une pneumopathie.
- L’échographie rénale nous a permis d’apprécier la taille,
l’échogénicité, le contour et la symétrie.
- L’examen échographique a recherché les atteintes péricardiques
et valvulaires (calcifiée ou remaniés), l’hypertrophie du ventricule
gauche qui a été admise pour une paroi postérieure = pariétale
supérieure à 11mm ou une paroi septale supérieur à 11mm. Une
dysfonction systolique a été diagnostiquée pour toute valeur de la
fraction d’éjection < 40% et la fraction de raccourcissement <
25%. La dysfonction diastolique du VG a été évaluée à travers les
troubles de la compliance, les troubles de la relaxation et le flux
mitral (E/A<1)
6. Gestion des données
Les données ont été analysées à l’aide du logiciel Epi – info. La
saisie des données a été faite sur Word.
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RESULTATS Tableau 1 : répartition des malades en fonction du sexe
Sexe Effectif Pourcentage
Masculin 30 56,6
Féminin 23 43,4 Total 53 100
Les hommes avec 56,6% dominaient. Le sex-ratio était de 1,3. Tableau 2 : répartition des malades selon les tranches d’âges
La classe la plus représentée était 41-60 avec une moyenne d’âge de 47,19 ans et des extrêmes de 20 et 82 ans. Tableau 3 : répartition selon la résidence
Résidence Effectif pourcentage
urbaine 37 69,8 Rurale 16 30,8 Total 53 100
Les patients en majorité (69,8) étaient urbains.
Tranche d’âge Effectif Pourcentage
0-20 2 3,8 21-40 15 28,3 41-60 24 45,3
60 et plus 12 22,6 Total 53 100
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Tableau 4 : répartition des malades selon les motifs d’hospitalisation
L’insuffisance rénale + HTA était le principal motif d’hospitalisation soit 52,8%. Tableau 5 : répartition des malades selon les antécédents médicaux
L’HTA était l’antécédent médical dominant soit 90,6%. NB : un malade pouvait présenter plusieurs antécédents à la fois Tableau 6 : répartition des malades selon les signes fonctionnels urémiques
Signes fonctionnels urémiques
Effectif Pourcentage
Asthénie 40 75,5 Vomissement 35 66,0
Nausée 23 43,4 Insomnie 11 20,8
Prurit 7 13,2 Baisse de libido 6 11,3 Amaigrissement 5 9,4
Inappétence 3 5,7 Somnolence 2 3,8
L’Asthénie étaient le principal signe fonctionnel soit 75,5% des cas.
Motifs d’hospitalisation Effectif Pourcentage
Insuffisance rénale 24 45,3 Insuffisance rénale + HTA 28 52,8 Insuffisance rénale + syndrome néphrotique 1 1,9
Total 53 100
Antécédents médicaux Effectif Pourcentage
HTA 48 90,6 0edeme des membres inférieur 26 49,1
Pollakiurie 22 41 ,5 Brûlures mictionnelles 19 35,8
Dysurie 9 17 Hématurie 8 15,1
Diabète 6 11,3
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Tableau 7: répartition des malades selon les signes fonctionnels cardiovasculaires
Signes fonctionnels cardiovasculaires
Effectif Pourcentage
Dyspnée d’effort 25 47 Douleur thoracique 13 24,5
Toux 9 17 Dyspnée de décubitus 3 5,7
Palpitation 1 1,9 Dyspnée paroxystique 1 1,9
La dyspnée était la principale manifestation fonctionnelle soit 54,6%. Tableau 8 : Répartition des malades selon les signes physiques
Signes physiques Effectif Pourcentage
OMI 35 66 Tachycardie 3O 56,6
Givre urémique 25 47,2 Turgescence des veines jugulaires 20 37,7
Reflux hépato-jugulaire 20 37,7 Hépatomégalie 20 37,7
Souffle cardiaque 15 28,3 Lésion de grattage 7 13,2
Frottement péricardique 3 5,7 Galop 3 5,7
Pleurésie unilatérale 2 5,7 Souffle systolique d’IT 1 1,9
Pleurésie bilatérale 1 1,9 Les signes physiques étaient dominés par l’ OMI. Tableau 9 : répartition des patients selon l’étiologie de l’insuffisance rénale
Etiologie Effectif Pourcentage
Vasculaire 38 71,7 glomérulaire 12 22,6
Néphropathie diabétique 3 5,7 Total 53 1OO
La néphropathie vasculaire était la principale étiologie soit 71,7%
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Tableau 10: La répartition des malades selon les facteurs de risque classiques cardiovasculaires
L’HTA était le principal facteur de risque classique cardiovasculaire soit une fréquence de 92,5%. NB : Un malade pouvait présenter un ou plusieurs facteurs de risque. Tableau 11 : Répartition des malades selon les facteurs de risque liée à l’IRC
Facteurs de risque spécifiques de l’IRC
Effectif Pourcentage
Anémie 53 100 Trouble phosphocalcique 42 79,2
Sexe masculin 30 56 ,6 Inflation hydrosodeé 28 52,8
Âge≥55 13 24,5 FAV 3 5,7
Dyslipidémie 2 3,8 Tous les patients étaient anémiés. Tableau 12 : Répartition des malades selon le grade de l’HTA
HTA Effectif Pourcentage
HTA légère (140 ≤ TAS ≤159 et ou 90≤TAD≤ 99)
18 34
HTA modérée (160 ≤TAS≤179 et ou 100≤TAD≤109)
9 17
HTA sévère (TAS≥180 et ou TAD≥110)
26 49,1
Total 53 100 49,1% des hypertendus étaient du grade III.
