View
140
Download
11
Category
Preview:
Citation preview
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR II
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
• INSUFICIENŢA RESPIRATORIE – IR = un sindrom rezultat din incapacitatea sistemului respirator de a-şi îndeplini funcţia principală de a face schimburile gazoasenadecvate între sângele capilar şi aleveolele pulmonare, în condiţii de repaus sau de efort fizic
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
• IR • componentă umorală: Pa O2 sub 60 mmHg cu
sau fără creşterea Pa CO2 peste 46 mmHg• Componenta clinică: poate lipsi uneori, se
manifestă prin semnele si simptomele clinice produse de hipoxemie şi/sau hipercapnie
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
• Clasificarea IR se face după:• Prezenţa sau absenţa principaleleor semne
umorale care o definesc: hipoxemia (hO2), hipercapnia (HCO2) şi acidoza respiratorie– Dpv fiziopatologic şi etiopatogenic cu importanţă practică
deosebită pentru principiile de tratament
• Timpul în care se instalează hipoxemia şi hipercapnia– Două categorii de pacienţi cu: IR acută şi IR cronică
Clasificarea IR
• IR acută
• IR cronică
• IR cronică acutizată
Clasificarea IR
• IR acută• Are debut recent (ore sau zile)
• IR cronică
• IR cronică acutizată
Clasificarea IR
• IR acută• Are debut recent (ore sau zile)• Poate apărea brusc (cauze sau boli recente)
sau poate complica cauze sau boli preexistente
• Mecanismele de compensare sunt aproape nule => efecte dramatice pentru pacient
• hipoxemia (hO2), hipercapnia (HCO2) şi acidoza respiratorie se pot instala foarte rapid
• Poate duce la moartea pacientului sau poate trece în IR compensată
Clasificarea IR• IR cronică
• Are debut lent (luni sau ani)• Mecanismele de compensare sunt eficiente şi
contribuie la ameliorarea hipoxemiei (hO2), hipercapniei (HCO2) şi tamponarea acidozei respiratorii
• IR cronică acutizată• Apare prin decompensarea bruscă a unei IR cronice• Trebuie identificată cea mai probabilă şi cea mai
recentă cauză de decompensare, pentru instituirea terapiei corecte
• Are un prognostic nefavorabil pentru pacient
Clasificarea fiziopatologică a IR• Tipul I - IR fără hipercapnie• Tipul II – IR cu hipercapnie
• IR compensată – cu pH normal (fără acidoză respiratorie)
• IR decompensată – cu pH scăzut (cu acidoză respiratorie)
Clasificarea fiziopatologică a IR• Tipul I - IR fără hipercapnie
• Se caracterizează numai prin hipoxemie• Concentraţia de bioxid de carbon este normală
sau chiar scăzută• Mecanismele principale de producere a
hipoxemiei sunt:• alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q = 4l
aer/5l sânge – valoare normală 0,8)• hipoventilaţia aleveolară• alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor• shuntul intrapulmonar dreapta/stânga
HIPOXEMIA
• Clasificare:
Tipul I - IR fără hipercapnie
Valori normale• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala pulmonară medie) – 15 mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
Valori patologice• Hipoxemia – trei grade:
• Uşoară: 60-80 mmHg
• Moderată: 40-60 mmHg
• Severă: sub 40 mmHg
• IR apare când PaO2 scade sub 60 mmHg, adică în hipoxemie moderată şi severă
Clasificarea fiziopatologică a IR
• Tipul II – IR cu hipercapnie
• Se caracterizează prin asocierea dintre hipoxemie şi hipercapnie
• Mecanismul principal de producere a hipercapniei este hipoventilaţia alveolară
Tipul II - IR cu hipercapnie
Valori normale• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala pulmonară medie) – 15 mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
Valori patologice• Hipercapnie – trei grade:
• Uşoară: 46-50 mmHg
• Moderată: 50-70 mmHg
• Severă: peste 70 mmHg
• IR apare când PaO2 scade sub 60 mmHg, adică în hipoxemie moderată şi severă
Tipul II - IR cu hipercapnie
Valori normale• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala pulmonară medie) – 15 mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
