De la courbature à la rhabdomyolyse en passant par le DOMS

De la courbature à la Rhabdomyolyse

en passant par le DOMS

Ph ADAM F DELAUNAY P PAILLE

JF FERRIE K SHARIFhttp://www.radiologie-toulouse-

garonne.com

Cas Clinique de DOMS 3ème ligne CO, match samedi 27/10/12 versus Agen

80 minutes de jeu sans problème

dimanche matin 28/10/12 : récupération classique (massages, bains chaud et froid), aucun souci

C'est en se levant, le lundi 29 octobre au matin, qu'il ressent plus une gêne qu'une douleur au niveau de son adducteur gauche (J2)

Il doit interrompre rapidement l'entrainement du 29/10/12

Il présente à ce moment là, des douleurs en excentrique et en concentrique de ses adducteurs gauches

Compte tenu de la proximité d’un autre match une IRM est demandée

IRM J2 SE T1 Coronal Normal

Axial STIR : Œdème long adducteur gauche

Coronal STIR

Sagittal STIR

ECHOGRAPHIE J2

Long adducteur hyperéchogène

Long adducteur normal

Biologie J3

NFS, VS ET CRP NORMALES

TGO 70, TGP 46

CPK 3629 ui/l (normale 26 à 192)

LDH 302 UI/L (NORMALE 135 À 225)

MYOGLOBINE 91NG/ML (<72)

IRM de contrôle à J6

RAPPEL 1ère IRM

IRM J6

RAPPEL 1ère IRM

Séquence Axiale Diffusion J6

RAPPEL STIR

Axial T1 fat sat gadolinium J6

La séquence la plus sensible est la Diffusion

Biologie J6

TGO 24, TGP 38

CPK 399 versus 3629 ui/l

MYOGLOBINE 41 VERSUS 91NG/ML

Guérison

Biologie J9 : CPK 128, myoglobine 42

Plus de douleurs

Bonne fonctionnalité musculaire

Rappel Echographie musculaire (grade 1)

Si pas de lésion anatomique : crampe, courbature, contracture, « échographie négative »

Insister sur vérification « anatomie échographique » : muscle penné ou ponctué, fibres musculaires striées hypoéchogènes, tissu conjonctivo-vasculaire hyperéchogène

Recherche d’une perte locale du pennage musculaire

Rappel AnatomiqueAdducteurs Insertion pubienne

Les muscles adducteurs forment un triangle à la face interne de la cuisse et sont composés de trois couches :

superficielle avec le pectiné, le long adducteur et le gracile qui s’insèrent au bord antérieur du pubis

moyenne avec le court adducteur

profonde constituée par le grand adducteur qui naît plus en arrière sur la branche ischio-pubienne

Rappel Anatomique

Adducteurs Couche superficielle

Rappel Anatomique Adducteurs

1- Grand adducteur (profond)2- Long adducteur (moyen adducteur, superficiel)3- Court adducteur (petit adducteur, moyen)4- Fémur.6- Gracile ou droit interne.7- Pectiné (superficiel).8- Tubercule grand adducteur.

Rappel Anatomie Echographique AdducteursAxial : S vs P

Pectiné

Long adducteur

Court adducteur

Grand adducteur

Sagittal :

Gracile en surface

Rappel Anatomie axiale IRM facile !IRM « macroscopique » (groupes musculaires)

Echographie « microscopique » (structure pennée)

Les Entités Cliniques

Droit antérieur « auréolé » (foot)NB : un exercice prémédité peut créer des

« hypersignaux » en IRM« Acide lactique/fatigue »

STIR

2/DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness)

• Douleurs musculaires 12 à 48 heures après exercice musculaire (excentrique) d'intensité inhabituelle (muscle se contracte mais insertions s'éloignent, ex. course en descente)

• Microlésions musculaires/inflammation/douleur/début non brutal

• Douleurs peuvent durer 5 jours

• Δ essentiellement clinique : interrogatoire, douleur palpatoire diffuse, étirement difficile, contraction +⁄− douloureuse et déficitaire

• Bio CPK/LDH retardée

• Imagerie : Œdème musculaire US/MRI (usage Δ≠)

• Récupération, déficits décalés versus douleurs

3/RHABDOMYOLYSE

°Forme ultime : nécrose musculaire (rupture sarcolemme)

°Pathogénèse variée : « crush syndrome », coup de chaleur, surentrainement, causes génétiques…..