Facteurs de risque classiques cardiovasculaires
Effectif Pourcentage
HTA 49 92,5 Sédentarité 22 41,5
Tabac 11 20,8 Diabète 7 13,2 Alcool 4 7,5
Obésité 2 3,8
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Tableau 13 : la répartition des malades selon les manifestations cardiaques. Syndromes cliniques
cardiovasculaires effectif pourcentage
ICG 20 37,7 IVG 15 28,3
Péricardite 9 17 Trouble du rythme 2 3,8 Cause indéterminée 7 13,2
Total 53 100 L’insuffisance cardiaque était retrouvée dans 37,7% des cas suivis de l’IVG (26,4) et de la péricardite urémique.
Tableau 14 : Répartition des patients en fonction de l’ancienneté de l’HTA
Ancienneté de l’HTA/an Effectif Pourcentage
<5 43 81,1 5-9 5 9,4
10-14 4 7,5 15-19 1 1,9 Total 53 100
L’HTA évoluant depuis moins de 5ans était majoritaire soit 81,1%. Tableau 15 : Répartition des malades selon le stade du FO
Rétinopathie hypertensive (stade)
effectif Pourcentage
Stade I 6 11,3 Stade II 5 9,4 Stade III 40 75,5
Non pas fait 2 3 ,8 Total 53 100
La rétinopathie hypertensive stade III était prédominante soit 75,5%.
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Tableau 16: Répartition des malades selon la clairance de la créatinémies en ml/mn
Clairance Effectif Pourcentage
IR débutante 1 1,9 IR modérée 2 3,8 IR sévère 5 9,4 IR évoluée 1 1,9
IR terminale 44 83,0 Total 53 100
83% de la série étaient en IRCT soit une clairance inférieur à 10ml. Tableau 17 : Répartition des malades selon le taux de l’HB en g/l
75,5% des patients avaient un taux d’Hb < 8g /dl. Tableau 18: La répartition des malades selon la protéinurie de 24h
Protéinurie de 24 h Effectif Pourcentage
<1g 44 83,0 1-3 6 11,3 > 3g 3 5,7 Total 53 100
83% des patients avaient une protéinurie de 24heures inférieure à 1g. Tableau 19 : Répartition des malades selon la Phosphoremie
Phosphoremie Effectif Pourcentage Elevé 30 56,6
Normal 16 30,2 Non fait 7 13,2
Total 53 100 L’hyperphosphorémie était pressente chez 56,6% de nos patients.
Taux HB Effectif Pourcentage
<6g 10 20,4 6-8g 27 55,1
8-10g/L 8 16,3 > 10g /L 8 16,3
Total 53 100
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Tableau 20 : Répartition des malades selon la Calcémie : Calcémie Effectif Pourcentage
Bas 33 62,3 Normal 13 24,5 Elevé 7 13,2 Total 53 100
62,3% de nos patients avaient une hypocalcémie. Tableau 21 : Répartition des malades selon l’ ECBU
26,4% des patients avaient présenté une leucocyturie et 35,8% avaient un sédiment urinaire normal. Tableau 22: La répartition des malades selon les images radiographiques n=35
Images radiographiques
Effectif Pourcentage
Cardiomégalie 17 48,6 Péricardite 2 5,7 Pleurésie 5 14,3 Normale 11 31,3
48,6% avait une cardiomégalie radiologique. Tableau 23: Répartition des malades selon la taille des reins
Taille des reins Effectif Pourcentage
Petit rein 44 83 Rein normal 8 15,1
Gros rein 1 1,9 Total 53 100
83% des patients avaient un petit rein.
Anomalies urinaires effectif Pourcentage
Normale 19 35,8 Leucocyturie 14 26,4
Leucocyturie + Hématurie 6 11,3 Hématurie 2 3,8
Total 53 100
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Tableau 24: Répartition des malades selon les anomalies échographiques
Anomalie Effectif Pourcentage
Hypertrophie Septale 25 47,1 Pariétale 9 17,0 Septo- pariétale 19 35,8
Dilatation cavitaire
VG 8 15,1 OG 6 11,3 VD 4 7 ,5 OD 4 7,5
Lésions valvulaires
Mitrale 12 22,6 tricuspide 6 11,3 Aortique 3 5,7
Epanchement péricardique 9 17 Fonction contractile effondrée 37 69,8 L’hypertrophie était constante ; 47,7% des patients avaient une hypertrophie septale. Tableau 25: Répartition des malades selon les anomalies à l’écho doppler cardiaque Dysfonction cardiaque Effectif Pourcentage
Diastolique 18 34 Systolique 13 24,5
Systolo-diastolique 7 13,2 Normale 15 28,3
Total 53 100 La dysfonction cardiaque était présente chez 71,7% de nos patients.
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Tableau 26 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et la dysfonction cardiaque a l’écho doppler.
Dysfonction cardiaque
Hypertrophie total Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n % n %
Systolique 7 28 5 26,3 1 11,1 13 24,5 Diastolique 8 32 5 26,3 5 55,6 18 34
Systolo-diastolique 5 20 2 10,5 - - 7 13,2 Normale 5 20 7 36,8 3 33,3 15 28,3
Total 25 100 19 100 9 100 53 100
P=O, 453 khi 2=5,744. La fonction Systolo-diastolique n’est pas retrouvée au cours de l’hypertrophie pariétale. Tableau 27: Répartition des patients dialysés selon les anomalies cardiaques
Dysfonction cardiaque
Hémodialyse
Dialysés Non dialysés
N % N %
Systolique 3 33,33 10 22,72 Diastolique 3 33,33 15 34,09
Systolo-diastolique 1 11,11 6 13,63 Normale 2 22,22 13 29,54
Total 9 100 44 100 Khi 2= 0,522 P= 0,914 La dysfonction systolique était aussi bien fréquente que la dysfonction diastolique parmi la population des dialysés soit 33,33% chacun. Tableau28: Répartition des patients selon l’hypertrophie et la protéinurie de 24h.
