View
145
Download
13
Category
Preview:
DESCRIPTION
suub
Citation preview
Cordul pulmonar cronicCordul pulmonar cronic
Prof. MIRCEA CINTEZĂ
Spitalul Universitar de Urgenta
Bucuresti
Definitia cordului pulmonar cronic ( CPC )
• Alterarea structurii si/sau functiei cordului drept datorata unei boli pulmonare sau suferinte pulmonare prin boala a unei structuri adiacente
• Afectarea cordului drept prin boli congenitale sau prin boli ale cordului stang NU INTRA IN DEFINITIA CPC
Definitie CPC (2)
• Cordul drept poate fi hipertrofiat, poate fi dilatat sau cu ambele alterari
• Bolile ce pot conduce la CPC sunt:– Afectiuni pulmonare intrinseci– Afectiuni vasculare pulmonare (HTP primara,
tromboembolism pulmonar cronic)– Deformari ale cutiei toracice– Sindromul de apnee obstructiva in somn (SAO)
Etiologie - 1
• CPC este generat de cresterea rezistentei (hipertensiune) in circulatia pulmonara
• Hipertensiunea poate fi pur arteriala (in arterele si arteriolele pulmonare (HAP)
• Sau poate fi mixta, prin afectarea microcirculatiei pulmonare si/sau a venelor pulmonare – hipertensiune pulmonara (HP) – cu cresterea secundara a rezistentei (tensiunii) si in arterele pulmonare
Etiologie - 2
• Cauze de HAP (HT arteriala pulmonara)– HAP primitiva– HAP secundara:• Bolii tromboembolice pulmonare diseminate• Boli de tesut conjunctiv• HIV/SIDA• Hipertensiunii portale• Indusa de droguri, medicamente, toxine• etc
Etiologie - 3
• Cauze de HP (HT pulmonara mixta)– BPOC (30% din BPOC au CPC)– Boli pulmonare interstitiale– Alte boli pulmonare restrictive sau obstructive– Sindromul de apnee obstructiva in somn (AOS)– Expunere cronica la altitudine mare– Boli sistemice:sarcoidoza, neurofibromatoza…– Boli hematologice – Etc
Clasificarea hipertensiunii pulmonare
• Grupa 1 HAP – hipert arteriala pulmonara primara sau secundara afectarii arteriolare (boli tes conj, HIV, medicamente, droguri)
• Grupa 2 – HP – prin boli de cord stang
• Grupa 3 – HP – prin boli difuze pulmonare, (interstitiale, alveolare), apnee in somn, hipoxemie cronica (ex. altitudine)
• Grupa 4 – HP – boala tromboembolica cronica
• Grupa 5 – HP – cauze rare, mecanisme complexe (ex. sarcoidoza, boli mieloproliferative)
Mecanisme fiziopatologice in HP
Etiologie - sinteza
Istorie naturala• Boala cronica, dar poate deveni (sau fi de
la inceput) – acuta: cord pulmonar acut• Prognostic net mai prost la cei cu boala
pulmonara + CPC decat la b pulm. – CPC
• Ex. La 4 ani – BPOC fara CPC deces sub 25 %– BPOC cu CPC deces peste 50 %
• Ex. Fibroza interstitiala difuza: – Fara CPC – supravietuire medie 23 luni– Cu CPC – supravietuire medie 11 luni
Simptome 1
• Dispnee de efort
• Fatigabilitate
• Somnolenta
• Sincopa de effort
• Angina de effort
• Unele se pot confunda cu ale bolii de baza
Simptome 2
• Dispnee a de efort, fatigabilitatea, somnolenta, sincopa : prin incapacitatea de a creste debitul cardiac la effort
• Angina poate apare si in absenta bolii coronariene, prin hipoxie prin HAP
• Alte simptome: anorexie si jena in hipocondrul drept prin congestie hepatica
Examen clinic
• Semne HAP: zgomot 2 intarit, dedublat, suflu de IT rar suflu de IP, intarite in inspir
• Pot fi mascate de emfizem sau obezitate
• Jugulare turgescente
• Hepatomegalie, edeme, rar ascita
• In faza terminala – debit mic, chiar soc cardiogen
• Rar – paradoxal – EPA (!!) prin compresa VS de catre un VD mult hipertrofiat
Diagnostic morfologic
Normal HVD
Diagnostic paraclinic 1• Radiografie pulmonara:–Marire artere hil pulmonar (semn HAP)– Profil – umplere spatiu restrosternal (HVD)
• ECG– BRD, HVD, HAD– Uneori r mic sau QS V1 – V4, prin emfizem
care coboara cordul si V1-V4 se vad de sus
• Semnele Rx si ECG sunt specifice, dar insensibile. Deci Rx si/sau ECG pot fi normale !