Valori patologice• Hipercapnie – trei grade:
• Uşoară: 46-50 mmHg
• Moderată: 50-70 mmHg
• Severă: peste 70 mmHg
• IR apare când PaO2 scade sub 60 mmHg, adică în hipoxemie moderată şi severă
Tipul II - IR cu hipercapnie
Plămâni normali, dar leziuni extrapulomnare care duc la hipoventilaţie• Inhibarea centrului respirator:
boli SNC, traumatisme cranio-cerebrale, infecţii SNC, droguri
• Boli ale măduvei spinării sau neuro-musculare, cu afecatarea muşchilor respiratori: traumatisme ale MS, miastenia gravis, polimielită,
• Traumatisme toracice, afecţiuni pleurale: pneumotorax, hemptorax, pleurezii, tumori pleurale
Afecţiuni pulmonare cu hipoventilaţie• Tulburări ale ventilaţiei sau ale
raportului V/Q
• Pneumopatii: BPOC, fibroză chistică, emfizem pulmonar, astm bronşic, bronşită acută sau cronică, bronşiolită
Clasificarea IR în raport cu pH-ul sangvin
IR compensată• Hipoxemie moderată PaO2 50-
60 mmHg
• SaO2 moderat scăzută – 85-90%
• pH sagvin – normal sau la limita inferioară - 7,40
• PAPm (presiunea arteriala pulmonară medie) – 20 mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
IR necompensată• Hipoxemie moderată sau severă
PaO2 50-60 mmHg sau sub 60 mmHg
• Hipercapnie moderată sau severă PaCO2 peste 60-70 mmHg
• pH sagvin scăzut sub 7,35
• PAPm (presiunea arteriala pulmonară medie) mai mare sae egală cu 25 mmHg
Manifestările clinice ale hipoxemiei
Hipoxemia acută• Semne specifice:
• CIANOZA
• Tulburări neuro-psihice:
• Instabilitate motorie, alterarea ideaţiei, asemănător cu starea de ebrietate
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tahicardie cu hipertensiune arterială sau bradicardie cu hipotensiune arterială
• Cord pulmoanr acut, artimii cardiace
• Tulburări respiratorii:
• Tahipnee, dispnee
Hipoxemia cronică• Semne specifice:
• Degete „hipocratice”
• Poliglobulie
• Tulburări neuro-psihice:
• Somnolenţă, apatie
• Tulburări de atenţie, tulburări de personalitate
• Tulburări cardio-vasculare:
• Hipertensiune arteriolo-pumonară cronică
• Cord pulmonar cronic
• Tulburări respiratorii:
• Dispnee cronică
Manifestările clinice ale hipoxemiei
Hipercapnia acută• Tulburări neuro-psihice:
• Encefalopatie hipercapnică (PaCO2 >70 mmHg)
• Comă sau „narcoză” hipercapnică (PaCO2 >80 mmHg)
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tahicardie şi artimii (predominanţă simpatică)
• Hipertensiune intracraniană prin vasodilataţie cerebrală
• Extremităţi calde şi umede (vasodilataţie locală)
• Tulburări respiratorii:
• Tahipnee, dispnee
Hipercapnia cronică• Tulburări neuro-psihice:
• Hipertensiune intracraniană cronică
• Fund de ochi (FO) cu vase tortuoase şi edem papilar
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tulburări respiratorii:
• Pacientul poate tolera valori mari ale PaCO2, dacă primeşte oxigenoterapie corespunzătoare
HIPOXEMIA şi HIPERCAPNIA
ALI - ARDS
• ALI – ACUTE LUNG INJURY: „Leziune/Afecţiune pulmonară acută”
• ARDS – ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME: Sindromul de Detresă Respiratorie Acută al adultului (SDRA)
• Sinonime: plămânul de şoc, pneumopatia cu mebrane hialine a adultului, insuficienţă respiratorie posttraumatică, atelectazie congestivă/hemoragică
ALI - ARDS • ALI/ARDS• Reprezintă un spectru larg de afecţiuni
pulmonare acute, inflamatorii, asociate cu leziuni severe şi extinse ale membranei aleveolo-capilare (MAC)
• ALI – mai este numit şi edem pulmonar acut non-cardiogenic
• Se manifestă prin hipoxemie apărută brusc şi infiltrate pulmonare difuze, în absenţa insuficienţei cardiace
• ARDS – reprezintă forma severă de ALI
ALI - ARDS
• ALI/ARDS• Ambele situaţii se caracterizează prin combinaţia dintre
• creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare în context inflamator
• lezarea/moartea celulelor alveolare şi/sau endoteliale