Protéinurie de 24h
Hypertrophie
Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n %
<1g 20 80 16 84,2 8 88,9
1-3g 3 12 2 10,5 1 11,1 >3g 2 8 1 5,3 - -
Total 25 100 19 100 9 100 P=0,932 Khi-2=0,846 La plupart des patients quel que soit le type d’hypertrophie avaient une protéinurie inférieure à 1g/24h.
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Tableau 29: répartition des malades selon le type d’hypertrophie et le grade d’HTA
Grade de l’ HTA
Hypertrophie total Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n % n %
HTA légère 9 36 6 31,6 3 33,3 18 34 HTA modère 4 16 3 15,8 2 22 ,2 9 17 HTA sévère 12 48 10 52,6 4 44,4 26 49 ,1
Total 25 100 19 100 9 100 53 100 P=0, 988 khi-2=0,333 L’HTA grade III était dominante soit 49,1% et elle était plus fréquente au cours de l’hypertrophie septo-pariétale soit 52,6%. Tableau 30 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et le sexe Sexe
Hypertrophie total Septale Septo-pariétale Pariétale
n % n % n % n %
Masculin 14 56 12 63,2 4 44,4 30 56,7 Féminin 11 44 7 36,8 5 55,6 23 43,4 Total 25 100 19 100 9 100 53 1OO
P=0,645 khi-2=0,878 L’hypertrophie septo-pariétale était plus fréquente chez l’homme, l’hypertrophie pariétale isolée était plus fréquente chez la femme. Tableau 31 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et la tranche d’âge
Tranche
d’âge
Hypertrophie total Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n % n %
0-20 2 8 - - - - 2 3,8 21-40 13 52 2 10,5 - - 15 28,3 41-60 6 24 15 78,9 3 33,3 24 45,3
60 et plus 4 16 2 10,5 6 66,7 12 22,6 Total 25 100 19 100 9 100 53 100
P=0,000 khi-2=28,832
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L’hypertrophie septo-pariétale et pariétale était absente avant 20ans. Tableau 32 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et les facteurs de risque classiques. Facteurs de risque
classique Hypertrophie
Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n %
HTA (p=0,652) 24 96% 17 89,4% 8 88,9% Diabète (p=0,439) 2 8% 4 21% 1 11,1%
Tabagique (p=0,332) 4 16% 6 31,6% 1 11,1% Obésité (p=0,359) 1 4% - - 1 11,1%
Sédentarité (P=0,020) 13 52% 9 47% - - Alcool (P=0,652) 1 4% 2 10,5% 1 11,1%
La sédentarité était plus fréquente au cours de l’hypertrophie septale isolée que l’hypertrophie septo-pariétale et absente au cours de l’hypertrophie pariétale isolée. Tableau 33: répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et la clairance de la créatininémie.
Clairance de la créatininémie
Hypertrophie total Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n % n %
IR débutante 1 4 0 0 0 0 1 1,9 IR modérée 0 0 1 5,3 1 11,1 2 3,8 IR sévère 2 8 3 15,8 0 0 5 9,4 IR évoluée 1 4 0 0 0 0 1 1,9
IR terminale 21 84 15 78,9 8 88,9 44 83 Total 25 100 19 100 9 100 53 100
P=0,605 khi-2=6,37
L’hypertrophie pariétale était plus fréquente au cours de l’IR terminale
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Tableau 34: répartition des malades selon l’hypertrophie ventriculaire gauche et les facteurs de risque spécifique.
Facteurs de risque
spécifiques
Hypertrophie
Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n %
Anémie 25 100% 19 1OO% 9 100% T.phosphocalciques (p=O, 96) 23 92% 13 68% 6 66,7% I. hydro sodée (p=0,837) 14 56% 9 47,3% 5 55,6% FAV (p=0,728) 1 4% 1 5,3 1 11,1% Âge ≥55 ans (p=0,855) 7 28% 4 36,8% 2 22,2% Dyslipidémie (P=0,297) 1 4% - - 1 11,1% Sexe masculin 0,990 14 56% 11 57,9% 5 55,6% Tous les patients étaient anémiés. Tableau 35 Répartition des malades selon l’hypertrophie ventriculaire gauche et la RX thoracique de face.
