View
221
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
6.
COMPLICACIONES MATERNAS DE LA PREECLAMPSIA
1
Dra. Sandra Hernández
Curso OnlineACTUALIZACIÓN EN MEDICINA MATERNOFETAL
Servicio de Medicina Maternofetal - ICGONHospital Clínic
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
- Causa directa de mortalidad materna
USA: 15-17%
LatinoAmérica: 22-35%
- Principal complicación médica durante el embarazo
20-50% de los ingresos obstétricos en UCI
Preeclampsia grave: relevancia clínica
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
SNC:- Convulsiones (eclampsia)- Hemorragia cerebral- Edema cerebral- Ceguera cortical
Renal:- Necrosis cortical/tubular- Necrosis tubular
Respiratorio:- Edema pulmonar / larínge
Hepático:- Ictericia- HELLP- Hematoma /rotura hepática
Coagulación:- CID
Placenta:- Infartos placentarios- DPPNI (10%)
Morbilidad cardiovascular a largo plazo
Complicaciones graves
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Ocurrencia de convulsiones antes, durante o después del parto, en ausencia de otros trastornos neurológicos y, generalmente, en forma concomitante con
síntomas y signos de PE
Incidencia: 1/2000 – 3500 embarazos 2- 3% PE graves 0,6 % PE leve
Presentación: Anteparto: 38-53%Intraparto: 18-36%Postparto: 11-44% (12%> 48 h postparto)
Mortalidad materna: 1/50 (1.8%)
Morbilidad materna: 35% complicaciones mayores
- DPPNI - Fallo renal
- HELLP - Pneumonía por aspiración- CID - Edema pulmonar- Hematoma hepático - Accidente cerebrovascular
Sibai BM. Obstet Gynecol. 2005Feb;105(2):402-10. Review
Eclampsia
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Diagnóstico clínico: evidencia de una o más convulsiones
(tónico clónicas, autolimitadas < 4minutos)
CAUSA DESCONOCIDA
Hipertensión severa 20 - 54%
Hipertensión leve 30 - 60%
TA normal 16%
Proteinúria negativa 14%
Cefalea 50 – 75%
Alteraciones visuales 20 – 30%
Dolor epigástrico / hipocondrio derecho 15 – 20%
Diagnóstico diferencial: encefalopatía hipertensiva, epilepsia, hemorragia intracraneana, trombosis del seno sagital superior, encefalitis, meningitis, rotura de aneurisma cerebral
Eclampsia: diagnóstico
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE
Edema subcortical reversible en las regiones occipitales
Aparición de ceguera transitoria
Indicación de TAC o RNM- No necesario de rutina- Primera convulsión durante tto con SO4Mg- No cese de las convulsiones a pesar del tto.- Presencia de focalidad neurológica - Presencia de psicosis- Persistencia de coma
Eclampsia: diagnóstico
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
1. Proteger la vía aérea (asegurar la oxigenación materna)
2. Tratamiento y prevención de las convulsiones
3. Control la TA
4. Control fetal
5. Finalización de la gestación
Eclampsia: objetivos del tratamiento
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
2. Tratamiento de las convulsiones
DE ELECCIÓN: SULFATO DE MAGNESIO
bolus inicial de 4 gr + perfusión contínua de 2 gr/h
1. Asegurar oxigenación materna y evitar traumas
Relajante del músculo liso
Produce VD generalizada
Disminuye el vasoespasmo cerebral
Disminuye la excitabilidad del SNC y periférico
Monitorización
Frecuencia respiratoria
Reflejo rotuliano, niveles plasmáticos de Mg
Diuresis Pulsioximetria
ClinicaPerdida de ROT (8-12 mg/dl)
Somnolencia (10-12 mg/dl)
Paralisis muscular (15-17 mg/dl)
Dificultad respiratoria (15-17 mg/dL)
Paro cardíaco (30-35 mg/dl)
TratamientoSuspender SO4Mg
Si > 15 mg/dlGluconato Ca 1 g evRespiración asistida
Eclampsia: tratamiento
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
2. Tratamiento de las convulsiones
DE ELECCIÓN: SULFATO DE MAGNESIO
bolus inicial de 4 gr + perfusión contínua de 2 gr/h
repetir bolus de 2 gr de SO4Mg y/o perfusión 4g/h
Diazepam 10 mg ev Fenitoina 15 mg/Kg ev en 1 hora+ 250-500 mg/ 12 h vo ev
Barbitúricos de acción corta o la intubación y curarización
no respuesta
no respuesta
no respuesta
Eclampsia: tratamiento
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
4. Control fetal
3. Control la TA
- Durante la convulsión: bradicardia fetal
- Resolución de la convulsión: taquicardia fetal, pérdida de la variabilidad,
desaceleraciones transitorias
•Labetalol (Trandate, 100 , 200mg) 50-100mg/6h. D Máxima: 2400 mg/día.