Rg pulmonara in CPC cu HP
Diagnostic paraclinic 2
• Ecocardiografia– Semne de HTP: insuf tricuspida cu PAP
sistolic crescut; rar insuf pulmonara cu PAP diastolica crescuta
– VCI nu are colaps inspirator (congestie ven.)– Faza avansata : semne HVD concentrica, cu
septul miscare paradoxala – comrima VS– Poate exista dilatare de VD – in prima faza
de dezvoltare a CPC sau in decompensari acute
Algoritmul diagnosticului CPC
Alte explorari 1
• Rezonanta magnetica nucleara– Nefolosita inca in mod curent– Evalueaza dimensiunile si functia VD– Evalueaza masa si viabilitatea– Evalueaza presiunile din circ. pulmonara
• Tomografia computerizata– Da date despre parenchimul pulmonar– Poate vizualiza trombi in arterele pulmonare
Alte explorari 2
• Cateterism cord drept– Masoara toate presiunile si parametrii
hemodinamici din cordul drept– Indicat cand exista discordante intre datele clinice
si exploorari neinvazive, sau pt diferentiere de boli ale cordului stang
• Teste functionale repiratorii– Alterate. Dar nespecifice. HAP per se altereaza
capacitatea de difuziune
Tratament
• Principii de tratament:
– A. Reducerea rezistentei la ejectie a VD (reducere postsarcina VD )
– B. Reducerea presiunii din VD (reducere presarcina VD)
– C. Cresterea contractilitatii VD
A.Reducerea rezistentei la ejectia VD
• a. Administrare de oxigen
• b. Tratarea specifica a cauzei de hipertensiune pulmonara
• c. Vasodilatatoare pulmonare
A. a. Administrarea de oxigen 1
• Scade usor rezistenta pulmonara si deci presiunea arteriala pulmonara
• Poate chiar incetini progresia HAP
• Creste supravietuirea – Exemplu 1: de la 33% la 55% la 5 ani (studiu
randomizat – 15 h/zi O2 nazal vs fara oxigen) – Exemplu 2: supravietuire dubla la 19 luni la O2
continuu nazal vs O2 12 h nocturn (random)
A. a. Adminstrarea de oxigen 2• Se administreaza pe sonda nazala
• Se incearca cresterea saturatiei O2 la peste 90% in repaus
• Daca e posibil, cresterea SaO2 si la efort sau in somn
• Terapie costisitoare
A. b. Tratarea bolii cauzale a HP
• Valabila la putine etiologii
• Un tratament general poate fi O2 terapia
• Exemple:– Anticoagulare cronica la HAP din TEP– Endarterectomie la TEP –Masca aer presiune pozitiva in apneea in somn– Tratament boli rare: sarcoidoza, boli
hematologice, vasculite etc
A. c. Vasodilatatoare pulmonare
• Valabila la putine grupe de boli ce dau HP: HAP primitiva, boli pulmonare parenchimat. difuze, uneori TEP cronic
• S-au folosit: epoprostenol piv, inhalare NO, inhalare de Illoprost, sildenafil po
• Toate scad rezistenta pulmonara
• Unele, la unele boli, cresc comcomitent hipoxemia prin deschiderea unor sunturi
• De aceea, selectia celor ce beneficiaza este complicata si individualizata
B. Reducerea presiunii in VD
• Presiunea f. mare in VD poate afecta VS prin miscare paradoxala a septului
• Diuretic intermitent sau continuu, bine titrat
• CPC este dependent de presarcina crescuta, deci excesul de diuretic este daunator
• Diureticul poate da hipokaliemie si aritmii
• In cazuri rezistente – de considerat ultrafiltrarea
C. Cresterea contractilitatii VD - 1
• Tratament iv in faze acute/subacute
• Medicamente piv:– dobutamina (beta – agonist) – levosimendan (Ca – senzitiser)–milrinona (inhibitor de fosfodiesteraza 3)
• Toate scad si rezistenta pulmonara
• Initial dau hipotensiune, la doze mai mari dispare; pot fi precedate de noradrenalina piv de scurta durata
C. Cresterea contractilitatii VDprin tratament oral - 2
• Tratament po pe termen lung ineficient, riscant (digoxin, milrinona, pimobendan)
• Digoxin creste rezistenta pulmonara, poate fi aritmogen
• Indicat ferm doar in fibrilatie atriala asociata
• Celelalte – efecte controversate po
Prognostic
• Foarte rezervat
• Deces in spital 15%, creste la 50% la cei ce necesita inotrope sau suport ATI
• Deces 13, 26 respectiv 35%
la 3, 6 respectiv 12 luni
• Prognostic asemanator cu a HAP si nu se stie cat il agraveaza prezenta CPC
Tratament radicalTRANSPLANTUL PLAMAN +- CORD
• Primul tansplant plaman (+cord) 1981, Stanford, California
• Se prefera transplant plaman bilateral si cord
• Totusi – cazuri de regresie majora a CPC dupa transplant izolat de plaman; evaluarea acestei indicatii - supraspecialitate
Regresie CPC la 2 luni dupa transplant de plamani - 1
Pre Post
Regresie CPC la 2 luni dupa transplant de plamani - 2
Pre Post
REZUMAT
de diagnostic
si terapie
in CPC
Recommended