Radiographie du thorax de
face
Hypertrophie total Septal Septo-pariétale pariétale
n % n % n % n %
Cardiomégalie 8 57,1 6 1OO 3 75 17 32,1 Péricardite 2 14,3 0 0 0 0 2 3,8 Pleurésie 4 28,6 0 0 1 25 5 9,4
Total 14 100 6 100 4 100 53 100 100% des patients présentant une hypertrophie septo-pariétale avaient une cardiomégalie. Tableau 36 : Répartition des patients en fonction des syndromes cliniques cardiovasculaires et du type d’hypertrophie :
Hypertrophie
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Syndrome clinique cardiovasculaire
Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n %
ICG 11 44 7 36 ,8 2 22,2 IVG 8 32 4 21,1 3 33,3
Péricardite 2 8 5 26,3 2 22,2
Trouble du rythme 1 4 1 5,3 0 0 Cause indéterminée 3 12 2 10 ,5 2 22,2
Total 25 100 19 100 9 100 P=0,825 khi-2=5,879 L’insuffisance ventriculaire gauche est plus fréquente au cours de l’hypertrophie pariétale. Tandisque l’OAP, les troubles du rythme n’ont pas été retrouvé au cours de l’hypertrophie pariétale. Tableau 37: Répartition des malades selon les classes d’antihypertenseurs utilisés
Classes d’antihypertenseurs
Effectif Pourcentage
I C 45 84,9
Diurétique 22 41,5 IEC 22 43,5
Bêtabloquant 11 21,2 Dérivé nitre 11 20 ,8
Antihypertenseurs centraux 9 17,3 Les inhibiteurs calciques étaient les plus utilisés avec 84,9% des cas. Tableau 38 Répartition des malades selon le type d’antihypertenseurs utilisés
Type de traitement Effectif Pourcentage
trithérapie 29 38,5
Bithérapie 19 36,5 Monothérapie 11 21,2
Quadrithérapie 2 3,8 Total 53 100
La trithérapie antihypertensive a été le schéma le plus utilisé avec 38,5% des cas. Tableau 39: Répartition des malades dialysés Malades Effectif Pourcentage
Malades dialysés 9 17 Malades non dialysés 44 83
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Total 53 100 9 malades sur 53 étaient dialysés. Tableau 40: Répartition des malades selon le type de traitement
L’évolution était surtout favorable chez 54,7% des patients. Tableau 41 : La répartition des malades selon l’hypertrophie ventriculaire gauche et l’évolution
Evolution
Hypertrophie
Septale Septo-pariétale pariétale
n % n % n %
Favorable 12 48 11 57,9 6 66,7
Décès 13 52 8 42,1 3 33,3 Total 25 100 19 100 9 100
P=0,591 khi-2=1,051 L’évolution était favorable au cours de l’hypertrophie pariétale,
Evolution effectif Pourcentage
Favorable 29 54,7 Décès 24 45,3 Total 53 100
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COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
Il s’agit d’une étude descriptive à la fois rétro et prospective allant
de janvier 2005 à juin 2006, dont l’objectif était d’étudier la
cardiomyopathie hypertrophique au cours de l’ IRC.
L’échantillon comprenait 53 malades.
Certains examens complémentaires n’ont pas été faits à cause de
l’insuffisance de plateau technique et du coût.
Malgré cette insuffisance, les résultats obtenus permettent de dire
que nos objectifs ont été atteints.
I- Fréquence de la cardiomyopathie hypertrophique dans le
service
De janvier 2005 à juin 2006 soit une période de 18 mois environ,
le service de néphrologie du CHU du point « G »a enregistré 643
hospitalisations dont 166 cas d’IRC soit une prévalence
hospitalière de 25,8% d’IRC dans le service.
53 patients sur l’effectif des IRC avaient une cardiomyopathie
hypertrophique soit 31,9% supérieure au 8,4% de MOUSSA (53)
et inférieur au 56 ,81% de RAMATOULAYE (65).
II- Age et sexe
Les patients étaient âgés de 20 à 82 ans avec un âge moyen de
47,19ans. La tranche d’âge de 41-60 ans était prédominante soit
45,3%. ABOUBACAR B (2) a rapporté une moyenne d’âge de 38
ans (1), et Dembelé(14) a trouvé une moyenne d’âge de 39ans.
L’échantillon était composé de 30 hommes (56,6%) et de 23
femmes (43,4%).pour un sex- ratio de 1,4.
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La prédominance masculine est classique dans la littérature (65),
et elle s’expliquerait en partie par le caractère à risque du sexe
masculin dans l’IRC.
III- Le motif d’hospitalisation
L’insuffisance rénale constituait le principal motif
d’hospitalisation avec 100% des cas. Cependant dans 52,8% des
cas elle était associée à L’HTA.
L’insuffisance rénale comme motif d’hospitalisation est en nette
augmentation elle est passée de 45,3% en 2003 à 100% en 2006
(53, 57).
IV- Les antécédents médicaux
L’HTA (90,6%), les oedèmes des membres inférieurs (49,1%)
étaient les principaux antécédents médicaux retrouvés chez nos
patients. Parmi ces patients hypertendus connus, 81,1% avaientt
une durée d’évolution inférieure ou égale à 9 ans en accord avec
BERTRAND [72].
Malgré la prédominance de ces signes, aucune exploration
biologique ou radiologique n’a été réalisée chez nos patients
devant la découverte de l’HTA.
V- Les facteurs de risque
L’HTA était le principal facteur de risque classique le plus
important avec 92,5% dans notre série. Ramatoulaye (65), Djibi
(19) et Moussa C (53) qui trouvait respectivement 100%, 96% et
93% des cas d’HTA.
L’HTA est un facteur de risque d’hypertrophie ventriculaire
gauche et de mortalité dans l’insuffisance rénale chronique (52).
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Elle est l’un des plus fréquents et des plus importants facteurs de
risque liés au développement des maladies cardiovasculaires (53).
Le diagnostic d’IRC est fait tardivement malgré un bilan minimum
(de la protéinurie, de la créatininemie, l’examen cytologique et
bactériologique des urines, ionogramme sanguin, échographie
rénale) recommandé par l’OMS devant toute HTA diagnostiquée.
Les autres facteurs de risque retrouvés sont la sédentarité
(41,5%), le tabac (20,8%) et le diabète (13,2%).
En dehors de l’anémie qui était présente chez tous les patients,
Les troubles phosphocalciques (79,2%), sexe masculin (56,6%) et
l’inflation hydrosodeé (52,8%) constituaient les principaux
facteurs de risque spécifiques. Ramatoulaye notait également une
prédominance de l’anémie comme principal facteur de risque
spécifique dans 70% des cas contre respectivement 100% pour
Moussa C et 97,6% pour Aboubacar.
VI- Profil clinique, biologique, radiologique et
échocardiographique de la cardiomyopathie hypertrophique
1- Profil clinique
Dans la population étudiée, Les symptômes fonctionnels
cardiovasculaires étaient dominés surtout par la dyspnée
(54,71%) et la douleur thoracique (24,5%).
Dans la littérature tous les auteurs s’accordent sur la
prédominance de la dyspnée (2,65).
