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Ricardo Cepeda JResidente I año Ortopedia y
Traumatologia2012 UIS HUS
Cartílago de crecimiento y desarrollo óseo
Por lo menos aprendan que es un hueso..
bibliografia
Que es el cartilago ?Tejido conectivo especializado producido por condrocitos el cual originara una serie de cambios metabolicos a traves de la edad, trauma y la enfermedad
• Soporte• Matriz de colágeno• Deformable• Movilidad articulaciones
condrocito
Condroblasto
Difícil sustitución?HipocelularAvascular AlinfaticoMatriz compuesta por colageno denso y
proteoglicanosBajo coeficiente fricciónAlta resistencia superficie articularAgua 75%. Alta presion hidrostatica resiste
fuerzas de compresion
Estructura y función
• Matriz extracelular de colageno que contiene condrocitos 5%, proteiglicanos
• 3 zonas morfologia celular unica• Colageno 2 90 a 95%• Colagenos IX y X! 5%• Espesor 2 a 5mm• Interaccion celula compleja• Reproduccion decartilago
articular extremadamente dificil.• Degeneracion: artritis.
colagenasas
Proteoglicano
• Agregan proteoglicano de cartilago hialino
• Proteina altamente glicosilada producida en el condrocito
• 90 carbohidrato• 250.000 D• Carga Neg aumenta osmolaridad• Osm 350 a 450 mOsm
tiposHialino (agregan)
Fibrocartilago
Elastico
Colágeno I
Metabolismo y regulacionOxigeno y nutricion a partir de difusion
simple del liquido sinovialPresion O2 1 a 3%Glicolisis a traves de metabolismo anaerobioIntegrinas; proteinas puente condrocitos y
matrizReceptores en superficie para citoquinas y
fact de crecimientoEnzimas degradantes de matriz para
recambio continuo
citoquinasTGF B: 1.Actua en Rta union Cel/receptor. Ausencia
relacionada con Artritis 2.Incrementa la sintesis de colageno y
proteoglicanosIGF _IBMP 2 y BMP 7 proteinas morfogeneticasMetaloproteinasas: enzimas catabolicasIL 1 TNF alfa: mediadores inflamatorios en
OA
Respuesta al dañoMecanico: fuerzas de
carga y desgaste1.Microtrauma
condrocito, lesion sin disrupcion articular visible
2.Lesion condral: disrupcion cartilago articular
3.Fractura osteocondral: penetracion a hueso subcondral
microtrauma
Daño al condrocito y a la matrizCargas repetitivasAlteraciones metabolicas de la matrizDegenracion colagenoPerdida de proteoglicanos
Fractura condral
Compromiso unicamente del cartilago articular
No compromiso sistema vascularApoptosis condrocitosPerdida de la superficie articular:
dolor, edema, derrame, degeneracion articular
Fractura osteocondralLesion penetrante a
hueso subcondralMayor dañoAlteracion del
espacio articularHematoma, tejido
fibrovascular, cels mesenquima, condrocito, matriz colageno tipo II
Formación óseaOsificación
IntramembranosaOsificación
EndocondralSuperficies periosticas
de todos los huesosSe inicia con la
diferenciación de las células mesenquimales.
Los osteoblastos forman un osteoide de una trama de colageno
Dentro de las placas de crecimiento y del callo de fractura
Los osteoblastos forman un osteoide de una trama cartilaginosa
Desarrollo EmbriológicoSemana 6: Diferenciación de células
mesenquimatosas a condrocitosFormación del modelo cartilaginoso del
esqueletoSe hipertrofian los condrocitos y la matriz
empieza a calcificarse
Semana 7: Formación de cubierta ósea( pericondrio periostio)
Formación ósea intramembranosa: osteoblastos
Semana 8: invasión vascular de la porción central del esbozo cartilaginoso
Formación endocondralFormación de lamina de crecimientoFormación de un centro secundario de
osificaciónFinaliza a través del desarrollo en la
adolescencia
Estructura de la lamina de crecimiento
Componente cartilaginoso
Zona de Reserva
Zona Proliferativa
Zona Hipertrófica
Fisis: Phyeo ; nacer, brotar.Physis: naturaleza.
