Diabetes Melitus 2

DIABETES MELITUS

Anggota Kelompok

• Elwitha Pasaribu (260110110056)

• Rizka Amalia (260110110052)

• Bobby Kurniawan (260110110054)

• Nurul Asih Ramadhani (260110110055)

• Anti Pebrianti Mentari (260110110056)

• Adiba Hasna R (260110110057)

• Rey Hagai Yheri (260110110058)

• Oriana Zulfa Angelina (260110100123)

DEFINISI

• Diabetes Melitus (DM)gangguan metabolisme yang ditandai dengan

hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin, atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis toleransi lemah.

• Kriteria diagnosis diabetes melitus adalah kadar glukosa puasa ≥ 126 mg/dL, atau pada 2 jam setelah makan ≥ 200 mg/dL atau HbA1c ≥ 8%.Jika kadar glukosa 2 jam setelah makan > 140 mg/dL tetapi lebih kecil dari 200 mg/dL, dinyatakan glukosa toleransi lemah.

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI• DM tipe 1 (IDDM) terjadi pada 10% dari semua kasus

diabetes.Secara umum, DM tipe ini berkembang pada anak-anak atau pada awal masa dewasa yang disebabkan oleh kerusakan sel β pankreas akibat autoimun.Sehingga terjadi defisiensi insulin absolut.Reaksi autoimun umumnya terjadi setelah waktu yang panjang (9-13 tahun) yang ditandai oleh adanya parameter-parameter sistem imun ketika terjadi kerusakan sel β.Hiperglikemia terjadi bila 80%-90% dari sel β rusak.Penyakit DM dapat menjadi penyakit menahun dengan resiko komplikasi dan kematian.Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya autoimun tidak diketahui, tetapi proses itu diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan autoantibodi yang bersirkulasi ke berbagai antigen sel β (misalnya antibodi sel islet, antibodi insulin).

PATOFISIOLOGI

• DM tipe 2 (NIDDM) terjadi pada 90% dari semua kasus diabetes dan biasanya ditandai dengan resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif.Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak bebas,peningkatan produksi glukosa hepatik, dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet.Disfungsi sel β mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah.DM tipe 2 lebih disebabkan karena gaya hidup penderita diabetes (kelebihan kalori,kurangnya olahraga,dan obesitas) dibandingkan pengaruh genetik.

PATOFISIOLOGI

• Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain (1-2% dari semua kasus diabetes) termasuk gangguan endokrin (misalnya akromegali, sindrom Cushing), diabetes melitus gestational (DMG), penyakit pankreas eksokrin (pankreatitis), dan karena obat (glukoortikoid, pentamidin , niasin, dan α-interferon).

PATOFISIOLOGI

• Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa terjadi pada pasien dengan kadar glukosa plasma lebih tinggi dari normal tetapi tidak termasuk dalam DM.Gangguan ini merupakan faktor resiko untuk berkembang menjadi penyakit DM dan kardiovaskular yang berhubungan dengan sindrom resistensi insulin

PATOFISIOLOGI

• Komplikasi mikrovaskular berupa retinopati, neuropati , dan nefropati sedangkan komplikasi makrovaskular berupa penyakit jatung koroner, stroke, dan penyakit vaskular periferal.

Clinical Presentation

DM1 & DM2

Diabetes Mellitus Tipe 1

• Dalam keadaan kurus

• Mengalami peningkatan diabetes ketoasidosis

Diantara 20% hingga 40% dari pasien mengalami diabetes ketoasidosis setelah

beberapa hari polyuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan.

Diabetes Mellitus tipe 2

• Mengalami asimptomatis

Kelesuan, poliuria, nokturia, dan polidipsia dapat hadir pada diagnosis, sedangkan

untuk penurunan berat badan yang signifikan kurang umum untuk terjadi.

DIAGNOSIS

• Skrining untuk DM tipe 2 sebaiknya dilakukan setiap 3 tahun pada semua orang dewasa dimulai pada usia 45.

• Tes skrining yang dianjurkan adalah glukosa plasma puasa (atau Fasting Plasma Glucose (FPG)). FPG normal adalah kurang dari 100 mg / dL (5,6 mmol / L).