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Au cours de l’IRC la dyspnée n’est pas spécifique, mais peut être
en rapport avec l’anémie. Dans notre étude 75,5% des patients
avaient un taux d’hémoglobine inférieur à 8g/dl.
Les signes physiques étaient par ordre de fréquence OMI 66%, la
tachycardie 56,6%et des givres urémiques.47,2%
Les syndromes cardiovasculaires retrouvés par ordre de fréquence
décroissante étaient : l’Insuffisance cardiaque globale (37,7%),
L’IVG (23,7%), La péricardite urémique (17%), les troubles du
rythme (3,8%).
Dans 13,2% nous n’avons pas pu déterminer la cause.
Moussa C confirme l’insuffisance cardiaque globale (33%), et
Ramatoulaye retrouve une prédominance de cardiomyopathie
hypertensive dans 62,7% des cas.
L’insuffisance cardiaque globale prédominait au cours de
l’hypertrophie septale et septo-pariétale avec respectivement 36%
et 36,8% tandis que l’insuffisance ventriculaire gauche
prédominait au cours de l’hypertrophie pariétale avec 44,4%.
Le trouble du rythme était absent au cours de l’hypertrophie
pariétale.
2- Facteurs de risque
L’HTA était le facteur de risque classique prédominant quel que
soit le type d’hypertrophie ventriculaire. Elle semble être plus
fréquente en cas d’hypertrophie septale (p=o, 652).
La majorité des patients en hypertrophie septale soit 52%, était
sédentaires (p=0,020).
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Il n’y avait pas de relation entre les autres facteurs (tabac,
diabète) et le type d’hypertrophie ventriculaire.
Parmi les facteurs de risque spécifiques, l’anémie prédominait
dans tous les types d’hypertrophie avec respectivement 100%
chacun.
Chez les patients au stade d’IRC pré dialytique, il existe une
relation proportionnelle entre le degré d’anémie et la présence
d’une HVG échocardiographique ; ainsi chaque diminution de
0,5g/dl du taux d’hémoglobine est associée à une majoration de
32% du risque d’HVG (15).
L’anémie entraîne une vasodilatation et une augmentation du
débit cardiaque constituant ainsi un état hémodynamique qui
contribue à l’HVG, l’insuffisance cardiaque et l’artériosclérose.
Les troubles phosphocalciques étaient plus fréquents chez les
patients ayant une hypertrophie septale (92%) contre (68%) pour
l’hypertrophie septo-pariétale et 66,6% pour l’hypertrophie
pariétale.
Au cours de l’insuffisance rénale chronique, il y a une diminution
de la calcémie. Cette hypocalcémie va provoquer une libération de
l’hormone parathyroïdienne, ce qui tend à la normaliser.
L’hyperparathyroïdie est citée pour son effet sur l’athérome.
Il a été constaté aussi qu’elle à des effets sur le myocarde.Cette
hyperparathyroïdie agit en augmentant le contenu calcique au
niveau du myocarde (19).
L’inflation hydrosodeé était plus fréquente, chez les patients avec
hypertrophie septale (92%) contre 47,3% pour l’hypertrophie
septo-pariétale et 55,6% pour l’hypertrophie pariétale.
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En effet, l’inflation hydrosodeé constitue un facteur primordial
dans la survenue d’une HTA chez l’IRC surtout dans la
néphropathie évoluée.
Elle contribue au développement de l’hypertrophie et de la
dilatation du ventricule gauche dans la période prédialytique.
Non corrigée, elle peut exposer le patient urémique à des
accidents aiguë notamment la péricardite aigue, l’OAP, les
poussées hypertensives (19).
3- Profil biologique
Tous les patients étaient anémiés. Le taux moyen d’Hb était de
7,41 g /dl avec des extrêmes de 4,3 et 12g /dl.
37 patients soit 75,5% avaient un taux d’Hb inférieur a 8g /dl.
Wafi trouve un taux moyen d’Hb de 8,4g /dl.
La majorité des patients, quel que soit le type d’hypertrophie,
avait un taux d’HB compris entre 6 et 8g/dl soit 66,7% pour
l’hypertrophie pariétale isolée, 48% pour l’hypertrophie septale et
47,4% pour l’hypertrophie septo-pariétale
Les troubles phosphocalciques associent l’hypocalcémie (62, 3%)
et l’hyperphosphorémie (56,6%)
Le taux moyen de la créatinémie était de 1322,04umol/l avec des
extrêmes allant de 163 à 4028umol /l
Dans la classification de Cockcroft et Gault, 83%de nos malades
étaient en issufisance rénale terminale.contre 33,3% chez Djibi
(18).
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4- Profil radiologique
Les principales anomalies retrouvées à la radiographie
pulmonaire étaient la cardiomégalie (48,6%), la pleurésie (14,3%).
La cardiomégalie était présente dans 100% des cas au cours de
l’hypertrophie septo-pariétale contre 75% pour l’hypertrophie
pariétale et 57,1% pour l’hypertrophie septale.
Moussa C (53) a trouvé une cardiomégalie dans 100% des cas
contre 70,8% chez Ramatoulaye (65), 76,2% chez Aboubacar (2)
et seulement 36% chez Djibi (19).
Cette prédominance de la cardiomégalie pourrait s’expliquer par
l’HTA, l’anémie et l’inflation hydrosodée.isolées ou associées qui
étaient présente respectivement dans 92,5%, 100% et 52,8%.
5- Profil échocardiographique
Les aspects échocardiographiques de la cardiomyopathie
hypertrophique étaient par ordre de fréquence :
L’hypertrophie septale (47,1%)
L’hypertrophie septo-pariétale (35,8%)
L’hypertrophie pariétale (17%)
En accord avec la littérature (66) et contrairement à
RAMATOULAYE (65) qui trouvait dans son étude une fréquence
de (40,6%) pour l’hypertrophie pariétale contre 36,2% pour
l’hypertrophie septale et 28,9% pour l’hypertrophie septo-
pariétale.
