View
9
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
+
Effets du tabac et douleur
chroniqueValérie-Anne De Wilde
Centre Multidisciplinaire de la Douleur Chronique
CHU UCL Namur- Godinne
◼ 25% population
◼ > 3-6 mois
La douleur chronique n’est pas simplement une douleur aiguë qui dure
Elle résulte de modifications profondes et durables du fonctionnement de la personne au niveau :
Biologique Psychologique Social
Dysfonctionnement SNA, neuroendorcrinien (HHS), pro-inflammatoire ->activation
immunologique
Lim
itatio
n des activités de tous les jours
Inactivité physique
Arrêt d
e l'a
ctivité p
rofe
ssio
nnelle
Ennui
Ten
sio
ns fam
iliale
s
Isolement soc
ial
Perte des loisirs
Idées d
épre
ssiv
es
DOULEUR CHRONIQUEDOULEUR CHRONIQUEpas de miracle
traitement
médical
revalidation
physique
revalidation
psychosociale
Sociaux
Biologiques
Psychol.
◼ Cercles vicieux très
fréquents
◼ Complexe
◼ Variable dans le temps
◼ La prise en charge tient
compte de cette
complexité selon une
évaluation au cas par cas
+Nicotine
◼ Système opioïde endogène
◼ Neuroendocrinien Axe HHS
◼ Stress modifie perception de la douleur
◼ Dysfonctionnement des barorécepteurs et réduction taux endorphines
◼ Sérotonine
◼ Dopamine
◼ NA
◼ //DC, dépression Overlaping influence les interactions
◼ Dommages tissus MSK (vasoconstriction, hypoxie, fibrinolyse déficiente, structure tissus, guérison des lésions, dégénérescence plus importante, plus sensibilité aux lésions,…)
◼ Dommages ds processus cellulaires (inflammation, SO, apoptose) ->lien dvt DN
+Coût et prévalence
◼ Coût et perte productivité
◼ DC- 125 billion dollars- USA /IASP
◼ Tabac- 190 billion dollars- USA
◼ 443000 décès/an Ditre 2011
◼ Prévalence tabac plus importante en DC Shiri 2010, Weingarten 08, Zvolensky 09
◼ Jusqu’à 2x plus p/r population générale
◼ Fumer est un facteur risque de développer des DC Mitchell 11
+
◼ DC + tabac
◼ Douleurs plus intenses
◼ Symptômes associés (FMS) plus sévères
◼ Plus grand nombre de sites douloureux Weingarten 08, 09, John 06, Yunus 02, Patterson 13
◼ Plus de répercussions fonctionnelles
◼ Plus de craintes de la douleur
◼ Dose dépendant
◼ Tabac chronique est un FR de majoration de la douleur
◼ Ex-fumeur pas plus de douleur NF Goesling 12
◼ Douleur peut majorer le comportement de fumer
◼ Selon le patient, fumer est un coping « auto-médication »
◼ Soulager la douleur
◼ Distraction
◼ Relaxation
◼ Affects dépressifs, émotionnels (plus que la douleur)
◼ Frein pour le sevrage Ditre 18
+Nicotine- Aigü
◼ Propriété analgésiante complexe
◼ Effet antinociceptif en aigü et à court terme Ditre 16, Tripathi 82
◼ Opioïde endogène (R mu)/ Serotoninergique
◼ Analgésie inhibée par naltraxone
◼ n AchRs C et P et autres ligands
◼ Libération opioïde, DA, 5HT, norépinéphrine, glutamate, GABA, histamine: Stimule CNID
Brunori18
◼ DC -> modifications nAChRs ->majore vulnérabilité à addiction nicotine
+Effet analgésiant nicotine
◼ nAChRs
◼ Neurones SNC et SNP zones impliquées:
◼ Modulation et transmission de la douleur
◼ Sommeil, anxiété, cognition, éveil
◼ Muscles
◼ Anesthésiques action nAChRs
+Nicotine- Chronique
◼ Tolérance et désensibilisation des nAchRs, rapide, long
terme
◼ Altération en nombre, affinité,…plasticité
◼ Leur dysfonction a rôle ds la physiopathologie DN- allodynie
◼ Réduction effet antinociceptif et antihyperalgésique
◼ Réduction CNID, effet hyperalgésiant
+Nicotine- chronique
◼ Neuroadaptation cérébrale et périphérique nAChRs :
◼ Augmente la consommation nicotine par réduction effet
antalgique
◼ Augmente vulnérabilité addiction à nicotine
◼ Modification opioïde endogène
◼ Hyperalgésie -> pousse à fumer plus!