• Rezultă afectare alveolară difuză – DAD (diffuse alveolar damage)
• Cele mai multe cazuri de ALI sunt asociate cu sepsisul• În cazul în care nu se evidenţiază o cauză evidentă
boala se numeşte pneumonie acută interstiţială – AIP (acute interstitial penumonia)
ALI - ARDS
• ALI/ARDS• Ambele situaţii se caracterizează prin combinaţia dintre
• creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare în context inflamator
• lezarea/moartea celulelor alveolare şi/sau endoteliale
• Rezultă afectare alveolară difuză – DAD (diffuse alveolar damage)
• Cele mai multe cazuri de ALI sunt asociate cu sepsisul• În cazul în care nu se evidenţiază o cauză evidentă
boala se numeşte pneumonie acută interstiţială – AIP (acute interstitial penumonia)
ALI - ARDS
• Statistica din SUA arată o frecvenţă de 64-78 de cazuri/100.000 de persoane
• Moratiltatea este foarte ridicată, între 40-60%, în ciuda serviciilor medicale performante: intubaţie oro-traheală şi ventilaţie mecanică
• Majoritatea supravieţuitorilor prezintă la un an o funcţie respiratorie apropiată de normal, însă prezintă sechele serioase la nivel cerebral sau neurologic: psiho-cognitiv, emoţional, deficite motorii
ARDS – Etiopatogenie
• Cauzele cele mai frecvente:• Infecţiile – sepsisul• Factorii fizici – traumatisme• Inhalarea de iritanţi/substanţe toxice în căile
aeriene inferioare• Factorii chimici• Condiţii hematologice• Alte cauze
ARDS – Etiopatogenie
• Infecţiile
• Spesis-ul – cauza nr. 1 de ARDS – septicemia bacteriană – şocul septic
• Infecţii pulmonare difuze: virale, Mycoplasma, Pneumocystis, TBC miliară
• Aspiraţia gastrică
ARDS – Etiopatogenie
• Factorii fizici – traumatisme
• Traumele mecanice, inclusiv cele cranio-cerebrale
• Şocul hemoragic, şocul cardiogen
• Contuzii pulmonare
• Arsurile
• Radiaţii ionizante
• Fracturi cu embolii grăsoase
ARDS – Etiopatogenie
• Inhalarea de iritanţi/substanţe toxice în căile aeriene inferioare
• Toxicitatea oxigenului• Fum• Gaze iritante/toxice – vapori toxici• Diverse chimicale (hidrocarburi – benzină, motorină,
diluanţi)• NH3, NO2
• Fosgen - biclorit de oxid de carbon (CO + Cl2 → COCl2)• La nivelul alveolelor se transformă în CO2 şi HCl care distruge
țesutul alveolar
ARDS – Etiopatogenie
• Factorii chimici – droguri, medicamente• Supradoze de heroină, metadonă• Supradoze de acid acetil-salicilic• Supradoze de barbiturice• Colchicină• Dextran 40• Thiazide
ARDS – Etiopatogenie
• Condiţii hematologice• Transfuzii multiple• CID
• Alte cauze• Condiţii metabolice: uremie• Pancreatită acută• By pass cardio-pulmonar• Post-cardioversie• Ecalmpsie, embolie cu lichid amniotic
ARDS – Patogeneză şi modificări structurale
• Factorii etiologici pot leza MAC prin două mecanisme fiziopatologice principale:• Fie pe cale inhalatorie prin lezarea direct a celulelor
alveolare• Aspiraţie de conţinut gastric• Microorganisme• Inhalare de gaze toxice• Oxigen în concentraţie mare
• Fie pe cale hematogenă prin lezarea endoteliului capilar şi secundar lezarea celulelor endoteliale
• Septicemii• Pancreatite• CID şi microembolii• Transfuzii repetate
ARDS
ARDS
ARDS
ARDS – FIZIOPATOLOGIE
• MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE IMPLICATE
• Inflamaţie pulmonară masivă• Creşterea excesivă a permeabilităţii
capilarelor pulmonare• Edem pulmonar masiv, non-cardiogenic• Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie –
V/Q• Shunt dreapta stânga cu hipoxemie
marcată
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• ARDS prezintă trei faze distincte în raport cu asocierea dintre simptomelor şi semnelor clinice cu mecanismele fiziopatologice şi modificările morfopatologice
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie - primele 72 de ore (1-3 zile)
• Faza 2 – Faza proliferativă - 4 – 21 de zile (după 1-3 săptămâni de la leziunea inţială)
• Faza 3 - Faza fibrotică – 14 – 21 de zile (după 2-3 săptămâni de la leziunea iniţială)