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L’hypertrophie myocardique échographique était constante
(100%) elle serait multifactorielle (hypertension artérielle, anémie,
dialyse).
La lésion valvulaire était rapportée dans 39,6% des cas. Ce qui
est nettement plus élevé que chez RAMATOULAYE (65) qui trouve
21,4%.
La dysfonction cardiaque était retrouvée dans 71,7%. Ce résultat
est nettement supérieur à celui de Moussa C (53) qui rapportait la
dysfonction cardiaque dans 51,1%.
L’ischémie myocardique, l’HTA et l’hypocalcémie peuvent toute
être responsables de dysfonction cardiaque systolique et /ou
diastolique (19).
Parmi la population de patients dialysés, la dysfonction systolique
était retrouvée dans la même proportion que la dysfonction
diastolique soit 33,3% chacune.
Les autres anomalies échocardiographiques étaient la dilatation
cavitaire (42,4%) et l’altération de la fonction contractile (69,8%).
Témoin du stade avancé de la maladie (72).
VII- Traitement
Les IC (84,9%), les diurétiques (41,5%), IEC (43,5%) constituaient
les classes thérapeutiques les plus utilisées.
La trithérapie était la plus utilisée (38,5%) suivie de la bithérapie
(36,5%) de la monothérapie (21,2%), et de la quadrithérapie
(3,8%) ; le plus souvent associée aux mesures hygiéno-
diététiques.
9 patients soit 17% ont bénéficié de l’hémodialyse itérative.
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VII- Evolution
L’évolution au cours de l’hospitalisation était favorable le plus
souvent (57,7%). Nous avons enregistré 45,3% de décès
supérieur au taux de LANGANI (72).
Le séjour hospitalier moyen était de 14jours avec des extrêmes de
6 à 45 jours.
La moitié des patients qui présentaient une hypertrophie septale
sont décédés.
Sur les 9 patients qui ont été dialysés, nous avons enregistré
seulement 3 cas de décès soit 12,5%.
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CONCLUSION
Notre étude rétro prospective a porté sur 53 patients hospitalisés
dans le service de néphrologie et d’hémodialyse du CHU du point
« G », entre janvier 2004 à juin 2006.
Au terme de ce travail, nous aboutissons à la conclusion
suivante :
La plupart des patients avaient un âge compris entre 41-60ans
et un âge moyen de 47,19ans.
Le sexe masculin était le plus touché avec un sexe ratio de 1,3 en
faveur des hommes.
Les patients en majorité étaient urbains
Les antécédents médicaux étaient dominés par l’ HTA.
Les signes fonctionnels cardiovasculaires les plus fréquemment
rencontrés étaient la dyspnée d’effort, suivie de la douleur
thoracique et la toux.
Le principal syndrome clinique cardiovasculaire était
l’insuffisance cardiaque globale suivie de l’IVG et la péricardite.
Les facteurs de risque classiques étaient dominés par l’HTA et la
sédentarité. Les facteurs de risque liés à l’IRC étaient surtout
dominés par l’anémie suivie de trouble phosphocalcique.
A l’échocardiographie, la cardiomyopathie hypertrophique était
constante et dominé par l’hypertrophie septale.
On notait une prédominance de la dysfonction diastolique sur la
dysfonction systolique
Les inhibiteurs calciques constituaient la classe thérapeutique
antihypertensive la plus employée.
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La trithérapie antihypertensive a été le schéma thérapeutique le
plus utilisé.
Sur 9 patients dialysés, 3 patients sont décédés.
Sur les 44 patients non dialysés, 21 sont décédés.
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RECOMMANDATIONS
A l’issue de cette étude nous recommandons :
Aux pouvoirs publics
- l’équipement du service en matériels et personnels
expérimentés pour le diagnostic des maladies
cardiovasculaires.
Aux agents socio sanitaires, nous suggérons :
- le dépistage et la prise en charge de tous les facteurs de
risque cardiovasculaire;
- une meilleure collaboration entre néphrologie et cardiologie
pour la prise en charge de ces malades ;
- l’amélioration de l’archivage et la tenue correcte des dossiers
médicaux.