•Hidralazina (Hydrapres,25, 50 mg) 25-50 mg/día repartidas en 3-4 tomas. Dosis máxima de200 mg/día.
•Nifedipina (Adalat10 mg) 10 mg/6-8h, ( Adalat Retard20mg; Adalat Oros 30mg, 60mg) 1 c/24h vo. Dosis máxima de 60 mg/día.
•Alfa-metildopa (Aldomet 250 mg) 250 mg/8h vo. Dosis máxima de 2-3 gr/24h.
Eclampsia: tratamiento
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
-Tipo de parto (valoración individualizada): PREVIA ESTABILIZACIÓN DE LA PACIENTE
- No es imperativo la práctica de una cesárea
- Si no se consigue la estabilización, extracción fetal por la vía más rápida
- Contraindicado el tratamiento expectante
5. Finalización de la gestación: TRATAMIENTO DEFINITIVO
POSPARTO:
Mantener sulfato de magnesio durante 24-48 horas después del parto
Prolongar tto si no mejoría clínica
Eclampsia: tratamiento
RIESGO de PREECLAMPSIA RECURRENTE en un embarazo posterior es del 2%
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Weinstein 1982
H Hemólisis
EL Elevación Enzimas Hepáticas
LP Plaquetas bajas
- Afecta 0,5-0,9 % de embarazos
- Complicación de una PE severa en 4 a 12%
Anteparto: 70%
Intraparto: 6%
Posparto: 24%
Síndrome de Hellp
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Dolor epigástrico e hipocondrio derecho
Náuseas y/o vómitos
Cefalea y/o fotopsias
HTA
Proteinuria (>300 mg/24h)
Manifestaciones hemorrágicas
Ictericia
Dolor en hombro o cuello
70%
36%
30%
84%
74%
5-9%
5%
5%
el dolor abdominal es el síntoma más sugestivo de inicio del HELLP y de mayor valor pronóstico
Síndrome de Hellp: signos y síntomas
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
LABORATORIO
Grave:Plaquetas< 50.000 /μlLDH > 1400 UI/LCPK >200 UI/lALT >100 UI/lAST > 150UI/LCreatinina >1.0 mg/dL
- Hemólisis:LDH > 600 UI/LPresencia de esquistocitos (frotis sangre periférica)Haptoglobina < 0.3 g/LBilirrubina >1,2 mg/dl
- Alteración enzimas hepáticas: ALT y/o AST> 70 UI/L
- Plaquetas < 100.000/μl
HELLP incompleto cuando falte alguno de los tres criterios
Síndrome de Hellp: signos de laboratorio
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Complicación Incidencia(%)
CID 21
DPPNI 16
Insuficiencia renal aguda 8
Ascitis grave 8
EAP 6
Derrame pleural 6
Rotura hematoma hepático 1
Hemorragia cerebral 1
SDRA 1
Hemorragia intracraneal
Rotura hepática
Sibai et al .AJOG 1993
Síndrome de Hellp: morbi-mortalidad materna
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
1. Ingreso en una unidad de cuidados intermedos / intensivos (monitorización materno-fetal)
2. Tratamiento de la hipertensión (labetalol, hidralacina…)
3. Prevenir la eclampsia (SO4Mg )
4. Vigilancia estrecha de las complicaciones maternas y fetales:Control trastornos de la coagulaciónControl y reposición de volúmenes
5. Tratamiento con corticoides en beneficio materno y fetal
Síndrome de Hellp: objetivos del tratamiento
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
1. Incremento de plaquetas maternas
- Disminución del riesgo de hemorragia- Incremento de la utilización de la anestesia peridural (100% vs 22%)
3. Incremento del flujo urinario y de la TAM
2. Mejora en los niveles de ALT y LDH
Muestras pequeñasNo controlados con placebo
6. No incremento morbi-mortalidad materna
4. Menor tiempo de hospitalización
5. Prolongación embarazo 7 días (51%)
Sibai, BM. Obstet Gynecol 2004.