• Gangguan Glukosa puasa didefinisikan sebagai FPG dari 100 sampai 125 mg / dL (5,6-6,9 mmol / L).

• Gangguan toleransi glukosa didiagnosis ketika 2 jam sampel postload dari tes toleransi glukosa oral adalah antara 140 dan 199 mg per dL (7,8 sampai 11,0 mmol / L).

Kriteria Diagnostik DM

• a = Dengan tidak adanya hiperglikemia, kriteria ini harus dikonfirmasi dengan tes ulang pada hari yang berbeda. Pada tes yang ketiga, ukuran (tes toleransi glukosa oral, OGTT) tidak direkomendasikan untuk penggunaan klinis rutin.

• b = Kasual didefinisikan sebagai setiap saat sepanjang hari tanpa memperhatikan waktu sejak makan terakhir. Gejala klasik diabetes meliputi poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.

• c = Puasa didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam. • d = Tes harus dilakukan seperti yang dijelaskan oleh Organisasi Kesehatan Dunia,

menggunakan beban glukosa yang mengandung setara dengan 75 g glukosa anhidrat dilarutkan dalam air.

• Wanita hamil harus menjalani penilaian risiko untuk GDM pada awal kunjungan prenatal mereka dan dilanjutkan dengan pengujian glukosa jika berisiko tinggi (misalnya, positif riwayat keluarga, riwayat pribadi GDM, ditandai obesitas, atau anggota dari kelompok etnis berisiko tinggi).

DESIRED OUTCOME

Desired Outcome

Tujuan terapi pada Diabetes Melitus adalah untuk memperbaiki gejala hiperglikemia, mengurangi onset dan perkembangan komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular , mengurangi angka kematian, dan meningkatkan kualitas hidup.

Tingkat plasma glukosa dan hemoglobin glikosilasi (A1C) yang diinginkan tercantum dalam tabel berikut :

TREATMENT

Tujuan Terapi

Menurunkan morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama, yaitu:

•Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal

•Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.

JENIS TERAPI

Pengaturan Diet

Makanan dengan komposisi seimbang, sesuai dengan kecukupan gizi baik berikut:• Karbohidrat : 60-70%

• Protein : 10-15%

• Lemak : 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan fisik, yang ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.

Olah Raga

• Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training).

• Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita.

• Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal.

Terapi Insulin (Mekanisme)

• Insulin yang disekresikan oleh sel-sel β pankreas akan langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah.

• Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel.

Con’t..

• Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan sumber energi sehingga tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya.

• Sediaan insulin yang umum beredar di Indonesia antara lain, actrapid HM, Insulatard HM, Monotard HM, Protamin Zink Sulfat, dan Humulin.

Cara Pemberian

• Penyerapan insulin paling cepat terjadi di daerah abdomen, lengan, paha bagian atas dan bokong. Bila disuntikkan secara intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan masa kerjanya menjadi lebih singkat.

• Kegiatan fisik yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat waktu mula kerja (onset) dan juga mempersingkat masa kerja. Selain dalam bentuk obat suntik, saat ini juga tersedia insulin dalam bentuk pompa (insulin pump) atau jet injektor.

Terapi Obat Hipoglikemik Oral

*Farmakoterapi OHO dapat dilakukan

dengan menggunakan satu atau kombinasi dari dua jenis obat.

Golongan Contoh Senyawa Mekanisme Kerja

Sulfonilurea Gliburida/GlibenklamidaGlipizidaGlikazidaGlimepiridaGlikuidon

Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas, sehingga hanya efektif pada penderita diabetes yang sel-sel β pankreasnya masih berfungsi dengan baik

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin di

kelenjar pankreas

Turunan

fenilalanin

Nateglinide Meningkatkan kecepatan sintesis

insulin oleh pankreas

Biguanida Metformin

Bekerja langsung pada hati (hepar),

menurunkan produksi glukosa hati.

Tidak merangsang sekresi insulin

oleh kelenjar pankreas.