Au x malades,
- la fréquentation des structures sanitaires pour un dépistage
précoce de l’HTA ;
- Le respect strict du traitement prescrit par le médecin ;
- Une meilleure adhésion au traitement médical et aux
mesures hygiéno-diététique
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I. Données socio démographie
Nom : Prénom : ………………………………………
1. Profession
1=sans profession 2=Ménagère 3= Militaire 4=fonctionnaire 5= étudiant 6= élève 7= commerçant 8= Cultivateur 9 = éleveur 10=pêcheur 11 =Ouvrier 12= Chauffeur autres
2. Ethnie
1=Bambara 2=Sarakolé 3= Peuhl 5= Malinké 6= Soninké 7= Wolof 8= Sonrai 9=Bobo 10= somono 11= Dogon 12= Bozo 13 =autres 3. Tranche d’âge 1= 0- 20 2= 21-40 3= 41-60 4= 60 et plus 4. Sexe 1= Masculin 2= Féminin
Fiche d’enquête : Cardiomyopathie hypertrophique au cours de l’insuffisance rénale chronique dans le service de néphrologie et d’hémodialyse de l’hôpital du point <<G>>
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5. Motif d’hospitalisation
1=HTA 2=Protéinurie 3=Diabète 4=Syndrome œdémateux 5=Infection urinaire 6= Hypercréatinémie 7= oligo-anurie 8= Douleurs lombaires 9= Hématurie macroscopique 10= OMI 11= Autres Si autre à préciser…………………………………… II. Antécédents 1. Antécédents médicaux HTA 1=oui 2=non Si oui date de découverte……….. Traitement régulier Traitement irrégulier Œdème des membres inférieur et du visâge 1=oui 2= non Diabète 1=oui 2=non Si oui date de découverte……… Type 1=type I 2=type II Infection 1=oui 2=non Tuberculose 1=oui 2=non Insuffisance cardiaque 1=oui 2=non 2. Antecedants urogénitales Hématurie macroscopique 1=Oui 2non Pollakiurie 1=Oui 2=Non Dysurie 1=Oui 2=Non Brûlures mictionnelles 1=Oui 2=Non Incontinence 1=Oui 2=non
3. Antécédents chirurgicaux
1=Chirurgie générale 2=Chirurgie urologie
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3=Gynéco obstétrique III. LES FACTEURS 1. les facteurs de risque classique HTA 1=oui 2=non Diabète 1=oui 2=non
Tabagisme
1=oui 2=non Obésité 1=Oui 2=Non Sédentarité 1=oui 2=non Alcoolisme 1=oui 2=non Contraception 1=Oui 2=Non Dermocorticoïde 1=Oui 2=non Sexe masculin 1= oui 2= non âge <55 ans (chez l’homme) 1=oui 2=non <65(chez la femme) 1=oui 2= non 2 .les facteurs de risque propre à l’insuffisance rénale chronique Anémie 1=oui 2=non Trouble phosphocalcique 1=oui 2=non Inflation hydrosode 1=oui 2=non Anomalie lipidique 1=oui 2=non 1=oui 2=non Fistule artérioveineuse 1= oui 2= Non IV. Examen clinique
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1. les signes d’urémie Asthénie 1=oui 2=non Insomnie nocturne 1=oui 2=non Somnolence diurne 1=oui 2=non Baisse de la libido 1=oui 2=non Inappétence 1=oui 2=non Amaigrissement 1=oui 2=non Nausée matinale 1=oui 2=non Vomissement 1=oui 2=non Givre urémique 1=oui 2=non Frottement péricardique 1=oui 2=non Crampe nocturne 1=oui 2=non Prurit 1=oui 2=non Saignement 2. Signes urinaires Nycturie 1=oui 2=non Polyurie 1=oui 2=non Dysurie 1=Oui 2=Non Oligurie 1=Oui 2=Non Anurie 1=Oui 2=Non Brûlures mictionnelles 1=Oui 2=Non Incontinence
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1=Oui 2=Non Pollakiurie 1=Oui 2=non 3. les manifestations cardio-pulmonaires 3.1es signes fonctionnels Dyspnée d’effort 1=oui 2=non Dyspnée de décubitus ou orthopnée 1=oui 2=non Dyspnée paroxystique A=oui 2=non La toux 1=oui 2=non Hémoptysie 1=oui 2=non Hépatalgie d’effort 1=oui 2=non Hépatalgie spontanée 1=oui 2=non Hépatalgie permanente 1=oui 2=non Palpitation 1=Oui 2=Non Douleur thoracique 1=oui 2=non 3.2les signes physiques Tachycardie 1=oui 2=non Bruit de galop 1=oui 2=non Souffle systolique d’insuffisance mitrale 1=oui 2=non Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne 1=oui 2=non Hépatomégalie sensible 1=oui 2=non Turgescence des veines jugulaires 1=oui 2=Non Reflux hépatojugulaire 1=oui 2=non
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Oedème des membres inférieurs 1=oui 2=non Pleurésie bilatérale 1=oui 2=Non Pleurésie unilatérale 1=Oui 2=non OAP 1=Oui 2=Non Frottement péricardique 1=oui 2=Non
4. Les signes de decompasation cardiaque
4.1Critères majeurs : Cardiomégalie 1=oui 2=non Orthopnée ou dyspnée de décubitus 1=oui 2=non OAP 1=oui 2=non Galop 1=oui 2=non Turgescence jugulaire 1=oui 2=non Hépatomégalie 1=Oui 2=Non OMI 1=Oui 2=Non Ascite 1=Oui 2=Non Pleurésie 1=Oui 2=Non 4.2Les signes mineurs Tachycardie>120/mN 1=oui 2=non Toux nocturne 1=oui 2=non Dyspnée d’effort 1=oui 2=non V. les signes para cliniques
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1. Sanguin
Creatininemie valeur……………….. 1=100- 150 2= 150 - 300 3=300 600 4=600 800 5= >800 Clairance de la créatinine| | | | Classification selon la clairance de la créatinine 1=IR débutante 60-100 ml / mn 2=IR modéré 30-60 ml / mn 3=IR sévère 15-30 ml / mn 4= IR évolue 10-15 ml /mn 5=IR terminale < 10 ml/mn Glycémie normale valeur…………….. 1=augmente 2=diminué Acide urique valeur………………….. 1=augmente 2=diminué Taux d ‘hémoglobine valeur…… 1= < 6g/l ; 2=6-8g/l ; 3=8-10g/l ; 4= >6g/l Anémie normocytaire Anémie normochrome Anémie microcytaire Anémie hypochrome Taux de plaquette valeur…… 1=thrombopénie 2= thrombocytose 3=Taux normale VS accéléré RETICULOCYTE valeur…… 1=Elevé 2=Diminué Leucocyte Valeur…….. 1=Leucopénie 2= Hyperleucocytose HEMATOCRITE valeur …… 1=Normale 2=Diminué CALCEMIE valeur ……… 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée PHOSPHOREMIE valeur …… 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée NATREMIE valeur ………….. 1=Hyponatrémie 2=Hypernatrémie 3= Normale KALIEMIE valeur ……………. 1=Hyperkaliémie 2=Hypokaliémie 3=Normale VIH 1=Positif 2=Négatif AGHBS 1=Positif 2=Négatif