°Formes « mineures » sous estimées en fréquence (non explorées)

°Syndrome des loges = forme particulière (œdème hyperpression)

°CPK, myoglobine, hyperkaliémie, acide lactique

°Imagerie : œdème, nécrose (cavités, loges)

°Récupération fonction lésions anatomiques

Haltérophilie : Grand Pectoral logettes de

nécrose hémorragique bilatérale (dopage)

PO4—

Ac Lactique

Ac. urique

K+

myoglobine

Ca++Na+H2O

RhabdomyolyseG. Fournier Centre hospitalier Lyon sud Urgence et réanimation médicaleDESC 12/2006

JOHN M. SAURET, M.D., and GEORGE MARINIDES, M.D., State University of New York at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York GORDON K. WANG, M.D., Burnt Store Family Health Center, Punta Gorda, Florida http://www.aafp.org/afp/20020301/907.html

Aspect histologique

Créatine kinase (CK)

Myoglobine

Valeurs normales

Sérum Muscle frais

30 à 125 UI / L Dépends de l’âge Et de la masse Musculaire

0 à 100 µg / L

rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux.

La CK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L

La myoglobine sérique 750 mg/L. Cinétique plus intéressante de la CK

Deux marqueurs biologiques

 Lapins NZW MUSCLE MYOCARDE

CK (UI/g) 8859 2321

Troponine I (µg/g) 0,35 26

Myoglobine (µg/g) 41 1048

Laurent Argaud

• myalgies• Faiblesse musculaire• Douleurs à la pression des muscles• Tuméfaction musculaire localisée • Myoglobinurie • Complication

• état de choc• insuffisance rénale aiguë• acidose métabolique• hyperkaliémie grave

Le plus souvent asymptomatique : le diagnostic repose habituellement sur un dosage de CK fortuit ou motivé par des circonstances étiologiques évocatrices

Prévalence ? En réanimation 9 % des admissions non traumatiques dans une série de 100 cas (1).

(1) Prat G, L’her E.,renaultde 10 A.goetghebeur D. Boles JM . Rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë . 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier

Symptômes de la rhabdomyolyse

Causes traumatiques:• crush syndrome• choc direct• brûlures, électrisation, coup de foudre

Causes non traumatiques:• exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale…• compressions musculaires: coma, immobilisations prolongées…• ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, …• syndromes infectieux : tous agents pathogènes• Venins et toxines: champignons, insectes, serpent, ciguë• toxiques: héroïne, ectasy, cocaïne, alcool…• médicaments: statines…• désordres métaboliques: hypokaliémie, hypophosphatémie…• hyperthermie maligne: peranesthésique, syndrome malin des neuroleptiques,

coup de chaleur…• enzymopathies héréditaires• polymyosites et dermatomyosites ?

MECANIQUES

METABOLIQUES

Survol étiologique des rhabdomyolyses

Causes génétiques

Coup de chaleur classique et d’effort

(une pathologie d’avenir ?)

Bouchama A, Knochel JP Heat stroke. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1978-88.

CCE

effort intense, jeunes, brutalité,

crampes, vomissements, perte de conscience

Rhabdomyolyse marquée

CCC

Canicule, âgés, débilités, neurotropes

Perte de conscience

Rhabdomyolyse discrète

Hyperthermie

Lésions cellulaires

Hypovolémie, vasoconstriction splanchnique

inflammation

Analogies avec choc septique

30% 10 -15% 10 -15%

Le syndrome de lyse tumorale

Altman JAUric acid-friend or foewww.mascc.org/ktml2/images/uploads/ 16th_presentation_summaries/Altmancompleteoverview.DOC

• Même pathogenèse que rhabdomyolyse, moins la myoglobine

• Les primates sont dépourvus d’urate oxydase

• Tumeur massives à taux de croissance rapide, chimiosensibles

• Hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie

• Insuffisance rénale aiguë

• Prévention : hyperhydratation, alcalinisation, Allopurinol (zyloric)

• urate oxydase recombinante (rasburicase) plus rarement

« Point trop n’en faut ! »