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie - primele 72 de ore (1-3 zile)
• Condiţiile inflamatorii excesive determină un dezechilibru între mecanismele pro-inflamatorii şi anti-inflamatorii la nivelul alveolelor pulmonare
• Factorii primari care lezează MAC determină activarea a numeroase celule:• Macrofagele alveolare• Neutrofilele şi plachetele sangvine• Celulele aleveolare • Celulele endoteliale
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie - primele 72 de ore (1-3 zile)
• Factorii pro-inflamatori implicaţi direct sunt:• Complementul• Citokinele: IL-1, IL-6, IL-8. TNF-α• PAF (platelet-activating factor)• ROS (reactive oxygen species)• Derviaţii acidului arahidonic: prostaglandine (PG),
tromboxani (Tx) şi leucotriene (LT) – LTB4• Chemokine α şi β
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie• Fracţiunile activate ale complementului şi
agregarea plachetară vor duce la apariţia microtrombilor vasculari cu leziuni suplimentare la nivelul capilarelor pulmonare
• În sepsis, toxinele bacteriene vor fi recunoscute de receptorii CD14 de pe suprfaţa macrofagelor alveolare şi prin chemotactism vor atrage un nr. foarte mare de neutrofile la nivelul alveolelor
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie• Granulocitele segmentate neutrofile – joacă
rolul central în apariţia şi progresia ARDS• Se eliberează mediatorii inflamaţiei:
• eicosanoide (PG, Tx, LT)• enzime proteolitice (proteaze, catepsine, elastaze,
colagenaze)• ROS (radicali superoxid, peroxid de hidrogen,
hidroxil)• PAF
• Lezarea extinsă a MAC şi creşterea marcată a permeabilităţii capilare
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie• CREŞTEREA PERMEABILITĂŢII CAPILARE – este
simbolul/marca (hallmark) pentru ARDS• Lichidul din sânge (plasmă), proteinele plasmatice şi
elementele figurate ale sângelui vor ajunge în interstiţiu şi ulterior în alveolele pulmonare → exudat hemoragic
• Se formează „membranele hialine” – compuse din agregate de fibrină, surfactant alterat, resturi celulare şi proteine plasmatice
• Edemul şi hemoragia vor reduce complianţa pulmonară şi vor dezechilibra balanţa dintre V/Q
ARDS – membranele hialine
ARDS – membranele hialine
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie• Mediatorii produşi de neutrofile şi de macrofage
determină şi vasoconstricţie în unele teritorii pulmonare cu alterarea raportului V/Q şi hipoxemie suplimentară
• Trombii formaţi din neutrofile, macrofage, plachete şi fibrină vor afecta şi ei microcirculaţia
• Ambele mecanisme vor contribui la apariţia precoce a hipertensiunii pulmonare acute cu suprasolicitarea cordului drept
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie• Surfactantul din aleveole este inactivat de către
lichidul prezent• Sunt distruse aleveolocitele de tip II şi nu se mai
produce surfactant • Alveolele şi bronhiolele terminale sunt pline cu
lichid sau colabează• Complianţa pulmonară scade, efortul respirator
creşte, apare hipoventilaţia alveolară şi hipercapnia
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 2 – Faza proliferativă - 4 – 21 de zile (după 1-3 săptămâni de la leziunea inţială)
• Începe faza de rezoluţie a edemului pulmonar• Neutrofilele sunt înlocuite trepate de limfocite• Are loc proliferarea celulară marcată: alveolocite
de tip II cu începerea sintezei de surfactant, fibroblaste şi miofibroblaste
• Alveolocitele de tip II se diferenţiază în cele de tip I şi se reface bariera aleveolară
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 2 – Faza proliferativă• Exudatul hemoragic intraalveolar se transformă
în ţesut de granulaţie hipercelular• Se organizează „membranele hialine”• Are loc infiltrarea celulară a septurilor alveolare
cu celule inflamatorii: leucocite şi histiocite• Suprafaţa de schimb gazos se reduce şi mai
mult şi se instalează hipoxemia progresivă refractară la oxigeno-terapie