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ASLO 1=Positif 2=Négatif LDL CHOLESTEROL valeur …………. 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée HDL CHOLESTEROL valeur…………. 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée CHOLESTEROL TOTAL valeur……… TRIGLYCERIDES valeur……… ECBU 1= leucocytaire 2=hématurie 3=1+2 Culture 1=Positive 2=Négative Protéinurie de 24h valeur…… 1= < 1g ; 2= 1-3g ; 3= >3g Fond d’œil Rétinopathie hypertensive 1=Stade1 2=Stade 2 3=Stade3 4=stade4 Rétinopathie diabétique 1=Oui 2=Non Rétinopathie mixte 1=Oui 2=Non Absence de rétinopathie 1=Oui 2=non
2. RADIOGRAPHIE THORAXIQUE
Radiographie normale 1Oui 2 Non Cardiomégalie 1Oui 2 Non Péricardite 1Oui 2 Non OAP 1Oui 2 Non Pleurésie 1Oui 2 Non 3. Echo cardiaque + doppler Epanchements péricardiques 1Oui 2 Non a.Hypertrophie myocardique
ASYMETRIQUE SYMETRIQUE
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+Hypertrophie septale +Hypertrophie pariétale ou postérieure +Hypertrophie septo –pariétale b.Dilatation cavitaire Oui Non Si oui siége(s) c.Lesion valvulaire Oui Non Si oui siége(s)
d. fonction contractile : normale effondrée e. Thrombus intra cavitaire Oui non
f.dysfonctionnement systolique du VG (FE<45% ou FR<) Oui non g. fonction diastolique du VG 1. Normale 2. Anormale Si anormale 1. Trouble de la relaxation 2. troubles de compliance 3. Non précis Non Oui h. autre à préciser…………………………………… 4. Ecographie abdominal Taille des reins 1= normale 2 =diminués 3 =augmentés Echogénicité des reins 1= normale 2= anormale Contours des reins 1 =normale 2= anormale 5. ELECTROCARDIOGRAMME 1 =HVG 2=HVD 3= microvoltâge 4=ischémie récente ou ancienne 5=infarctus récent ou ancien 6=tachycardie sinusale 7=trouble de la conduction 8=trouble du rythme 1 oui 2 non VI. LES AUTRES ANOMALIES Adénome prostatique 1=oui 2=non Lithiasique 1=oui 2=non Masse pelvienne 1=oui 2=non Epaississement de la vessie 1=oui 2=non
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VII. Evolution immédiate
Favorable Défavorable Décès Causes………………………………………………….. Durée d’hospitalisation………………………………………………………… Ré hospitalisation…….. a. Nombre de jour……………………… b. Causes……………………………………
……………………………….
VIII. Evolution Lointaine
Favorable Défavorable Décès Causes…………………………….. Suivi : Oui 1 : Régulier 2 : Irrégulier Non (Perdu de vue) Délai de suivi : ……………………………………………………………..
FICHE SIGNALITIQUE
Nom Prénom : DJENEBOU TRAORE
Titre de la thèse : les aspects cliniques et échocardiographiques
des cardiomyopathies hypertrophiques.
Année de soutenance : 2007-2008
Ville de soutenance : Bamako
Pays de soutenance : Néphrologie
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de médecine de
pharmacie et d’odontostomatologie de l’université de Bamako.
Résumé : Il s’agit d’une étude descriptive, rétro et prospective,
essentiellement clinique allant de janvier 2004 à juin
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2006.portant sur une population de 53 patients insuffisance
rénaux confirmés, hospitalisés dans le service de néphrologie et
d’hémodialyse du CHU du point G pendant la dite période fixée,
ayant bénéficiés d’une échographie doppler cardiaque. L’objectif
général était d’étudier la cardiomyopathie hypertrophique au
cours de l’IRC.
Dans notre étude la plupart des patients avaient un âge compris
entre 41-60ans soit 45,3% et un âge moyen de 47,19ans.
Le sexe masculin était le plus touché 56,6% avec un sexe ratio de
1,3 en faveur des hommes.
Les patients en majorité étaient urbains soit 69,9%
Les antécédents médicaux étaient dominés par l’HTA (90,6%)
Les signes fonctionnels cardiovasculaires les plus fréquemment
rencontrés étaient la dyspnée d’effort 47%, suivie de la douleur
thoracique (24,5%) et la toux (17%).
Le principal syndrome clinique cardiovasculaire était
l’insuffisance cardiaque globale 34% suivie de l’IVG 26,4% et la
péricardite 17%. Les facteurs de risque classiques étaient
dominés par l’HTA 92,5% et la sédentarité 41,5%.
Les facteurs de risque liés à l’IRC dominés surtout par l’anémie
100% suivie de trouble phosphocalcique 79,2%.
A l’échocardiographie la cardiomyopathie hypertrophique était
constante et dominé par l’hypertrophie septale 47,7%
On notait une prédominance de la dysfonction diastolique sur la
dysfonction systolique avec respectivement 34% et 24,5%.
Les hunibiteurs calciques constituaient la classe thérapeutique
antihypertensive la plus employée.
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La trithérapie antihypertensive à été le schéma thérapeutique le
plus utilisé soit 38,5%.
8 patients soit 17% étaient dialysés 45,3%.
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers
condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure au
nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la
probité dans l’exercice de la Médecine.
Je donnerai les soins gratuits a l’indigent et n’exigerai jamais un
salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun
partage clandestin d’honoraires.
Admis a l’intérieur des maisons mes yeux ne verront pas ce qui
s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et
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mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni a favoriser le
crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de
nation, de race, de partie politique ou de classe sociale viennent
s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace je n’admettrai pas de faire usage de mes
connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à
leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle a mes
promesses !
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque !
JE LE JURE !!!
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