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Edema agudo pulmonar no cardiogenico
Edema pulmonar
� El liquido es filtrado en el pulmón mas rápido de lo que puede ser removido alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón
Clasificación Desde el punto de vista anatómico: à Intersticial à Alveolar Desde el punto de vista funcional: àCardiogenico -Trastornos hemodinámicas àNo cardiogenico -Aumento de la permeabilidad capilar -Por lesión a la micro circulación � Presión negativa intratoracica incrementada
Fisiopatología La presión
hidrostática La presión oncotica
� F a c i l i t a e l desplazamiento de l i q u i d o d e l o s capilares al intersticio pulmonar
� D e p e n d e d e l a c o n c e n t r a c i ó n d e proteínas en la sangre y facilita el desplazamiento de liquido al interior del vaso
� Si existen alteraciones hemodinámicas, habrá desequilibrio de las leyes de Starling
Ley de Starling
Presión hidrostática Presión oncotica � Ti e n d e a s a c a r
l i qu ido hac ia e l intersticio y espacio alveolar
� Tiende a retener liquido dentro del espacio intraalveolar
� Determina el equilibrio entre estas dos presiones.
fisiopatología Cardiogénico No Cardiogénico
� Fallo en el bombeo hace que la sangre r e t r o c e d a a l a circulación pulmonar.
� P hidrostática capilar pulmonar supera la P osm coloidal, el liquido es impulsado fuera de l o s c a p i l a r e s pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo
� La presión hidrostática es normal
� El liquido se desplaza c o n l a p r o t e í n a conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido
Factores que influyen: de la permeabilidad
capilar v Infecciones v Inflamación v Hipoxia alveolar v SIRA
La insuficiencia linfática
v Acumulación de líquidos y proteínas
de la presión neg intrapleural
v A s p i r a c i ó n s o b r e l o s capilares pulmonares
v Permitiendo que el líquido pase a los alvéolos
de la presión oncótica
v Transfusiones excesivas v Uremia v Hipoproteinemia.
Causas Comunes :
Menos comunes:
� Sepsis�‡ � Transfusiones múltiples � �‡Aspiración de contenido
gástrico�‡ � Fracturas de múltiples
huesos largos � �‡Neumonías�‡ � Contusión pulmonar �‡ � Obstrucción de vías
aéreas
� Pancreatitis�‡ � Sobredosis de fármacos�‡ � Quemaduras�‡ � Puente cardiopulmonar � �‡Inhalación de gases
tóxicos � �‡Coagulación
intravascular diseminada � �‡Edema pulmonar neurog
enico
Edema agudo de Pulmón por presión negativa � Incidencia
ü 0,5 – 1% en adultos ü 9 % en niños (asociadas a otras comorbilidades) ü Morbimortalidad hasta 40%
� Factores de Riesgo ü Indices elevados de VAD IOT difícil ü Cuello corto ü Obstruccion VA (cánula) ü Obesidad ü Historia de SAOS ü Acromegalia ü Cx ORL o aerodigestiva ü Jóvenes corpulentos (atletas o deportistas)
Clasificación EAPPPN
Manifestaciones clínicas: � Disnea � Tos � Expectoración serosa � Cianosis � Estertores alveolares � Galope ventricular � Ansiedad � Diaforesis � Ortopnea
Diagnostico
Signos radiológicos
Signos radiológicos
CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO
Ampliación de los espacios peribroncovascular Líneas B de Kerley
Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo. No congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo pulmonar
Tratamiento El manejo terapéutico objetivos: � ABC � Disminuir la presión venocapilar
� Restriccion de LEV � Diureticos de asa
� Mejorar la ventilación pulmonar � Oxigenoterapia � VM invasiva con PEEP 5-20 cmH2O � Broncodilatadores
� Tratamiento de la enfermedad causal
Medidas generales � Canalizar vena periférica
� Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler
� Signos vitales
� Monitorización cardiovascular
� Oximetría de pulso.
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