Penggolongan obat hipoglikemik oral,

Golongan Contoh Senyawa Mekanisme Kerja

Inhibitor α-glukosidase 

AcarboseMiglitol 

Menghambat kerja enzim-enzimpencernaan yang mencerna karbohidrat, sehingga memperlambat absorpsi glukosa ke dalam darah

Tiazolidindion RosiglitazoneTroglitazonePioglitazone

Meningkatkan kepekaan tubuhterhadap insulin. Berikatan dengan

PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk

menurunkan resistensi insulin

Penggolongan obat hipoglikemik oral,

Terapi Kombinasi

• Pada keadaan tertentu diperlukan terapi kombinasi dari beberapa OHO atau OHO dengan insulin.

• Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea dengan biguanida. Kedua golongan obat hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin, sehingga kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang.

STUDI KASUS

di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Latar Belakang

Mengingat tingginya prevalensi dan biaya perawatan penderita ulkus diabetika yang menghabiskan dana 3 kali lebih banyak dibandingkan DM tanpa ulkus dan diperkirakan memerlukan biaya sebesar Rp. 43,5 juta per tahun per penderita, maka perlu adanya upaya untuk pencegahan dan penanggulangan penyakit tersebut. Ulkus diabetika apabila tidak segera mendapatkan perawatan, mudah terjadi infeksi lebih lanjut memerlukan tindakan amputasi. Untuk mencegah dan menanggulangi timbulnya ulkus diabetika maka masyarakat maupun pemerintah perlu mengetahui faktor-faktor risiko ulkus diabetika.

Tujuan

Membuktikan ada faktor risiko yang tidak dapat diubah dan dapat diubah terhadap kejadian ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus.

Metode

Jenis penelitian adalah observasional analitik, dengan desain case control study. Jumlah sampel 72 orang terdiri 36 kasus (penderita DM dengan ulkus diabetika) dan 36 kontrol (penderita DM tanpa ulkus diabetika) di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Data dianalisis secara univariat, bivariat dan multivariat.

Hasil

Prevalensi ulkus diabetika di RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada tahun 2005 sebesar 2,6% meningkat 2006 menjadi 3,2%. Faktor tidak dapat diubah dan dapat diubah yang secara bersama-sama terbukti sebagai faktor risiko ulkus diabetika adalah lama DM ≥ 10 tahun (OR=21,3; 95%CI=2,3-37,7), kadar kolesterol ≥ 200 mg/dl (OR=14,4; 95%CI=1,1-54,1), kadar HDL ≤ 45 mg/dl (OR=19,3; 95%CI=2,4-44,9), ketidakpatuhan diet DM (OR=17,5; 95%CI=1,2-46,9), kurangnya latihan fisik (OR=18,4; 95%CI=2,4-42,4), perawatan kaki tidak teratur (OR=16,9; 95%CI=1,2-51,7) dan penggunaan alas kaki tidak tepat (OR=15,2; 95%CI=1,4-50,7). • 

Kesimpulan

Faktor risiko ulkus diabetika adalah lama DM ≥ 10 tahun, kadar kolesterol ≥ 200 mg/dl, kadar HDL ≤ 45 mg/dl, ketidakpatuhan diet DM, kurangnya latihan fisik, perawatan kaki tidak teratur dan penggunaan alas kaki tidak tepat dengan memberikan sumbangan terhadap ulkus diabetika sebesar 99,9 %.

Studi Kasus 2

• IDENTITASNama :Ny “R”Alamat :Tanjung AnomUmur :50 tahunJenis kelamin :PerempuanPendidikan :SMAAgama :IslamPekerjaan :swasta

• ANAMNESAKeluhan utama : Mual muntahRiwayat penyakit sekarang :Pasien datang dengan keluhan mual muntah sejak 3

hari ini,mual dan muntah setelah makan. Muntah berisi sisa makanan, darah (-). Kaki kiri terdapat luka yang tidak sembuh sembuh selama ±15 hari. Kaki sakit kalau di buat berjalan. Badan terasa linu semua. Nafsu makan menurun. Badan lemas dan berat badan menurun. BAB (+) normal, BAK (+) sering terutama di malam hari.