Martin JN et al. Am J Obstet Gynecol 2006.
Martin JN et al. Am J Obstet Gynecol 2003.
Woudstra DMet al. Cochrane Database Syst Rev2010.
Síndrome de Hellp: corticoides
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Estabilización materna (Igual pauta que en PE grave)
Valoración del bienestar fetal (Mismos criterios que en la PE grave)
no Criterios de finalización inmediata: sí
¿EG? Mismos criterios que en la PE gravePlaquetopenia<50.000 a pesar de tratamiento con corticoides
< 32Betametasona i.m.12 mg/12 h x 48 horas *
Tto conservador Seguir con metilprednosolona 40 mg/6-12h e.v según evolución
Descenso de la dosis a la mitad/48 h cuando la cifra de plaquetas > 150.000
32-34.6
Finalización previa Betametasona i.m 12 mg/12 h x 48 horas*maduración pulmonar fetal Finalización a las 24-48 h en función de estado maternofetal
> 35Metilprednisolona 40 mg/6-12 h e.v si plaquetopenia <80.000
Finalización Finalizar cuando cifras de plaquetas sean > 80.000 y/o si no recuperación
cifra de plaquetas en 24 h.
Fin
aliz
ació
n
Síndrome de Hellp: corticoides
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
- No suturar peritoneo visceral- Dejar drenaje subaponeurótico- Cerrar subcutáneo- Drenaje subcutáneo- Si es necesario transfusión plaquetas perioperatoria- Monitorización intensiva postparto
De elección PARTO VAGINAL y ANESTESIA LOCOREGIONAL60% cesárea
Recurrencia PE= 20%Recurrencia HELLP= 4-6%
Síndrome de Hellp: vía del parto / recurrencia
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) y los alvéolos (edema alveolar)
2 - 6% de las pacientes con PE grave
70 % POSTPARTO
EMERGENCIA CLÍNICA
EDEMA AGUDO DE PULMON (EAP)
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
MULTIFACTORIAL
congestión pulmonarEAP
↓ de la presión oncóSca
↑ de la permeabilidad vascular
disfunción ventricular
↑ resistencias vasculares sistémicas
FACTORES DESENCADENANTES
- Edad materna avanzada
- Multiparidad
- HTA crónica
- Gestación múltiple
- Preeclampsia / Eclampsia / Sd de HELLP
- Tocolíticos (betamiméticos)
- Corticoides
- Disfunción cardíaca
- Transfusiones sanguíneas
- Sobrecarga líquida
- Pneumonia
- Shock séptico
- Aspiración
EAP: ¿Por qué se produce?
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
Inicio súbito- Disnea, taquipnea, uso de la musculatura accesoria
- Mal estado general, inquietud, angustia, sudoración
- Tos +/- expectoración hemoptoica
- Palpitaciones
- Diaforesis
- Oliguria
- Exploración físicaAuscultación pulmonar: crepitantes
Auscultación cardíaca: taquicardia variable, soplo, 3er ruido cardiaco
- Radiografía de tórax:
Presencia de líquido en el espacio pulmonar +/- cardiomegalia
EAP: ¿Cuáles son los síntomas? ¿Cómo se diagnostica?
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
1. Mejorar la ventilación y trabajo pulmonar
RÁPIDO
3. Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar
2. Corregir causas y/o mecanismos desencadenantes
EAP: ¿Cuál es el tratamiento? Objetivos
www.medicinafetalbarcelona.org/docencia
1. Mejorar la ventilación y trabajo pulmonar
3. Reducir la hipertensión capilar pulmonar
2. Corregir causas y/o mecanismos desencadenantes
O2 (lentillas,VentimasK, VMNI)
Restricción de líquidosInterrupción tocolítico
Restricción de líquidos Diuréticos: furosemida evVasodilatadores: nitroglicerina
Disminución TA
Monitorización de PVC, PCP
EAP: ¿Cuál es el tratamiento? Objetivos
Recommended