◼ Proinflammatoire (cytokines central et périphérique)
◼ Activation microglie
Brett 07, Luo 08, Areczek 17
◼ DN chronique chez le rat + nicotine ->effet antiallodyniqueBrunori 18
◼ Modifications SNC persistent longtemps après l’arrêt du
tabac
+Douleur- dépression
◼ Lien entre dépression- tabac
◼ >45% dépressifs fument Glassman 90, Lassr00
◼ Lien entre intensité
◼ Dépression
◼ Douleur
◼ Consommation tabac
◼ « Auto-médication » pour dépression > douleur
+Douleur- dépression
◼ Dépression // autres pathologies chroniques
◼ Dépression 2aire à intensité DC
◼ Inflammation impact via tryptophane dévié- lit de toute pathologie
◼ DCF ont dépression plus sévère p/r DCNF Weingarten 08, 09, Hooten 09
◼ DCF dépressif a des douleurs et répercussions fonctionnelles plus sévères
◼ FB+ entre douleur- tabac- dépression
◼ Majoration 2aire des douleurs qui maintient la dépendance au tabac Goesling 12, 15
◼ Lien entre tabac- sévérité de la douleur est réduit si dépression prise en compte Goesling 12
+Social
◼ Prévalence, facteur pronostic DC en partie liés:
◼ Niveau socio-économique
◼ Stress psycho-social / Capacités personnelles à gérer les douleurs et santé
◼ Emploi physiquement exigeant (lombalgies)
◼ Manque soutien social et professionnel
◼ FF développement et entretien lombalgie chronique- IT chronique:
◼ Bas niveau éducation, sédentarité, déconditionnement physique, tabac, obésité, handicap, intensité douleurs
◼ FMSF:
◼ Bas niveau éducation, chômage, célibat ou veuvage, atcd abus, majoration prise alcool, niveau socio-économique plus faible Pamuk 09, Weingarten 09
+Opioïdes
◼ Top 8 mondial- Recommandations!!
◼ DCF- majoration consommation opioïdes p/r DCNF (âge-sexe) Hooten
09,11
◼ Indépendamment du score de dépression
◼ Interactions pharmacologiques incomplètement comprises Kroon 07
◼ Attention: prescription d’opioïdes si tabac et dépression!!
◼ Risque abus chez les fumeurs!! Surtout hommes!!
◼ Facteurs comportementaux et biologiques de prédisposition à la
dépendance nicotine, médicaments, alcool, drogues,… Fishbain 12
+Opioïdes
◼ Tolérance croisée- altération pharmacocinétiques
◼ Tabagisme chez humain est:
◼ Renforcé si méthadone
◼ Atténué par naltrexone
◼ Hydrocarbures aromatiques polycycliques
◼ Inducteurs cyt P450 surtout CYP1A2 et CYP2E1 qui métabolisent morphine
◼ Taux sériques plus bas chez le fumeur
◼ Voies opioïdes peuvent moduler
◼ Effets analgésiques nicotine
◼ Propriétés de renforcement du tabac qui participent à addiction
◼ Interaction entre nAchRs et Rop pathways: majore abus
◼ Activation nAChRs et Rop -> St relargage de DA ->effet de récompense et modification perception de la douleur
+Stress oxydatif
◼ Plus effet pro-inflammatoire- lien direct SO
◼ Opioïdes
◼ Aggravation SO secondaire tabac
◼ Induisent inflammation
◼ Production ROS (Reactive Oxygen Species)
◼ Réduction capacités anti-oxydantes
◼ Modulent plasticité synaptique
◼ Contribution à la dépendance
◼ Réduction SOD et taux et activité catalase
◼ Méthadone améliore SO (réduction ROS) via la NADH/NADPH oxydase Salarian 18
◼ Acide alpha lipoïque R
+Microbiote- dysbiose- tabac
◼ Modifie les flores (digestives, respiratoires,…)
◼ Inflammation intestinale
◼ Secondaire à altération immunitaire des muqueuses
◼ Taux cytokines
◼ Leaky Gut Syndrom
◼ Dysbiose entraine une inflammation muqueuses
◼ Impact sur tous les systèmes dont une neuroinflammation
◼ Rôle dans la pathogénie de la prise de poids quand sevrage
+Etiologies
◼ Diète différente entre F et NF
◼ Cigarette en elle-même
◼ Modifications inflammatoires
◼ Majoration ROS: stress oxydatif
◼ Changements moléculaires
◼ Mucus intestinal
◼ Jonctions serrées: barrière
◼ Déséquilibre Acido-Basique: majoration PH intestinal Savin 18
+Pourquoi sevrer?
◼ Impact la douleur
◼ Plus temps du sevrage est long, plus l’intensité des douleurs
diminue
+Sevrage
◼ Dépendance sévère liée Weingarten 08
◼ Sévérité douleurs actuelles, impact fonctionnel
◼ Scores humeur
◼ Manque nicotine
◼ Majore la sensibilité à la douleur
◼ Hyperalgésie réversible avec morphine
◼ Soulagée si reprise de nicotine
◼ Encourage à fumer plus Ditre 11, Shi 10, Anderson 04, Galeote 06, Jareczeck 17
+Prise en charge
◼ Thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
◼ Prise en charge multidisciplinaire DC idéale pour promouvoir sevrage tabac Hooten 14
◼ DCF
◼ Plus de douleur
◼ Plus de répercussions fonctionnelles
◼ Plus « disability » long-terme
◼ Moins bonne réponse à une prise en charge TCC
◼ Réduction reprise professionnelle suite à R/ multidisciplinaire
Fishbain, Hooten 09, Weingarten 08, 09
◼ Complexité lien DC-Tabac- dépression- opioïdes Goesling 15
◼ Information patient – fausses croyances
+
Tabac
Lésions structurelles
Altération processus de la
douleur
Tolérance croisée opioïdes
Modifications neuro-
endocriniennes
Production CO: DN,
inflammation, SO,…
Intestin
Psycho-sociales
Dépression –auto-médication
+Conclusions
◼ DC- tabac pas bon ménage!
◼ Fumer = FR aggravation douleur
◼ Douleur -> augmente consommation tabac
◼ DC- dépression- Tabac- opioïdes complexe
◼ Attention opioïdes!
◼ Collaboration CMDC et clinique du tabac!
◼ Informer le patient! Actif dans la gestion de sa santé
◼ Vision holistique bio-psycho-sociale de la santé!
Recommended