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică – la 14 – 21 de zile (după 2-3 săptămâni de la leziunea iniţială) apare remodelarea şi fibroza la nivel pulmonar
• Fibroza cuprinde rapid alveolele pulmonare, bronhiolele respiratorii şi interstiţiul
• Scade capacitatea funcţională reziduală şi raportul dintre V/Q cu apariţia shuntului dreapta-stânga
• În final apare insuficienţa respiratorie acută cu hipoxemie, hipercapnie şi acidoză
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică
• Fibroza pulmonară se caracterizează prin producerea de procolagen de tip III
• Prezenţa acestei peptide denotă un ARDS prelungit şi se asociază cu mortalitate ridicată
• Se modifică arhitectura alveolară cu apariţia de „bule” asemănătoare cu cele din emfizem, cu risc marcat de penumotorax spontan
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică
• Fibroza pulmonară perivasculară produce şi compresia vaselor mici intraseptale
• Se asociază şi proliferarea neointimală
• Ambele leziuni vor duce la hipertensiune pulomnară cronică, severă cu consecinţe asupra cordului drept
ARDSFIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică• Aceiaşi mediatori ai inflamaţiei care determină
ARDS - leziuni ale MAC şi ale capilarelor pulmonare - vor duce la apariţia leziunilor endoteliale în context inflamator şi în ale oragne sau ţesuturi
• Rezultă un sindrom inflamator de răspuns sistemic (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome) care stă la baza insuficienţei multiple de organe – MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrom)
ARDS
• Noua clasificare BERLIN pentru ARDS stabileşte trei grade de severitate, în raport cu nivelul hipoxemiei:
• Uşoară: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg• Moderată: 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200
mmHg• Severă: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg
ARDS
• Hipoxemia severă şi hipercapnia vor duce la insuficienţă respiratorie
• Scăderea aportului de oxigen la nivel tisular determină acidoză metabolică
• Se instalează MODS:• Insuficienţă renală cu oligurie/anurie• Declinul funcţiei cognitive• Hipotensiune arterială sistemică• Insuficienţă cardiacă cu debit cardiac scăzut
ARDS
• Diagnosticul pozitiv:• Istoricul leziunii pulmonare în context etiologic• Examenul clinic al pacientului• Analiza gazelor sangvine, a echilibrului acido-
bazic şi hidro-electrolitic – ASTRUP• (vezi şi Curs Fiziopatologie anul III – Sistemul
excretor şi echilibrul acido-bazic şi hidro-electrolitic)
ARDS
• Parametrii Astrup (valori normale):• 1. pH-ul actual = VN - 7,38-7,42• 2. pH-ul standard = VN - 7,38-7,42 (în condiţii standard:
pCO2 = 40mmHg, temperatură de 37°C, SaO2 a Hb = 100%
• 3. Bicarbonatul (HCO3- ) actual = VN - 24-28mEq/l.
• 4. Bicarbonatul standard = VN - 24-28mEg/l
• 5. pCO2 = 40mmHg sau 1,25mEq/l
• 6. Baze tampon = VN 46-52mEq/l• 7. Baze exces = VN -2 la +2
ARDS
• Definiţia ALI/ARDS include:• Criteriul radiologic (Rx toracic): inflitrate
pulmonare bilaterale, cu debut acut – opacităţi difuze bilateral, iniţial cu pattern interstiţial şi ulterior alveolar
• PaO2 scăzută sub 50 mmHg– hipoxemie progresivă refractară la oxigeno-terapie
• Absenţa clinică a hipertensiunii în artriul stâng (AS) – presiune de umplere a AS normală
• Examenul clinic iniţial decelează raluri bronşice şi crepitante difuz
ARDS – Rx
ARDS – Rx
ARDS
• PRINCIPII DE TRATAMENT• Depistarea şi tratarea precoce a cauzei iniţiale
care a dus la leziuni pulmonare• Terapie suportivă pentru a preveni şi opri
leziunile pulmonare• Prevenirea complicaţiilor ca şi pneumonie,
ulcerele de stres, MODS• Terapia clasică: ventilaţie mecanică cu PEEP cu
oxigenoterapie în concentraţie mare
ARDS – HIPERTENSIUNE PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE PULMONARĂ
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR II
Recommended