Zona de ReservaDebajo del centro secundario de osificaciónCélulas redondas dentro de una matriz
abundanteColágeno tipo II adireccionalBaja presión de oxigenoProduce matriz cartilaginosa pero no
contribuye en el crecimiento longitudinal del hueso
Zona ProliferativaColumnas longitudinales de células
aplanadas con almacenamiento de glucógeno
Síntesis y recambio de matriz: proteoglicanos
Crecimiento longitudinal: célula mas superior de cada columna es la célula progenitora del crecimiento
Accion GH y PTH para el crecimiento
Rica vascularización
Presión elevada de oxigeno
Metabolismo Aeróbio
Glucógeno
Zona Hipertrófica Células 5 a 10 veces el tamañoAvascularPresión baja de oxigenoAlta actividad metabólica: fosfatasa
alcalina, proteasa neutra, colágeno tipo XMetabolismo anaerobico
Zona HipertróficaPreparación de la matriz para la
calcificación:
Zona de maduración
Zona degenerativa
Calcificación de la matriz: Zona de calcificación provisional
Metafisis • Ultimo tabique transverso intacto de una
columna de células cartilaginosas de la zona hipertrófica
• Estasis vascular
• Presión baja de oxigeno
• Metabolismo anaeróbico
MetafisisExtracción de la matriz cartilaginosa
mineralizada de la zona hipertrófica
Formación de hueso
Remodelación histológica de las trabeculas óseas
Irrigación sanguíneaArteria Epifisiaria
Arteria nutricia
Arterias metafisiarias y arteria pericondral
ZONA FUNCION VASCULARIZACION
PO2 METABOLISMO
ZONA DE RESERVA
Producción y almacenamiento de matriz
Pobre Anaerobio
ZONA PROLIFERAT
IVA
Producción de matrizCrecimiento longitudinal
Rica Aerobio
ZONA HIPERTROFI
CA
Preparación de la matriz e inicio de la calcificación
Pobre Anaerobio
METAFISIS Osificación Estasis vascular Anaerobio
Mineralización de la laminade crecimiento
• Homeostasis del calcio intracelular
• Macromoléculas extracelulares de la matriz
• Vesículas matriciales• Factores
microambientales: condrocalcina
• Medio Hormonal sistémico
Proteoglicano desagregado en la matriz de la zona hipertrófica.
Liga y fija el calcio a la matriz celular
Colágeno tipo XProducido por condrocitos
Se relaciona con las vesículas de la matriz apoyando la mineralización
La vitamina C estimula la producción de colágeno tipo X y vesículas
Vesículas de la matrizEstructuras membranosas trilaminadasProducidas por la membrana plasmática del
condrocitoFosfatasa alcalina: hidrólisis del pirofosfatoProteasa neutra: degrada los
proteoglicanos agregadosAcumulan de manera activa calcio
Factores hormonalesHormonas tiroideas: crecimiento del
cartílago y maduración celular actuando en la zona proliferativa
Hormona paratiroidea PTH: efecto mitogénico sobre los condrocitos
Estimula la síntesis de proteoglicanos
• Calcitonina: acelera la calcificación y maduración celular
• Glucocorticoides: retardo en el crecimiento en cantidades suprafisiológicas
• Esteroides sexuales: andrógenos estimulan la mineralización, depende de la edad
DHEAS metabolito activo primario
• Hormona de crecimiento: afecta la proliferación celular
• Vitaminas: Vitamina D Vitamina C Vitamina A
• Factores de crecimiento
Cargas sobre hueso y tejidos blandos adyacentes
Factores molecularesFactores de
transcripcionSOX9 mesenquima a
condrocitoRegulan la hipertrofiaFormación colageno IIProliferacion: Indian
Hedgehog, fact transformate B y peptido recombinante hormona PTH
Bmp y bmp2 : reparacion fracturas
VEGF: vascularizacion
Restauración del cartílago lesionado y degenerado
Dolor, perdida de la movilidad articularGran limitación funcional miles de personas
afectando calidad de vida y productividadAINES, fisioterapia, habitos mejoran
parcialmente. No regresan a normalidadReemplazo articular y artrodesis mejoran el
dolor, pero limitación en ptes jóvenesConsecuencia: avances científicos en
recuperar cartílago y restaurarlo
Lesión cartílago articular
Mecanico: trauma y estrés cargas repetitivas. Microtrauma, lesion condral y osteocondral
Molecular: alteracion colageno, concentración de proteoglicanos. Aumenta agua y disminuye rigidez
DegeneraciónFibrilación Rugosidad Fisuras en
artroscopiaIncremento en la
densidad hueso subcondral, formación de osteofitos
Via final: osteoartritis
Que aumenta la progresión?Cargas repetitivasInmovilización prolongada
Que hacerDisminuir la carga estimula la reparaciónTtos: osteotomías y desinserciones muscularesReemplazos articulares, injertos para rellenar
grandes defectos osteocondralesStem cells mesénquimaFactores condrogenesis TGF b, BMP, ILGF
GRACIAS
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