Riwayat penyakit dahulu : Pasien menderita Diabetes melitus

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : lemahTensi : 160/100Nadi : 100 x/menitSuhu : 36,5°CRespiratory rate : 32 x/menit Kepala/leher Anemis( +) ikterus (-) cyanosis (-) dyspneu (+) Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax Cor : S1 S2 tunggal Pulmo : ronki -/- wheezing -/- Pernafasan vesikuler +/+

AbdomenBising usus (+) dalam batas normalHepar dan lien tidak teraba Nyeri tekan (-) Ascites (+) minimal Perkusi Tymphani ExtremitasAkral hangat pada ke empat extremitasOedem pada kedua kakiPada kaki kiri didapatkan ulkus seluas pada dorsum manus

• PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium HematologiHemoglobin : 4,5 (13,5- 18 g/dl)Leukosit : 30.46 (4.300 - 10.300 g/dl)LED : 160 (5-20)Trombosit : 352.000 (150.000 – 350.000)Hematokrit : 13,8 (38 – 48%)Eritrosit : 2,04 juta ( 4,4-5,9 Juta)MCV : 67,6 (80-100)MCH : 22,1 (26-34)MCHC : 32,6 (32-36) Kimia darah :SGOT : 28,8 (5 - 31 g/dl)SGPT : 31,4 (5 - 22 g/dl)Gula Darah Puasa : 276 (70 – 110 mg/dl)Ureum : 509,9 (20 - 40 mg/dl)Kreatinin : 13,9 (0,5– 0,9 mg/dl)Uric acid : 18,0 (3,4 – 7,0 mg/dl)

• DAFTAR MASALAH SEMENTARAMual muntahKaki kiri terdapat luka yang tidak sembuh sembuhKaki sakit kalau di buat berjalanBadan terasa linu semuaNafsu makan menurunBadan lemasBerat badan menurunBAK (+) sering terutama di malam hariTensi : 160/100Anemis( +)dyspneu (+)Ascites (+) minimalOedem pada kedua kakiPada kaki kiri didapatkan ulkus seluas pada dorsum manusHemoglobin : 4,5 (13,5- 18 g/dl)Leukosit : 30.46 (4.300 - 10.300 g/dl)LED : 160 (5-20)Hematokrit : 13,8 (38 – 48%)Eritrosit : 2,04 juta ( 4,4-5,9 Juta)MCV : 67,6 (80-100)

• DAFTAR MASALAH TETAP

Diabetes mellitus

Suspect CKD

• Planning Planning diagnosaCek lab : DL, kimia darah, urinalisisFoto thorax• Planning terapi farmakologisTirah baring /MRSInfuse PZ 10 tetes/menitInjeksi farsix 2 x 1 ampInjeksi ceftriaxone 2 x 1 ampInfuse cravox 1mg 1 x 1 flashInjeksi fordin 2 x 1 ampTransfusi PRC 1 kolf per hariTablet bisoprolol 5 mg 1 x ½ tabTablet insaar 50mg 1 x II tabInsulin reguler 3 x 4 unit sc

• Non farmakologisDiet rendah kalium, rendah gulaRawat lukaPlanning monitoringMonitoring TTVCek ulang lab : darah lengkap, kimia darahPlanning edukasiMenjaga kebersihan lukaMakan makanan rendah gula dan rendah kaliumMenjelaskan resiko dan penyulit DMBanyak berolah raga

• DIAGNOSA

Nefropathi diabetes

• PROGNOSA

Dubia ad malam

Daftar pustaka

• Hastuti, Rini Tri. 2008. FAKTOR-FAKTOR RISIKO ULKUS DIABETIKA PADA PENDERITA DIABETES MELLITUS (Studi Kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta). Tesis. Program Pasca Sarjana. Universitas Diponegoro. Semarang

Daftar Pustaka

• Mufida, Afif. 2013. Contoh Studi Kasus Diabetes Mellitus

Tersedia di http://w-afif-mufida-fk12.web.unair.ac.id/artikel_detail-71098-1%20BioMed-Contoh%20STUDI%20KASUS%20Diabetes%20Melitus.html[diakses pada tanggal 3 Maret 2014]